Професійні ураження тканин порожнини рота
Професійні ураження тканин порожнини рота.
Р. Я. Пеккер. МОСКВА, «Медицина», 1977.
У монографії наведено класифікацію професійних шкідливих факторів, що викликають зміни в тканинах порожнини рота. Описано поразки порожнини рота при впливі неорганічних кислот, кам`яновугільної смоли і пеку, при впливі фенопластов, сажі, окису кремнію і високої температури. Викладено лікув-профілактичні заходи при ураженнях порожнини рота виробничого характеру і питання організації стоматологічної допомоги на промислових підприємствах.
Монографія розрахована на стоматологів.
У даній роботі викладені в основному матеріали досліджень, що проводилися протягом останніх 12 років співробітниками кафедри терапевтичної стоматології Кемеровського медичного інституту (Е. Д. Айзеіштейн, А. Н. Короленко, М. Г. Кочеткова, І. В. Мільман, І. Ф . Служаєв, А. С. Солнцев, К. Т. Сомова, А. Е. Чурилов) практичними лікарями (Б. С. Берштейн, А. І. Грудянов, В. П. Гузенко і Др.). Біохімічні дослідження проводилися за допомогою старшого наукового співробітника В. К. Леонтьєва (ЦНДЛ Омського медичного інституту).
Глава, присвячена професійної патології тканин порожнини рота у робітників сажі виробництва, написана доцентом кафедри ортопедичної стоматології М. Я. Смоляром.
У даній роботі викладені можливі професійні зміни тканин порожнини рота у робітників, зайнятих в основному в хімічній промисловості. У ряді досліджень проводилося вивчення патогенезу цих змін. Не зупиняючись на широко використовуваних в стоматології сучасних методах лікування стоматологічних захворювань, ми даємо короткий опис основних лікувально-профілактичних заходів, які в даний час використовуються стоматологами медико-санітарних частин промислових підприємств Кузбасу. Остання глава присвячена організації стоматологічної служби на промислових підприємствах.
Ми сподіваємося, що дана робота буде корисною не тільки лікарям-стоматологам, але також профпатології, санітарним лікарям та організаторам охорони здоров`я.
СТАН ОРГАНІВ порожнини рота ПРИ ДІЇ НА ОРГАНІЗМ НЕОРГАНІЧНИХ КИСЛОТ
Десятий п`ятирічний план розвитку народного господарства передбачає подальше збільшення виробництва неорганічних кислот і в тому числі сполук азоту. Оксиди азоту входять до складу мінеральних добрив, в першу чергу аміачної селітри. Вони зустрічаються і в ряді інших виробництв (анілінових барвників, аліфатичних і ароматичних нітросполук, фотоплівки, штучного шовку і ін.). Оксиди азоту широко використовуються при отриманні хромової, миш`яковистої, щавлевої та інших кислот.
У промисловому виробництві використовуються як окис азоту (No), так і закис (N2O) або двоокис азоту (NO2), а також інші його сполуки (N2O3, N2O5). Ці речовини мають досить виражену подразнюючу і дією припікання і перш за все на дихальні шляхи. Не виключена можливість спільної дії цих речовин.
Повідомлення про професійні захворювання у робітників, які мають справу з мінеральними кислотами, в тому числі оксидами азоту, з`явилися в пресі після початку їх широкого застосування.
А. С. Ликова (1960) в експерименті показала, що тривалий вплив малих концентрацій (3 і 7 мг / м3) двоокису азоту призводить до уповільнення росту тварин, зміни складу крові і обов`язковому появи лейкоцитозу.
П. П. Якимчук і І. І. Миронов (1962) при хронічній затравки тварин мінеральними кислотами відзначили морфологічні зміни в органах, які характеризуються дистрофією і запаленням. Ці зміни закінчуються, як правило, склерозированием відповідних органів. Вплив парів азотної кислоти і окислів азоту, за даними Л. А. Остапенко (1967), викликає розвиток субатрофіческіх і катаральних, процесів слизової оболонки верхніх дихальних шляхів.
Найбільше число досліджень присвячено вивченню впливу різних хімічних речовин, особливо кислот, на стан твердих тканин зубів. Ці дослідження показали, що у робітників кислотних цехів підвищується pH слини і наслідком цього є патологічні зміни в тканинах зубів.
