Вплив умов виробництва фенопластов на тканини порожнини рота - професійні ураження тканин порожнини рота

ВПЛИВ УМОВ ВИРОБНИЦТВА Фенопласт НА ТКАНИНИ порожнини рота РОБОЧИХ
Фенопласти, як і інші пластичні матеріали, знайшли широке застосування у всіх галузях промисловості.
Тому передбачено подальше збільшення виробництва пластичних мас і синтетичних смол до кінця десятої п`ятирічки в 2 рази.
Властивості фенопластов пов`язані з характером реакції поліконденсації, за допомогою якої виходять фенолформальдегідні і мочевіноформальдегідние смоли, що є основою цих пластиків. Подібні пластичні маси володіють чудовою властивістю - при нагріванні або при значній витримці в часі процес конденсації йде глибше з утворенням більш складних молекул. Такий пластик перестає плавитися і розчинятися. Він може перероблятися методом гарячого пресування. З усіх видів переробки пластиків гаряче пресування найбільш ефективно і дозволяє досягти більшої однорідності одержуваних матеріалів. Найбільш придатними для цього виявилися прес-порошки фено- і амінопластів.
До складу прес-порошку входить ряд речовин, які визначають властивості кінцевого продукту. Крім фенолформальдегидной смоли, до складу пластичної маси входять: наповнювач (найбільш часто деревне борошно, рідше бавовняні пачоси, сульфітна целюлоза, слюда, азбест, каолін та ін.) - Змащувальні речовини (стеарин, стеарат кальцію або цинку, олеїнова кислота, які служать для попередження прилипання прес-порошків до прес-формам під час таблетування і пресування) - добавки для нейтралізації залишків кислих каталізаторів і запобігання корозії прес-форм (окис магнію або віденська вапно) і різні барвники.
В процесі виробництва конденсаційних пластмас і виробів з них у повітря робочих приміщень виділяються фенол, формальдегід, аміак, вуглекислий газ та інші шкідливі хімічні речовини. Крім цього, багато робітників виробництва фенопластов працюють в умовах підвищеної температури, запиленості пилом прес-порошків, вібрації і значного шуму.
Повідомлення про можливі професійні захворювання робітників, які мають справу зі смолами конденсації, з`явилися лише після початку їх широкого промислового застосування.
Одним з перших було опубліковано повідомлення В. Г. Померанцева (1923) про виникнення бронхітів, хронічних кон`юнктивітів і дерматитів у робочих карболітовими цеху. І. Д. Макулова (1952), Гага (1956) спостерігали бронхіальну астму робочих виробництва штучних смол на основі продуктів конденсації формальдегіду. Про можливі захворювання органів дихання при роботі з пластмасами повідомляли В. П. Малініна-Пуценко (1963, 1964), В. І. Грушецький та ін. Патоморфологічнізміни в органах дихання тварин при Інтратрахеально введенні бакелітового порошку вивчили Я. Б. Рєзнік і Л . Т. Церковіч (1959).

