Дослідження слизової оболонки при впливі на неї кам`яновугільної смоли і пеку - професійні ураження тканин порожнини рота
Патоморфологічні дослідження слизової оболонки порожнини рота при впливі на неї кам`яновугільної смоли і пеку
Слизова оболонка порожнини рота має свої особливості. Як підкреслює Л. І. Фалін (1963), звертає на себе увагу її стійкість до дії різних подразнень механічного, хімічного і термічного характеру. Виражена регенеративна здатність слизової оболонки порожнини рота.
Цікавим є характер що відбуваються патологічних змін в слизовій оболонці порожнини рота у робітників, хронічно піддаються впливу парів і пилу пеку, а також парів кам`яновугільної смоли в умовах виробництва. З метою уточнення діагнозу були вивчені 22 біопсії слизової оболонки щоки з проявами кератинізації. Зрізи оброблялися за загальноприйнятими гістологічним методикам. Була проведена запал 30 білих безпородних щурів в спеціальних камерах при концентрації пеку в період запилення, рівній 11,2 ± 0,8 мг / м. Щури піддавалися затравки щодня протягом 45 днів при експозиції 2 год 30 хв.
Після закінчення терміну затравки тварин вбивали шляхом декапитации і у кожного з них брали шматочки слизової оболонки порожнини рота.
Морфологічно в ураженій і прилеглої до неї здорової тканини виявили наступні зміни.
При фарбуванні гематоксилін-еозином в неуражених ділянках слизової базальний шар епітелію представлений клітинами кубічної форми, тісно прилеглими один до Друга, з великими овальними ядрами, фарбуються гематоксиліном в фіолетовий колір. Цитоплазма рожевого кольору. Подібне спорідненість до барвників проявляють клітини шиповидного шару. Хроматин в ядрах розподілений рівномірно. Ядро виявляється важко. Міжклітинний простір вільно. Видно цитоплазматические містки.
Власний шар слизової представлений дірчастим неоформленої сполучної тканиною. З клітинних елементів переважають клітини фібробластичного ряду. Ядра фібробластів мають різну форму. Цитоплазма не виявляється. Зустрічаються групи огрядних клітин, ще рідше - еозинофільні лейкоцити. Проміжна речовина представлено колагеновими волокнами, зібраними в пучки або розташованими пухко і орієнтованими в різних напрямках. У глибоко лежачих шарах слизової оболонки волокнистих структур менше, клітинні елементи займають великі території і склад їх різноманітніше. Ядра ендотеліальних клітин багаті хроматином, причому в деяких з них він у вигляді великих грудочок. Форма адвентиціальних клітин витягнута. При вивченні патологічно змінених ділянок слизової оболонки щоки картина інша. Найбільш ранні зміни в епідермісі полягають в розростанні епітеліальних тяжів в глиб сполучної тканини. Тяжі розташовуються в одному напрямку, майже не розгалужуються. Відповідно подовжуються і сполучнотканинні сосочки. Явища акантоза надалі прогресують і переходять в вакуольна дистрофію клітин шиповидного шару (рис. 5). У підлітковому шарі епітеліального пласта відзначається посилене розмноження клітин, внаслідок чого він різко потовщений. У клітинах шиповидного шару спостерігається пикноз ядер. Цитоплазма клітин сильно вакуолізірована. У деяких випадках в шиповидном шарі відзначається спонгиоз. Міжклітинний набряк досягає таких меж, що міжклітинні містки розриваються і утворюються порожнини (акантоліз). У верхніх шарах спостерігаються явища паракератоза. Капілярна мережа розширена, особливо поблизу базальної мембрани (рис. 6). Лейкоцити в кровоносних судинах займають пристеночное положення - так зване крайове стояння лейкоцитів. Подекуди відзначається міграція лейкоцитів за межі судинної стінки в навколишню тканину. У підслизовій оболонці пухка неоформленная сполучна тканина набрякла, є скупчення круглоклітинних елементів. Виявляється запалення з різним ступенем інтенсивності. При різко вираженому характері запалення скупчення круглоклітинних елементів відзначаються поблизу стінки розширених капілярів і невеликими острівцями між пучками колагенових волокон. При більш виражених явищах запалення судинна стінка сильно інфільтрована лейкоцитами, внаслідок чого вона як би утворена суцільним клітинним валом. Численні скупчення круглоклітинних елементів спостерігаються і далеко від сусідів (рис. 7). При фарбуванні гематоксилін-еозином базальний шар епідермісу представлений клітинами з великими овальними ядрами, в яких хроматин в основному розташовується дифузно. Ядра темно-фіолетового кольору з вираженою базофілія. Цитоплазми у клітин небагато, забарвлюється вона Оксифільні. Міжклітинні щілини досить чітко виражені, вільні і перетинаються цитоплазматическими містками. В окремих клітинах базального шару спостерігається пикноз ядер.