Обстеження робітників, які мають контакт з сірчаної, соляної та азотної кислотами, показало, що буферність слини не дає слабких розчинів кислот проявити свої руйнують властивості при впливі на емаль, дентин зубів і слизову оболонку порожнини рота.
У той же час А. С. Япеев (1967) показав, що у робітників виробництва сірчаної кислоти з збільшенням часу перебування в цеху pH слини зменшується від 7.66 до 4.8 на виробництві соляної кислоти - від 6.95 до 5,52. Ці дані, на нашу думку, пояснюють те, що при обстеження робочих цехів неорганічних кислот навіть в останні роки, незважаючи на високу автоматизацію хімічних заводів, відзначаються ураження твердих тканин зубів, в тому числі і випадки кислотного некрозу емалі. Отримані дані були підтверджені при обстеженні робочих цехів соляної кислоти (Д. І. Кузьменко, 1967, 1968).
Вважається, що під впливом неорганічних кислот відбувається декальцинація зубів (А. Е. Чурилов, 1972, 1973). У травильних цехах, де в повітрі є пари соляної кислоти і сірчистого ангідриду, робочі відзначають на зубах оскому, відчуття розм`якшення зубів.
Серед характерних змін зубів у цих робочих автор виділяє шорсткість і стерта поверхонь нижніх і передніх зубів, біль в зубах.
М. Г. Кочеткова (1962, 1965), яка вивчала стан порожнини рота у робітників, які мають контакт з оксидами азоту і хлором, не зазначає великого числа випадків кислотного некрозу емалі. За її спостереженнями некроз виявлено лише в 2% випадків і в основному у робітників зі стажем понад 15 років, які працювали в минулому на виробництві з відкритими ваннами.
А. С. Япеев (1964, 1966), обстежуючи робочих, зайнятих у виробництві мінеральних кислот, зазначає патологічну стертість і сколювання емалі, її шорсткість. В подальшому ці ознаки ведуть, на думку автора, до її ерозії. Він вважає, що кислотний некроз у обстежуваних робочих локалізується не тільки на верхніх, але і на нижніх фронтальних зубах. Можуть дивуватися також апроксимальні поверхні бічних зубів. Викликаючи експериментальний кислотний некроз у білих щурів, А. С. Япеев (1966), А. С. Япеев і А. Н. Гіліулін (1966) звернули увагу на те, що вже через добу після перебування тварин в умовах цеху виникає кислотний некроз емалі - втрачається «живий» блиск, зуби жовтіють до коричневого відтінку, з`являються шорсткості і тріщини емалі. Проводячи в подальшому мікроскопічне дослідження зубів цих щурів, автори зазначили: 1) дефекти поверхні емалі у вигляді ерозії (в 100% випадків) - 2) смуги Гунтера-Шрегера досягають поверхні емалі- 3) лінії Ретциуса у краї емалі виражені ширше і ясніше, ніж у емалеводентінного кордону, більш ніж в половині випадків (52% ± ± 4,9).
Д. І Кузьменко, М. Г. Кочеткова (1965) за даними анамнезу робочих цеху соляної кислоти звернули увагу на відновлюється розм`якшення фронтальних зубів в період пуску кислоти. Д. І. Кузьменко (1964) описує в таких умовах поразки зв`язкового апарату, атрофію альвеолярного гребеня і межлуночкових перегородок. Автор виділяє три ступеня стертості у 145 оглянутих їм робочих: горизонтальну, вертикальну і так звану косу стираємість твердих тканин зуба, причому остання спостерігається частіше за інших. Вид стертості залежить від прикусу, а ступінь стертості знаходиться в прямій залежності від стажу роботи на виробництві.
Д. І. Кузьменко та М. Я. Смоляр (1965), порівнюючи стираємість зубів у робітників цеху соляної кислоти і ливарних цехів, знайшли у обох груп всі три види стертості (горизонтальну, вертикальну і косу). Однак вони зазначають, що у робітників, що виконують важку фізичну роботу (ливарників), відбувається стирання всіх зубів, а у робочих кислотного цеху внаслідок укорочення лише фронтальних зубів може виникнути відкритий прикус.