Професійні дерматити у працюючих з формаліном, фенолформальдегідних і сечовиноформальдегідним клеєм описані А. Я. Вартапетова (I960), Н. А, ШАМАРДІН (1963) та ін.
Важкі випадки дерматитів і екзем у робочих, зайнятих у виробництві порошкоподібних фено- і амінопластів спостерігали Lachnit (1955), Л. В. Соловйова (1958), Л. І. Фандєєв і Л. А. Шнпнціна (1960) та ін. Іноді такі дерматити рецидивують, що змушує робітників переходити на інші виробництва.
При дослідженні стану здоров`я робітників рігілітного цеху (рігіліт - продукт конденсації фенолу з формальдегідом) у більшості з них відзначаються різні порушення, що виражалися в зниженні всіх видів чутливості на одній половині тіла, порушеннях потовиділення, підвищеної чутливості до температурних коливань. Вважається, що вони викликані хронічним отруєнням формальдегідом.
Стан шлунково-кишкового тракту і клініко морфологічну характеристику його у робочих, зайнятих у виробництві фено- і амінопластів і виробів з них, дають А. І. Клейнер і співавт. (1965, 1966). Г. А. Путін (1963, 1965) вказував на можливі ураження печінки і жовчних шляхів.
С.В. Вдовін (19б4), а також С. Н. Привезенцева і співавт. (1965) відзначали зниження генеративної функції і збільшення відсотка невиношування вагітності у робітниць виробництва пластмас. Обстежуючи робочих, що піддавалися впливу пилу і прес-порошків у виробничих умовах, Л. Л. Канторович і Г. Т. Гельман (1962) виявили зміни морфологічного складу крові (лейкопенія, тромбоцитопенія, еозинофілія, нейтропенія), порушення діяльності вегетативних відділів нервової системи. Про можливі різні порушення стану нервової системи у робітників пресових цехів повідомляли С. І. Субботін і В. М. Гірник (1967).
Проведене комплексне обстеження робочих виявило різні сторони шкідливого впливу виробництва 100% фенолформальдегідних смол. Так, про вітілігоподобних дерматозах повідомляли А. Г. Смирнов (1961), Н. Н. Чумаков і співавт. (1961). Високу поражаемость ЛОР-органів відзначали Ю. К. Короткова і А. Г. Клименко (1961). В. Н. Ключиков і В. В. Моржухін (1961) описували зміни з боку нервової системи. На зміни судинної реакції шкіри, терморегуляционного і потоотделітельного рефлексів, а також на деякі біохімічні зрушення в крові у хворих вітілігоподобнимі професійними дерматозами вказують Е. П. Єсеніна (1961, 1966), Н. Н. Чумаков і співавт. (1961, 1962). Г. П. Бабанов (1961), Г. П. Бабанов і Н. Н. Чумаков (1966) вважають, що причиною викликаються порушень є комбінований вплив хімічних речовин (пари фенолу, формальдегіду, Пиловидний смоли), що надходять в повітря робочих приміщень.
Наведені дані досліджень по вивченню дії парів і пилу конденсаційних пластмас показують, що останні викликають різноманітні зміни в органах і тканинах людського організму. Однак їх дію на тканини порожнини рота абсолютно не вивчено.
Ми вивчали стан тканин порожнини рота у робітників заводу «Карболіт», хронічно піддаються впливу професійних факторів виробництва фенопластов (фенол, формальдегід, пил прес-порошків фенопластов). Всі обстежувані були розділені на дві групи. До першої увійшли робітники, безпосередньо зайняті у виробництві фенопластов (814 осіб). Другу, контрольну, групу склали робочі ремонтного цеху і цеху готових виробів (274 людини), у яких характер роботи схожий, але вплив професійних шкідливих умов практично виключено.
Поширеність більшості стоматологічних захворювань - хвороб пародонту, уражень слизової оболонки порожнини рота і губ, некаріозних уражень зубів, а також наявність зубних відкладень у робочих, пов`язаних з впливом професійних факторів виробництва фенопластов, значно вище, ніж у контрольній групі (tgt; 2,6) . Ці цифри говорять про вплив виробничих факторів на посилений розвиток ряду стоматологічних захворювань (табл. 14).
Таблиця 14
Стан порожнини рота у робітників заводу «Карболіт»

Достовірних відмінностей при доражаемості зубів карієсом відзначити не вдалося (р2gt; 0,05). Поширеність карієсу і інтенсивність ураження зубів у робітників заводу знаходяться в межах аналогічних показників для жителів Кузбасу в цілому.

У той же час щодо некаріозних уражень твердих тканин зубів відзначаються достовірні відмінності (р.lt; 0,01). Істотна різниця в поширеності некаріозних поразок зубів виникає в першу чергу за рахунок вираженої поширеності патологічної стертості зубів у робітників основної групи (табл. 15).
Таблиця 15
Поширеність некаріозних уражень у робітників заводу «Карболіт»

Ми вважаємо, що хронічне попадання в порожнину рота пилу прес-порошку в поєднанні з досить важкою фізичною працею викликає розвиток патологічного стирання зубів. Це підтверджується і тим, що найбільше число випадків підвищеної стертості зубів припадає на робітників, важка фізична праця яких пов`язана з впливом пилу (вантажники, слюсарі, засипщікі, Прессовщіци і ін.) Як правило, робітники не пред`являють скарг на підвищену стираемость зубів, так як остання протікає поступово. Це захворювання виявляється в основному при огляді порожнини рота лікарем. При обстеженні звичайні випадки стирання ріжучих країв фронтальних зубів і горбів моляров в межах емалі або дентину (рис. 11).
Слизова оболонка виявилася найбільш чутливою до впливу професійних факторів виробництва фенопластов. Тривалий контакт з пилом прес-порошків фенопластов, парами фенолу і формальдегіду в кінцевому підсумку призводить до поразок в першу чергу слизової оболонки порожнини рота: розвитку захворювань тканин пародонта, лейкоплакії, хейліту і т. П.

