Патоморфологічні дослідження впливу фільтром сажі пилу - професійні ураження тканин порожнини рота
Патоморфологічні дослідження впливу фільтром сажі пилу на тканини ротової порожнини в експерименті.
Для перевірки результатів клінічних спостережень, а також правильного розуміння механізму розвитку патології органів порожнини рота під впливом шкідливо діючих факторів сажі виробництва нами були зроблені експерименти на тваринах. Всього поставлено чотири серії дослідів на 167 білих мишах і 87 щурах.
Сутність першої серії дослідів полягала в тому, що піддослідним мишам, які містилися у віварії інституту, в корм додавалася сажа марки ПМ-70. Необхідність проведення цієї серії дослідів диктувалася тим, що робочими в виробничих умовах значна частина вдихається фільтром сажі пилу заковтують і потрапляла в шлунково-кишковий тракт.
За даними П. П. моторної (1951), Е. Ковальової (1962) та інших авторів, 25-50% вдихається пилу проковтується і в умовах різкого запилення створюється сприятливий грунт для ураження всього шлунково-кишкового тракту.
Дослідженнями А. І. Рибакова і Г. В. Банченко (1964) встановлено, що при порушенні функції шлунково-кишкового тракту виникають афтозні і виразкові стоматити. У світлі цих даних виникають у робочих сажі виробництва захворювання слизової оболонки порожнини рота можуть бути обумовлені роздратуванням шлунка і кишечника фільтром сажі пилом при її ковтанні.
Друга серія дослідів проводилася в виробничих умовах. Експерименти ставилися на 137 білих мишах (110 піддослідних і 27 контрольних) і 75 білих щурах (60 піддослідних і 15 контрольних). Клітини з піддослідними тваринами підвішували на кронштейнах пакувальних машин на рівні особи працюють в пакувальному відділенні заводу. У цих умовах вони містилися в протягом 6 ч щодня протягом 3 міс. Кожен день після 6-годинного запилення тварин виносили в приміщення з нормальними умовами навколишнього середовища. Матеріали цієї серії дослідів досліджувалися гістологічно.
Вивчення органів зубощелепної системи піддослідних тварин показало значний ступінь проникнення фільтром сажі пилу в різні тканини і органи (епітелій, підслизовий і м`язовий шари слизової оболонки, слинні залози і т. Д.). З метою диференціювання прижиттєвого впровадження фільтром сажі пилу від проникнення її під час обробки або забою тварини, були поставлені спеціальні досліди (третя серія дослідів). Ця серія дослідів проводилась на 10 білих мишах. Після забою піддослідних тварин їх голови піддавалися запиленню фільтром сажі пилом в скляних банках. Потім матеріал фіксували в 10-12% розчині формаліну, проводили деминерализацию і подальшу обробки матеріалу для виготовлення гістологічних препаратів.
Четверта серія дослідів була поставлена з метою вивчення впливу фільтром сажі пилу в умовах затравки тварин в пиловий камері. Необхідність цього експерименту диктувалася прагненням диференціювати вплив фільтром сажі пилу на зубощелепної систему від побічних факторів сажі виробництва (гази, температура, шум, вібрація і т. Д.), Які мали місце в другій серії дослідів. Запиленію в пиловий камері були піддані 12 щурів. Зуби, щелепи, слизова оболонка порожнини рота і слинні залози щурів вивчені гістологічно.
Вивчення патоморфологічних змін слизової оболонки порожнини рота експериментальних тварин виявило, що при запиленні їх сажею відбувається порушення кровообігу в слизовій оболонці, розвиток дистрофічних і атрофічних змін клітин покривного епітелію, утворення численних ерозивно-виразкових дефектів слизової оболонки рота з подальшим розвитком запальної реакції в ній.
Початкові терміни запилення характеризувалися в основному порушеннями кровообігу. Судинні зміни у піддослідних тварин виявлялися у вигляді гіперемії, плазморрагіі і крововиливів. Відзначено проліферативні зміни ендотелію як великих, так і дрібних судин- поряд з цим в них виявлялися дистрофічні процеси. Розширені дрібні і великі кровоносні судини слизової оболонки рота були переповнені еритроцитами і містили рясні скупчення частинок і гранул сажі, яка розташовувалася серед клітин епітелію, в стейках і просвіті судин. Випадки, де запилення мало 2-тижневу давність, характеризувалися атрофічнимизмінами епітелію і утворенням ерозивно-виразкових дефектів слизової оболонки рота. Запальна реакція в області дефектів слизової оболонки у тварин цієї групи була слабо вираженою.