А. Л. Дудіна і Л. Ф. Шур (1966), вивчаючи вплив фтору, фосфору і неорганічних кислот на стан порожнини рота в умовах хімічного виробництва, обстежили 1079 робітників і виявили патологічну стертість зубів у робітників сірчанокислотного цеху в 42,3% і суперфосфатного цеху в 41% випадків. Така стираємість найбільш виражена в області фронтальних зубів. На думку авторів, стаж грає велику роль у розвитку патології.
Мал. 1. Хронічний простий гінгівіт.
С. А. Хачатрян (1957), вивчаючи запальні процеси слизової оболонки порожнини рота у робітників деяких підприємств Єревана, відзначає велике число хронічних катаральних і виразкових гингивитов. За даними М. Г. Кочетковою (1962, 1965), у робітників, які мають контакт з оксидами азоту і хлором, гінгівіти зустрічаються в 24% випадків (рис. 1). А. С. Япеев (1964) у робочих, зайнятих у виробництві мінеральних кислот, виявив кровоточивість і виражену гіперемію міжзубних сосочків.
Нами проведено вивчення стану порожнини рота у робітників виробництва мінеральних добрив, які в процесі трудової діяльності мають контакт з оксидами азоту і парами азотної кислоти. За контрольну групу були взяті робітники одного з пускових об`єктів цього ж підприємства, де за аналогічних умов праці були відсутні професійні шкідливості (табл. 1).
Поражаемость деякими стоматологічними захворюваннями робітників окремих цехів Новокемеровского хімкомбінату
У відсотках до загальної кількості обстежених
Назва цеху | карієс | хвороби | стираємість |
Виробництво мінеральних добрив | 91,12 ± 1,65 | 92.9 + 1,49 | 44,96 ± 2,89 |
пусковий об`єкт | 95.2 ± 1.76 | 76.0 + 3.52 | 6.8 + 2,08 |
Аналіз отриманих матеріалів показав, що у робітників виробництва мінеральних добрив, в якому провідним професійно шкідливим фактором є оксиди азоту і пари азотної кислоти, значна захворюваність тканин пародонта (рlt; 0,01). Поширеність же карієсу нижче в порівнянні з контролем (рlt; 0,05). Аналогічні дані наводять А. А. Аніщенко, С. Є. Маркус (1936), М. Г. Кочеткова (1962) та ін.
Дані дозволяють вважати, що захворювання пародонту і некаріозні ураження зубів (кислотний некроз, стирання) у робочих подібних виробництв є, мабуть, професійними. Особливу увагу звертають на себе некаріозні ураження зубів, які виявлені у великого числа обстежених. Так, кислотний некроз виявлений в 10,2 ± 1,76%, в той час як у робочих пускового об`єкта він виявлений не був. Патологічна стертість зубів становить 44,96 ± 2,89%, а у робочих пускового об`єкта - 6,8 ± ± 2,08%) (табл. 2). Зі збільшенням стажу роботи на виробництві мінеральних добрив зростає число випадків захворювань порожнини рота (табл. 3).
При виникненні кислотного некрозу емалі робочі відзначають неприємні відчуття в порожнині рота, відсутність відчуття звичайної твердості зубів. Це відчуття характерно і при явищах патологічної стертості. Ранні ознаки кислотного некрозу можуть з`явитися через кілька місяців роботи на подібному виробництві. До них відносяться: втрата природного блиску і зміна кольору емалі, поява визначається за допомогою стоматологічного зонда шорсткості поверхні, ерозії емалі, які характеризуються порожниною глибиною до 2-3 мм з твердим гладким дном і стрімкими стінками. У ряді випадків відзначається виражена спад емалі (рис. 2), аж до її зникнення.
