Дослідження показників в умовах виробництва фенопластов - професійні ураження тканин порожнини рота

Дослідження водневого показника (pH) змішаної слини

З огляду на можливе значення коливань водневого показника слини, можливість значних коливань pH під впливом різноманітних причин, в тому числі і деяких виробничих факторів, було проведено вивчення його у групи робітників виробництва фенопластов.

Мал. 15. Зміна водневого показника (pH) протягом дня у робочих, зайнятих отриманням і переробкою фенопластов (1) і в осіб контрольної групи (2)

Відмінності pH в порівнянні з особами контрольної групи протягом дня досягали в середньому 0,5-0,7 одиниці (рис. 15). Зазвичай відзначалися хвилеподібні зміни значення pH змішаної слини. Потрібно підкреслити, що до кінця робочого дня pH завжди підвищувалася. Як зазначає А. Н. Короленко ((1971), значення pH слини на початку робочого дня не перевищували в основній групі осіб 7,60 ± 0,022, а в контрольній - 7,17 ± ± 0,025. До кінця ж робочого дня вони досягали в першій групі 8,06 ± 0,015, а в контрольній - 7,64 ± 0,02.
На графіку видно, що в середині робочого дня pH слини дає різкий зрушення в кислу сторону, що пов`язано з прийомом їжі в обідню перерву. В кінці ж робочого дня pH слини зсувається в лужну сторону.

Мал. 16. Динаміка змін водневого показника (pH) протягом дня у вальцювальників (1) і пресувальників (2).

У осіб, що працюють в умовах більшого впливу професійно шкідливих факторів, значення водневого показника слини вищі (рис. 16). Це підтверджується результатами статистичної обробки матеріалу.

Патоморфологічні дослідження слизової оболонки порожнини рота в експерименті при хронічному впливі на неї фенопластов

Під час експерименту була проведена інгаляційна динамічна запал 12 білих щурів пилом прес-порошку фенопласту. В іншій серії дослідів (12 щурів) використовувалася суміш газів, що виділяються при нагріванні прес-порошку. Умови експерименту були максимально наближені до виробничих.
Залежно від тривалості проведеної інгаляційної затравки були виділені три групи тварин: перша група - запал 45 днів, друга група - запал 90 днів, третя група - запал 120 днів.
Під час гістологічного дослідження слизової оболонки щурів першої групи були виявлені наступні патологічні зміни.
На поверхні слизової оболонки, в товщі епітелію і підслизовому шарі у всіх випадках визначалися рясні скупчення пилових частинок буро-оранжевого кольору - пил прес-порошку фенопластов. Слизова оболонка щік, в порівнянні з контрольною групою, була атрофичной, але місцями багатошаровий плоский епітелій, що вистилає її, опинявся нерівномірно потовщеним з явищами гіперкератозу. Витончення епітеліального покриву слизової оболонки у тварин цієї групи відзначалося в основному з боку передодня рота, особливо в області перехідних складок. Поряд з атрофічними змінами епітелію виявлялися вогнища гіперкератозу з розпушуванням і нерівномірно вираженим акантозом. У деяких ділянках відзначено проліферація клітин базального шару епітелію, за рахунок чого межа епітелію з сосочковим шаром розмита, а мальпигиев шар кілька потовщений.
У деяких випадках в області молярів і різців піддослідних тварин зазначалося помітне розширення ясенних кишень із заповненням їх гомогенної масою пилу прес-порошку. У більшості тварин виявлена атрофія міжзубних сосочків ясен. Слизова оболонка ясен і ясенного краю з явищами помірного гиперкератоза і акантоза. На верхній поверхні язика у всіх випадках відзначався гіперкератоз і акантоз. У сполучнотканинних сосочках строми виявлялися досить рясні скупченні частинок пилу (рис. 17). У власне слизовому шарі щік, мови і ясен спостерігалися зміни судин, які з подовженням терміну експерименту поглиблювалися.

Мал. 17. Скупчення часток фенопластов в сполучнотканинних сосочках строми мови. Забарвлення гематоксилин- еозіном.Х200.

Ці зміни виявлялися у вигляді гіперемії, плазморрагіі і крововиливів. У капілярах спостерігалася проліферація ендотелію. Його клітини виглядали великими, соковитими, з великими інтенсивно базофільними ядрами. Навколо таких судин виявлявся інфільтрат, що складається переважно з лімфоцитів і гістіоцитів.
У другій групі тварин більш вираженими були явища гіперкератозу і акантоза, а також ознаки запалення.
Запальніінфільтрати складалися з гістіоцитів, лімфоцитів з домішкою сегментоядерних лейкоцитів. Явища гіперкератозу у тварин цієї групи були виражені більш різко і найчастіше носили вогнищевий характер (рис. 18).
При цьому рогові маси утворювали подовжені сосочки, в товщу яких проникали тяжі неороговевшего епітелію. У деяких випадках усередині епітеліального вистилання спостерігалося утворення дрібних кістовідного порожнин, заповнених роговими масами і частинками пилу. Явища атрофії епітелію слизової оболонки порожнини рота місцями супроводжувалися вакуолізацією клітин епітелію.