У експериментальних тварин другої групи з тривалістю експерименту від 15 до 30 діб визначалася різко виражена атрофія слизової оболонки порожнини рота. Численні ерозії та виразки проникали в глибше лежачі шари. Запальна реакція в зоні ерозивно-виразкових ушкоджень у тварин цієї групи була більш вираженою, ніж у попередній. Запальніінфільтрати складалися з гістіоцитів, клітин лімфоїдного типу і одиничних лейкоцитів. Поряд з цим в слизовій оболонці відзначалися виражені явища гіперкератозу. У деяких випадках усередині епітеліального вистилання спостерігалося утворення дрібних кістовідного порожнин, заповнених роговими масами і частинками сажі. Явища атрофії епітелію слизової оболонки рота місцями супроводжувалися вакуолізацією. У ряді випадків виявлялося сегментарно розпушення базального шару епітелію. Багато епітеліальні клітини виглядали вакуолізірована зі світлою пузирькообразние протоплазми.
У тварин третьої групи, які перебували в досвіді 2-3 міс, відзначалася ще більш різка вираженість дистрофічних процесів в базальних клітинах епітелію, яка доходила до некрозу. Некробіотичні зміни носили дрібновогнищевий характер. Запальна реакція в зоні некрозу і поверхневих виразкових ушкоджень слизової оболонки рота у цієї групи тварин була різко вираженою.
Проведені нами патоморфологічні дослідження вказують також на значні зміни з боку строми і паренхіми слинних залоз при експериментальному сажевом запиленні тварин. Ці зміни виявлялися відкладенням в тканинах частинок і гранул сажі. Як відповідь тканинних реакцій на запилення в слинних залозах виступали судинні ураження (крововиливу, плазморрагіі), дистрофія і некроз залізистих клітин, а також явища хронічного запалення.
Вивідні протоки залоз, як правило, мали розширені просвіти: епітелій виглядав стоншеним, атрофованим. У просвіті проток залоз виявлялися зернисті базофильно-забарвлені маси, що містять гранули сажі і клітини десквамированного епітелію. У деяких випадках виявлялася закупорка вивідних проток фільтром сажі пилом з ретенцией секрету і дилатацією присвятив. Розширення проток слинних залоз, на нашу думку, є результатом катарального запалення навколо усть вивідних проток.
Гістологічна картина змін слизової оболонки порожнини рота у мишей і щурів першої та четвертої груп (при годуванні сажею і затравки в пиловий камері) була однотипною, зі змінами при експериментальному пиловій впливі в умовах сажі виробництва. У тварин, що знаходилися в експерименті до місяця, патологічні зміни слизової оболонки рота характеризувалися розвитком гіперкератозу, дискератоза, з відшаруванням рогових мас і акантоза.
У наступні терміни запилення мало місце розвиток атрофічних, некробиотических і ерозивно-виразкових процесів.
На препаратах контрольної третьої серії, де запилення матеріалу проводилося після забою тварин, фільтром сажі пил розташовувалася поверхнево, не проникаючи в тканини. Патологічних змін зубо-щелепної системи у тварин цієї серії не було виявлено.
Отримані патоморфологічні і гістологічні дані показали, що при тривалому впливі фільтром сажі пилу в виробничих умовах у піддослідних тварин розвиваються запально-дистрофічні і атрофічні процеси в тканинах пародонта.
Встановлено, що розширення і поглиблення зубодесневих кишень пов`язані з попаданням в останні значних кількостей фільтром сажі пилу. Освіта патологічних зубоясенних кишень у піддослідних тварин супроводжувалося розпушення поверхневих і глибше лежачих шарів епітеліального пласта, некробіозом структурних елементів, проліферацією і вакуолізацією цитоплазми епітеліальних клітин. Накопичуючись в пародонтальних кишенях, сажа інфільтрує вистилає епітелій і проникає в підлягає сполучну тканину періодонта. У зоні розташування часток саж шарпеевскіе волокна були фіброзно змінені, кровоносні і лімфатичні судини періодонта розширені, нерідко визначалися вогнища крововиливів і лімфостаз.
Морфологічні ознаки перебудови кісткової тканини альвеолярного відростка виявлялися в истончении кісткових балок, очаговом розсмоктування кістки альвеол, атрофії альвеолярного краю. У тварин, що знаходилися в експерименті 2-3 міс, атрофія альвеолярного відростка супроводжувалася утворенням кісткових кишень, оголенням коренів до верхівок, рухливістю і випаданням зубів.