Мал. 5. Виражена вакуольна дистрофія клітин шиловидного шару. Забарвлення гематоксилін-еознном.Х200.
Клітини шиповидного шару, прилеглі до базального шару, вакуолізований. Ядра їх зморщені, ущільнені. Пікнотичної змінених ядер зустрічається значно більше. Міжклітинні простору з цитоплазматичними містками виражені добре. У міру наближення до поверхні епітеліального пласта міжклітинні щілини стають менше, клітини стають більш щільними, ядра витягуються і стають менше в розмірах. У самих поверхневих шарах клітин відзначається зроговіння. У наявності явища спонгиоза і паракератоза.
Власне слизова оболонка представлена сполучною тканиною з усіма її елементами. Тканина набрякла.
Мал. 6. Численні розширені капіляри.
Мал. 7. круглоклітинна інфільтрація тканини слизової оболонки порожнини рота. Забарвлення гематоксилін-еозіном.Х 100.
Тут з клітинних елементів зустрічаються гістіоцити, фібробласти, фіброціти, огрядні клітини. Цитоплазму клітин виділити важко. Форма ядер неправильна. Ядра виявляють різко виражену базофілію, здебільшого ущільнені. Поблизу базальної мембрани скупчення лейкоцитів. Волокнисті структури зібрані в пучки, що утворюють досить грубу мережу.
У ділянках, вільних від колагенових волокон, скупчуються клітини фібробластичного ряду, а також круглоклітинна елементи. Ядра їх овальної форми, досить багаті хроматином. Добре виражена оксіфілія цитоплазми. Фібробласти мають менш виражену оксіфілію, ядра їх великі, пухкі, бідні хроматином. Капіляри розширені, стінки їх складаються з шару Оксифільні речовини. В останньому ближче до внутрішньої поверхні розташовуються овальної форми ядра ендотеліальних клітин. До них прилягають великі адвентіціальние клітини овальної форми. Виявляється картина заміщення ендотеліальних клітин адвентіціальнимі. У пучках колагенових волокон ядра фиброцитов тонкі, витягнуті. Підслизова оболонка набрякла, складається з пухкої неоформленої сполучної тканини.
При фарбуванні за Ваи-Гизону цього ж препарату в базальному шарі епідермісу багато ядер овальної форми коричневого кольору. Клітини кубічної форми з різко вираженими межами. Цитоплазма світло-коричнева з зеленуватим відтінком. У шиповидном шарі виявляються великі клітини з великими світло-коричневого кольору ядрами. В окремих з них можна виявити ядерця. Широкі міжклітинні щілини перетинаються досить численними міжклітинними містками. У верхніх шарах шиповидного шару за рахунок меншої кількості хроматину в ядрах частіше і різкіше виявляються ядерця. Вони зазвичай розташовуються в центрі ядер. Міжклітинні щілини виявляються гірше. Ближче до поверхні клітини стають більш щільними. Зовнішній шар епітелію фарбується інтенсивно. Ядра витягнуті, темні, в розмірах зменшені. Спостерігаються ділянки зроговіння.
Сполучна тканина слизової оболонки виявляється у вигляді щільних колагенових пучків, серед яких розташовуються фіброціти. Пучки їх пофарбовані в червоний колір. Підслизова оболонка представлена пухкою сполучною тканиною. Ядра її клітинних елементів забарвлюються в коричневий колір. У ній зазначаються розпушення і явище набряку. Стінки капілярів утворені ендотеліальними і адвентіціальнимі клітинами. Волокнистих структур не містять. Під епітелієм виявляються острівці, що складаються з лімфоїдних і плазматичних клітин.