Мал. 18. Явище гиперкератоза в епітелії піддослідних тварин (запал протягом 90 днів). Забарвлення гематоксилін-еозіном.Х 140.
У подепітеліальной тканини спостерігалося різко виражене повнокров`я судин, зустрічалися ділянки крововиливів. Навколо кровоносних судин виявлялися скупчення гістіоцитів з домішкою лімфоїдних клітин.
У тварин третьої групи, що піддавалися затравки пилом прес-порошку фенопластов протягом 120 днів, найбільш різко виражені явища гіперкератозу і акантоза (рис. 19), так само як і запальна реакція слизової оболонки.
В ендотелії більших судин ясен, щоки і мови поряд з проліферативними змінами виявлялися дистрофічні процеси. Ендотеліальні клітини втрачали витягнуту форму, ядра їх ставали незграбними, фестончастими. У них виявлялося нерівномірний розподіл хроматину і явища каріопікноз. У деяких судинах зазначалося розшарування зовнішньої і внутрішньої оболонок судин зі скупченням в ділянках розшарування стовбурових клітин. Місцями еритроцити дифузно просочують клітковину. Тканини виглядали набряклими, зазначалося зяяння присвятив лімфатичних судин.

Мал. 19. Явища гиперкератоза і акантоза у тих же тварин (запал протягом 120 днів). Забарвлення гематоксілнн-еозіном.ХН0.
Патоморфологічні зміни слизової оболонки порожнини рота піддослідних тварин демонструють, що явища гіперкератозу, акантоз і запалення прогресують зі збільшенням термінів затравки тварин. При цьому в серіях затравки газами, що виділяються при нагріванні прес-порошку фенопласту, патоморфологічні зміни в слизовій оболонці щік, ясен і мови характеризувалися приблизно тими ж явищами, але вираженими в більш слабкому ступені.

Таким чином, проведене вивчення стану тканин порожнини рота у робітників, зайнятих отриманням фенопластов і виготовленням виробів з них, виявило прояв патологічної стертості зубів в 16,22 ± ± 1,29% випадків, що більш ніж в 2 рази перевищило показники контрольної групи. У робочих цього виробництва досить часті хвороби тканин пародонта.
Гази і пил фенопластов викликають різні захворювання слизової оболонки порожнини рота (34,52 ± 1,67%). При цьому найбільш часті лейкоплакия слизової оболонки порожнини рота і хейліт. Так, серед усіх випадків захворювань слизової оболонки порожнини рота лейкоплакия становить 71.%.
Слід підкреслити, що розташування різних елементів лейкоплакии (плями, бляшки, ерозії) на тлі помутнінь слизової оболонки, мабуть, викликаних впливом виробничих шкідливостей, є особливістю професійної лейкоплакии. Потрібно припускати, що помутніння слизової оболонки є першою захисною реакцією тканини на слабке хронічне подразнення.
Показники значення pH слини до кінця робочого дня були на 0,5-0,7 вище. Іншими словами, відзначався зсув в лужну сторону, що може привертати до розвитку патологічних процесів в слизовій оболонці порожнини рота.
За даними літератури (І. 3 Ізраельсон, Е. П. Магаровская, 1947- Г. В. Архангельська, 1957, 1959, 1966), тривалий контакт нейтральної або лужної слини з пилом фенопластов, а також з парами фенолу може привести до накопичення в ній досить значних кількостей фенолу При цьому в змішаній слині змінюється співвідношення іонів Н + і ОН- і pH слини ще більше зсувається в лужну сторону. У процесі гідратації пилу прес-порошку фенол і формальдегід фенопласту зв`язуються з аміногрупами білків сироватки крові, тим самим викликаючи в подальшому коагуляцію останніх (В. С. Козловський, 1957). Таким чином, можна вважати, що пил прес-порошків пластмас надає не тільки механічне, але і фізико-хімічний вплив на тканини порожнини рота за рахунок виходить з прес-порошку фенолу. Дія вищевказаних професійно шкідливих факторів виробництва пластмас характеризується явищами подразнення слизової оболонки порожнини рота, що веде до розвитку в ній відповідних патологічних процесів (лейкоплакія, хейліт і ін.).