Мал. 11. Стирання ріжучих країв зубів.
При вивченні цих захворювань у робочих даного виробництва ми прийшли до висновку, що, зокрема, гінгівіти виникають в результаті тривалого контакту з пилом прес-порошків фенопластов, при розчиненні яких, за даними І. 3. Ізраельсона і Е. П. Магаровской (1947 ), а також Г. В. Архангельської (1957, 1959, 1966), виділяються фенол і формальдегід. Крім того, захворювання можуть виникати в результаті безпосереднього місцевого впливу фенолу і формальдегіду, що знаходяться в повітрі робочих приміщень. Не можна також виключати в ряді випадків виникнення гінгівіту як наслідок загальної інтоксикації організму.
При наявності гингивитов робочі зазвичай пред`являли скарги на підвищену кровоточивість ясенного краю, його вразливість, а також на швидке відкладення зубного каменю. Багато скаржилися на часті загострення патологічного процесу, причому проводиться місцеве лікування захворювання давало тимчасовий ефект. Поступово кровоточивість ясен збільшувалася, з`являлися болі при прийомі їжі і чищення зубів щіткою. Частина робітників відзначали, що больова реакція при користуванні зубною щіткою служила причиною відмови від регулярного чищення зубів. Припинення ж догляду за порожниною рота, природно, погіршувало перебіг процесів. При огляді порожнини рота відзначалися більш або менш виражена гіперемія ясен, набряк міжзубних сосочків і ясенного краю. Навіть легке дотрагивание інструментом викликало кровотечу з ясен. Подібні зміни найбільше були виражені в області фронтальних зубів.
Типовим прикладом таких гингивитов є наступне спостереження.
Обстежуваний Ш., працює в цеху виготовлення фенопластов слюсарем. Стаж роботи 3 роки. Скаржиться на кровоточивість ясен, що підсилюється при чищенні зубів. Через кілька місяців після початку роботи на даному виробництві звернув увагу на кровоточивість ясен під час чищення зубів. Поступово кровоточивість посилювалася, звернувся за допомогою до лікаря-стоматолога. Після зняття зубного каменю і проведеного курсу фізіотерапевтичного лікування відзначив поліпшення. Але незабаром все симптоми гінгівіту з`явилися знову. За матеріалами щорічних профілактичних оглядів, практично здоровий. Не курить. Алкоголь вживає помірно. Щодня вранці чистить зуби. Стан порожнини рота задовільний.
зубна формула

Прикус ортогнатіческій. Слизова оболонка ясен дещо набрякла, ясенний край і ясенні сосочки гіперемійовані. Відзначається їх виражений набряк. Дотик інструментом викликає кровотеча. На зубах, в більшій мірі з мовній поверхні нижніх фронтальних зубів, є рясні відкладення зубного каменю світло-коричневого і коричневого кольору, щодо м`якої консистенції. Діагноз: хронічний простий гінгівіт (рис, 12).
У невеликого числа (5,5%) робочих відзначалися явища атрофічного гінгівіту. У цих випадках звертала на себе увагу різка блідість слизової оболонки ясен.
У 9,5% робочих, які страждали гингивитом, запальний процес протікав за типом виразкових гингивитов. Такий процес в основному спостерігався у молодих робітників з невеликим стажем роботи на даному виробництві. В першу чергу він виникав у тих, хто недостатньо або зовсім не доглядав за порожниною рота. У них відзначалися виражений набряк ясен, гіперемія і виразка ясенних сосочків, а також всього ясенного краю і освіту досить глибоких зубо-ясенних кишень (рис. 13).

Мал. 12. Хронічний гінгівіт.
Як показали клінічні спостереження, зміни в порожнині рота у багатьох робітників не обмежуються слизовою оболонкою ясен. Почавшись в області ясеневого краю і міжзубних сосочків, патологічний процес приводив до розвитку зубо-ясенних кишень, залученню до процес кістки, утворення кісткових кишень, нерівномірної атрофії кістки - розвитку пародонтозу.