Стан тканин порожнини рота у робітників виробництва мінеральних добрив і пускового об`єкта цього ж підприємства
Таблиця 3
Стан порожнини рота у робітників виробництва мінеральних добрив в залежності від стажу (у відсотках)
Стаж роботи, роки | карієс | гінгівіт | пародонтоз | кислотний | стирае- |
до 1 | 91,6 | 82.97 | 10,63 | 6.37 | 10,63 |
1-3 | 78.2 | 82.35 | 3,92 | 5.88 | 41.17 |
3-5 | 94.0 | 86,0 | 6.0 | 8.0 | 40.0 |
6-10 | 95.94 | 90.54 | 9,46 | 8.1 | 56.37 |
11-20 | 96,8 | 81.96 | 6.56 | 19,7 | 57.37 |
більше 20 | 72.73 | 90,91 | 9.09 | 18,2 | 81.8 |
Такі зуби в першому час чутливі до температурних і хімічних подразників. У міру прогресування захворювання реакція на подразники зменшується, а потім і зникає.
Мал. 2. Кислотний некроз емалі зубів.
Відчуття втрати твердості зубів з`являється у більшості робітників після 4-6-годинної роботи в цеху і зберігається протягом 30 хв перебування на свіжому повітрі. Одночасно з цим можуть з`явитися неприємний металевий присмак у порожнині рота, відчуття оскоми. З відновленням твердості зубів ці відчуття зникають. Наведемо приклад.
Обстежуваний С. працює на виробництві мінеральних добрив протягом 10 років, за фахом машиніст. Скарги на неприємні відчуття в порожнині рота, металевий присмак і почуття оскоми. Перенесені захворювання не пам`ятає. За даними щорічних лікарських оглядів змін з боку внутрішніх органів не відзначається.
зубна формула
Прикус ортогіатіческій. Відзначається незначне відкладення наддесневого зубного каменю. Слизова оболонка блідо-рожевого кольору, щільна, без видимих патологічних змін. на
є помутніння емалі, при зондуванні відзначається її шорсткість. Реакція цих зубів на холодне кілька болюча.
Діагноз: кислотний некроз емалізубів.
Мал. 3. Патологічна стертість зубів.
У початковій стадії патологічної стертості зубів робочі скарг не пред`являють. У більш пізніх стадіях цього процесу відзначаються зміни форми зубів (рис. 3) і порушення прикусу. В окремих випадках патологічна стертість настільки виражена, що має місце майже повне зникнення коронок ряду зубів і це веде до виникнення так званого відкритого прікуса- ускладнюється прийом їжі, порушується фонация. Внаслідок з`являється укорочення нижнього відділу особи різкіше виражені носогубні складки. Змінюється зовнішній вигляд обличчя. Патологічна стертість зачіпає в першу чергу групу фронтальних зубів: нижньої щелепи - в 39,11% випадків, верхньої щелепи - в 32,31%), Подібне співвідношення в кількості уражених зубів на 1 обстеженого на нижній (2,59) і у верхній ( 2,03) щелепах.
Необхідно відзначити, що у робітників виробництва мінеральних добрив патологічна стертість відзначена у всіх вікових групах, починаючи з першої (до 19 років), в той час як у осіб контрольної групи вона вперше виявляється в групі 30-39 років.
Кислотний некроз емалі і патологічна стертість зубів впливають на реактивність пульпи. Це ілюструється зниженням електровозбудімості пульпи у робочих виробництва мінеральних добрив. У робочих зі стажем понад 20 років електровозбудімость у фронтальній групі зубів коливається від 12,6 до 18,8 мкА (у робітників віком старше 50 років-11,0- 13,6 мкА). Не виключено, що зниження електровозбудімості пульпи є наслідком не тільки загальнотоксичної дії оксидів азоту та азотної кислоти на організм, але і результатом їх безпосереднього впливу на зуби. Таке припущення узгоджується з дослідженнями останніх років, які довели можливість проникнення деяких речовин через тверді тканини зуба (К). А. Федоров, 1957- Е. А. Боровський, 1966, і ін.).
Захворювання тканин пародонту представлені гингивитами (85,37%). серед яких переважає хронічна катаральна форма. При клінічному обстеженні в таких випадках відзначаються незначна гіперемія, набряклість і кровоточивість ясен, невеликі відкладення зубного каменю. Цілісність компактної пластинки міжальвеолярних перегородок не порушена. Зубний камінь має темне забарвлення, іноді з металевим відтінком. За консистенцією він твердий, піддається, не кришиться. У робочих контрольної групи колір зубного каменю світло-жовтий, консистенція його м`якша, при знятті кришиться.