Це показало, що проникнення сажі в дентин залежить від цілості емалевого покриву. При пошкодженнях емалі зуба з порушенням емалево-дентинної кордону (стирання, механічні ушкодження, карієс) фільтром сажі пил поширюється по дентинних канальцях і проникає в порожнину зуба. Освіта вторинного дентину при сажень напиленні тварин залежить не тільки від процесу стертості, але також стимулюється подразнюючу дію фільтром сажі пилу, що знаходиться в дентинних канальцях. Присутність сажі в дентинних канальцях веде до розширення, руйнування і злиття останніх з утворенням порожнин (каверн), заповненнях сажею (рис. 24).
Мал. 24. Поширення сажі по дентинних канальцях зуба білої миші. Забарвлення гематоксилін-зозіном.Х150.
Мал. 25. Різець білої миші. Велика кількість частинок пилу в пульпі зуба. Вакуолізація цитоплазми одонтобластів. Повнокров`я судин пульпи. Забарвлення гематоксилін-еозіном.Х48.
Сажеві частки можуть також проникати в пульпу зуба гематогенним і лімфогенним шляхом, так як сажа в вигляді дрібних частинок і гранул повсюдно виявлялася в просвітах кровоносних і лімфатичних судин.
У пульпі зубів відзначалася картина різкого повнокров`я з наявністю великої кількості часток саж, рівномірно розсіяних в стромі пульпи (рис. 25).
Найбільша кількість сажі локализовалось в периферичних відділах пульпи в шарі одонтобластів, а також периваскулярно. У просвітах судин сажа локализовалась уздовж стінок і в центральній частині. Поряд з набряком, полнокровием і явищами стазу в пульпі місцями виявлялися крововиливу. У тварин, що знаходилися в досвіді від 1 до 3 міс, відзначався склероз (фіброз) пульпи, пов`язаний з колагенізацією фетального аргірофільна остова. Шар одонтобластов на всьому протязі був вакуолізований. Нерідко в пульпі виявлялися дрібні вогнища хронічного запалення і крововиливи.
Таким чином, сажа, яка проникає в порожнину зуба, викликала в пульпі ряд наступних патологічних змін: розлад кровообігу, дистрофію, вогнищеві запальні зміни і склероз.
Аналіз матеріалів клінічного й експериментально-морфологічного досліджень показав, що фільтр сажі пил, володіючи дратівливим і токсичною дією на тканини органів порожнини рота, викликає важкі обмінні порушення в слизовій оболонці, слинних залозах, зубах і пародонті. Ці функціонально морфологічні порушення супроводжуються циркуляторними атрофическими, дистрофічними і запальними реакціями в зазначених органах і тканинах.
Шкідливий вплив фільтром сажі пилу обумовлено її фізико-хімічними та токсикологічними властивостями. Сажа марки ПМ-70 має надзвичайно малі розміри частинок (0,3-0,4 мкм), сильно розвинену питому поверхню, схильність до утворення конгломератів, велику адсорбційну здатність до токсичних газів і дратівливим речовин в процесі її отримання. Ці властивості обумовлюють проникаючу здатність сажі і її токсичність. Впливаючи на тканини різних органів і систем, сажа марки ПМ-70 викликає в них важкі патологічні зміни. За даними Ю. К. Коротковой (1951), Л. М. Малькевич (1962), Р. М. Колло (1964), Gartner, Brauss (1951) та інших авторів, а також власних даних експериментального дослідження, що шкідливо діють фактори сажі виробництва викликають значні зміни в легенях, серцево-судинній системі, ЛОР-органах, шлунково-кишковому тракті та інших органах і системах організму.
Інтенсивність зазначених патологічних процесів залежить від виробничого стажу роботи, а також від загальних і місцевих реактивних особливостей організму.
При зіставленні клінічних спостережень і даних експериментальних досліджень про стан твердих і м`яких тканин зуба в умовах впливу шкідливо діючих факторів сажі виробництва виявляється певний паралелізм. Це дозволяє мати більш повне уявлення про характер і розвитку патологічних змін в емалі, дентин і пульпи зуба. Виявлені нами явища мимовільної болю в інтактних зубах у робочих виробництва сажі підтверджують точку зору ряду авторів про можливості виникнення болю в інтактних зубах від хімічних, термічних і механічних подразників (Е. І. Гаврилов, 1961- Е. С. Яворська, Т. І. Урбанович, 1964- А. С. Григорян, 1965, і ін.). Механізм виникнення болю в умовах сажі виробництва пояснити важко. Однак результати морфологічних досліджень дозволяють припустити, що зазначена больова реакція в інтактних зубах пов`язана з високою проникаючою здатністю часток саж в пульпу зуба і виникають при цьому прогресивними і регресивними процесами.