Мал. 13. Клінічні прояви виразкового гінгівіту.
Клінічний перебіг пародонтозу не мало істотних відмінностей від звичайних форм його прояву. Слід лише зазначити, що виражені форми пародонтозу у робочих виробництва фенопластов зустрічалися частіше, ніж у робітників контрольної групи і захворювання у них протікало більш важко. Загострення виникали значно частіше, різкіше були виражені зміни в кістки, зубо-ясенні кишені важче піддавалися лікуванню.
Наступне спостереження є характерним прикладом.
Обстежуваний Н. працює в цеху виготовлення прес-виробів таблетіровщіком. Стаж роботи 20 років. Скаржиться на свербіж в яснах, особливо вранці, іноді відзначає відчуття болю у всіх зубах. Часом вони посилюються або зникають. Скарги з`явилися 8 років назад скарг на захворювання інших органів і систем не пред`являє. З перенесених захворювань відзначає грип, запалення легенів. Курить помірно. Алкоголь вживає рідко. За зубами доглядає регулярно.
Зубна формула 87654321 | 1 2345678
Всі зуби інтактні. Прикус ортогнатіческій. Слизова оболонка ясен бліда. На зубах невеликі відкладеннязубного каменю коричневого кольору щільної консистенції. У зубів є клиноподібні дефекти. ріжучі краюзубів стерті до дентину. За даними рентгенографії, міжзубні перегородки у всіх зубів резорбироваться. Структура кістки крупнопетлістая, явища остеопорозу. В областівиражений остеопороз атрофія кістки до 2 3 довжини коренів. В області інших зубів періодонтальні щілини розширені, відзначається резорбція компактної пластинки міжзубних перегородок. Діагноз: пародонтоз, запально дистрофічна форма, що розвинулася стадія.
Наявність пилу прес-порошку фенопластов, парів фенолу і формальдегіду в повітрі виробничих приміщень призводило до виражених патологічних змін слизової оболонки не тільки ясен. Навіть 30-40-мннутное перебування в цих умовах в ряді випадків викликало появу сухості в роті, слина фарбувалася в світло-коричневий колір і при відстоюванні давала осад, що складається з пилу прес-порошку фенопластов. Виникали виражені гіперемія і набряк слизової оболонки зіва і задньої стінки глотки, а в деяких випадках і їх ерозії.
Зміни слизової оболонки власне порожнини рота виявлялися в основному явищами кератинізації.
Виявлені стоматити, за класифікацією А. І. Рибакова, ставилися до групи травматичних стоматитів хімічної і хіміко-механічної етнології (табл. 16).
Таблиця 16
Ураження слизової оболочной порожнини рота і губ у робітників заводу «Карболіт»

Лейкокератоз в порожнині рота мали вигляд більш-менш великих белесоватих і білувато-сірих поразок з опалесціюючий або перламутровим відтінком. На слизової ясен поверхню їх представлялася шорсткою. Межі осередків уражень не мали чітких контурів і непомітно переходили в незміненому слизову оболонку. Улюбленими ділянками локалізації вогнищ помутніння були слизова оболонка щік, перехідні складки, позадімолярном область слизової оболонки. У деяких випадках відзначалися ураження твердого неба, частіше у вигляді суцільної білуватого, в ряді випадків з переходом на м`яке піднебіння.
Лейкоплакія слизової оболонки порожнини рота в залежності від стадії захворювання і локалізації процесу мала вигляд м`яких сірувато-білих плям з чіткими нерівними контурами, які не виступають над рівнем навколишньої їх слизової оболонки, в інших випадках вони були у вигляді потужних щільних вогнищ гіперкератозу білувато-сірого кольору, іноді з ерозіями. Розташовуючись по лінії змикання зубів, лейкоплакія мала вигляд досить широких сетчатообразних смуг і піднімала над навколишнього їх слизовою оболонкою. Значно рідше ураження у вигляді білястий і беловатожелтих плям локалізувалися на червоній облямівці або ж на внутрішній стороні слизової оболонки губ.

Мал. 14. Хейлі у робочого виробництва фанопластов.
Суб`єктивні відчуття осіб з лейкоплакией слизової оболонки порожнини рота зазвичай зводилися до скарг на відчуття незручності, деякою «стягнутості» слизової оболонки щік, іноді незначної хворобливості при прийомі гострої та гарячої їжі. Найчастіше ж хворі лейкоплакией не підозрювали про наявність у них змін слизової оболонки порожнини рота і ніяких скарг не пред`являли.
Виявлений у ряду робочих хейліт протікав за типом сухого хронічного поверхневого запалення губ з явищами десквамації епітелію (рис. 14).
Робочі скарг не пред`являли. При огляді звертав на себе увагу не різко виражений набряк внутрішньої поверхні губи, а також смужка гіперемії на кордоні слизової оболонки і червоної облямівки, сухість губ.