Подібна картина ураженої пеком слизової оболонки щоки була отримана і в експерименті на щурах.
У нормі слизова оболонка порожнини рота у щурів має свої певні морфологічні особливості в порівнянні зі слизовою людини, що визначається видовою приналежністю і головним чином характером харчування. Однією з таких особливостей є зроговіння епітеліального пласта в нормі, грубіший волокнистий характер tunica propria.
Щури перебували під впливом пеку протягом 45 днів. У слизовій оболонці порожнини рота відзначалися вакуолизация клітин шиловидного шару (рис. 8), акантоз і кератоз (рис. 9) і явища запалення в сполучній тканині (рис. 10).
Отримана картина відбуваються в слизовій оболонці порожнини рота щурів змін укладається в опис, яке дає Б. І. Мигунов 1963) для людини: «лейкоплакія є сірувато-білого кольору бляшки, що злегка піднімаються над рівнем слизової і виникають в результаті хронічного запального процесу з гіперкератозом багатошарового плоского епітелію і запальним інфільтратом з лімфоїдних і плазматичних клітин, розташованих у слизовій під епітелієм ». Б. І. Мигунов, описуючи лейкокератоз, відзначав, що в цих випадках «відбувається різкий гіперкератоз епітелію з наявністю глибоких тріщин, а також ерозій і сосочків розростань епітелію. Крім того, спостерігається погружной зростання базальних шарів епітелію в субепітеліальний тканину, а також зміна величини і форми ядер клітин. Під епітелієм є виражена інфільтрація з круглих і плазматичних клітин, що розташовується переважно периваскулярно.
Мал. 8. бульбашковидні ділянки в епітелії ротової порожнини. Забарвлення гематоксилін-еозіном.X 150.
Слід зауважити, що виявлені зміни типу лейкокератоз мають місце в більшості вивчених препаратів. Це підкреслює силу патологічного впливу професійних шкідливих умов, що виділяються при сухій перегонці кам`яного вугілля.
Таким чином, вивчення стану тканин порожнини рота у робітників коксохімічного виробництва дозволило встановити достовірну зв`язок між захворюваннями слизової оболонки порожнини рота і умовами праці робітників СМОЛОПЕРЕРОБНИЙ і пекококсових цехів. У них лейкоплакия виникає під впливом хронічного дратівної дії парів кам`яновугільної смоли і пеку, а також пилу пеку. Дія пеку в ділянках тривалого контакту з тканинами організму викликає запалення, розширення кровоносних судин і збільшення їх кількості. Функціональні порушення судинної мережі ведуть до трофічних розладів і лежать в основі ряду стоматологічних захворювань. Подібні порушення можуть виникати під впливом професійної інтоксикації.
Мал. 9. Ділянка гиперкератоза в епітелії слизової рота.
Мал. 10. Виражене запалення в сполучній тканині слизової оболонки порожнини рота. Забарвлення гематоксилін-еозіном.Х 150.
Хронічна інтоксикація парами і пилом продуктів сухої перегонки кам`яного вугілля викликає певні порушення структури капілярів ясен, характерні для професійної інтоксикації. Напруга вільного кисню в м`яких тканинах порожнини рота залежить не тільки від ступеня газообміну, але значною мірою від швидкості кровотоку і проникності судин. При наявності запальних процесів слизової оболонки напруга кисню різко зростає, в той час як при явищах кератоза воно падає. Це пояснюється тим, що при явищах запалення різко посилюється кровопостачання ураженої ділянки і інтенсифікується тканинний обмін, що підсилює газообмін і тим самим споживання кисню тканинами. У випадках же кератенізаціі слизової оболонки спостерігається зворотна картина. Зниження окислювально-відновних процесів веде за собою порушення і інших фізіологічних функцій цих тканин.
При тривалому контакті з парами і пилом пеку, парами кам`яновугільної смоли, для слизової оболонки порожнини рота характерні явища акантоза, акантолиза, паракератоза, а в деяких випадках і спонгиоза. У власному шарі слизової оболонки цих явищ завжди супроводжує виражене запалення.
