Остеоліз

Близько поняття: лізис кісток, руйнування кісток, розсмоктування кісток, ерозія кісток, остеоклазії

Розвиток кісток, анатомія і фізіологія кісткової тканини в нормі

Перш ніж приступити до проблеми остеолиза, доцільно коротко розглянути нормальний розвиток кісткової тканини і основні анатомічні та фізіологічні властивості кісток. Як і вся сполучна тканина, кістки розвиваються з мультіпотентних мезенхімальних клітин. З цих клітин розвиваються хондроцити (продукують хрящову тканину і підтримують її будова), остеобласти (закладають основу кісткової тканини), в ряді випадків - остеоцитів (підтримують структуру кісткової тканини) і остеокласти (руйнують кістку).

Відео: Лікування коліна гомеопатією. Шип. шпора

У ембріона діють два механізми утворення кісток: інтрамембранозний і енхондрального. Інтрамембранозная кістка формується безпосередньо з мезенхіми без проміжної хрящової фази- вважають, що філогенетично вона утворюється з дерми шкіри. Кісткові структури, які оссифікуються раніше, ніж країни, що розвиваються по енхондрального шляху, перераховані в табл.

Кісткові структури, які утворюються але інтрамембранозному механізму
тім`яні кістки
Луска і барабанна частина скроневої кістки
Луска потиличної кістки
лобова кістка
леміш
Медійна пластинка крилоподібного кістки
Кістки лицьового черепа
Нижня щелепа
Ключиці (в них, однак, виникають вторинні центри осифікації)

Рентгенограма кісток тазу у дитини 3 років в прямій проекції.
А - епіфіз головки стегнової кістки, Б - епіфізарних пластинка, В - метафиз правої стегнової кістки, Г - диафиз правої стегнової кістки.

Енхондрального механізм є основним при утворенні більшості кісток. В цьому випадку мезенхімальні клітини продукують спочатку відповідну хрящову структуру.

Коли хрящ дозріває, він починає проростати судинами і руйнуватися клітинами. Потім мертвий хрящ заміщається кістковою тканиною, яка продукується остеоцитами. Ці процеси відбуваються головним чином ближче до кінців кісток, в центрах оссификации, розташованих в області епіфізів. Безперервне відкладення хряща, його загибель і подальше заміщення кістковою тканиною складають процес дозрівання кісток. З урахуванням цього механізму утворення кісток будь-яку кістку можна розділити на три окремі анатомічні області: епіфіз, метафиз і діафіз. Незріла кістка відрізняється від зрілої наявністю або відсутністю зони росту, яка у зростаючої кістки розташовується між метафизом і епіфізом (рис.).

Рентгенологічно розрізняють два типи кісткової тканини: губчаста (трабекулярную) речовина і кортикальну (компактна) кістка (рис. 2). Губчаста речовина заповнює порожнини кісток і зосереджено в навколосуглобових ділянках (в області метафіза). У довгих кістках основною функцією губчастого речовини є збереження каркаса кістки і передача в кортикальний шар всіх напруг, яким піддається кістку. Кортикальна кістка, з іншого боку, переважає в діафіза, де губчастого речовини мало. Основна функція кортикальної кістки - несуча. Таким чином, губчаста і кортикальному речовина кістки тісно взаємопов`язані.

Мал. 2. Рентгенограма стегнової кістки дитини 3 років в прямій проекції.
А - кортикальний шар діафіза, В - губчаста речовина метадіафізаріого відділу, В - метафиз стегнової кістки, Г - губчаста речовина діафіза. Зверніть увагу на те, що кортикальная кісткова тканина більш розвинена там, де менш виражено губчаста речовина, і навпаки.

Підтримка структури кістки в нормі є динамічний процес безперервного розпаду кістки за рахунок дії остеокластів і побудови її остеобластами. На внутрішній поверхні кортикального шару теоретично повинен розташовуватися шар фібробластів сполучної тканини, званий ендостом. При розробці або лизисе кістки фібробласти перетворюються в остеокласти, які руйнують кісткову тканину, остеобласти ж одночасно відновлюють кістка. У кортикальному шарі кістки знаходяться окремі циліндричні структури, звані гаверсовой каналами, або остеонамі- вони з`єднані перпендикулярними містками, званими прободающие каналами. Кортикальна кістка лизируется за рахунок спільної дії остеокластів, пізніше на її місці утворюються шари пластинчастої кістки.

У нормі контроль цього процесу здійснюється за рахунок складної взаємодії паратгормону і кальцитоніну. Ці питання в цій статті не обговорюються, але з ними можна ознайомитися у відповідних роботах.

визначення остеолиза

остеоліз, виявляється зазвичай рентгенологічно, є порушенням балансу руйнування і утворення кісткової тканини. В цьому випадку остеокласти швидше руйнують губчаста і кортикальному речовина кістки, ніж остеобласти можуть його відновити.
В результаті відбувається розсмоктування кістки, процес, що складається з двох стадій. По-перше, з кісткової структури видаляється її мінеральний компонент, по-друге, біологічний каркас кістки розсмоктується за допомогою ферментів. Важливо пам`ятати про те, що зруйнувати кістка можуть тільки остеокласти.

Як правило, губчаста речовина руйнується швидше, ніж кортикальний шар. Хоча для того щоб рентгенологічно відзначити руйнування кістки, необхідно, щоб значна частина губчастого речовини (до 50%) вже була зруйнована.

Кортикальний шар за рахунок своєї щільності руйнується повільніше, і його дефекти набагато раніше і легше виявляються при рентгенографії. Втім, рентгенологічні ознаки руйнування кістки, як правило, визначаються не раніше ніж через 10 днів після первинної травми кістки.

різновиди остеолиза

В принципі остеолиз можна розділити на категорії, перераховані в табл. 2. Завжди при оцінці випадку остеолізису лікар повинен пам`ятати про перерахованих етіологічних причинах я зіставляти їх з рентгенологічної картиною і клінічними симптомами. Цей підхід зазвичай забезпечує правильну диференціальну діагностику порушень кісткової тканини.

Таблиця 2. категорії остеолиза
природжений
набутий
запальний
травматичний
пухлинний
доброякісний
злоякісний
Первинний
вторинний
Метаболічний або ішемічний

анамнез

Зазвичай при захворюваннях кісток важливе значення має вік хворого. Деякі доброякісні стану, наприклад фіброзний дефект кортикального шару, зустрічаються тільки у молодих людей, а в осіб старше 40 років частіше за все причиною ділянок остеолізису кісток є метастази пухлин.

У сімейному анамнезі можна виявити відомості про вродженої патології кісток, хоча такі захворювання зустрічаються вкрай рідко. Наприклад, нейрофіброматоз, вроджене захворювання мезодерми і нейроектодермальні структур шкіри, вперше описане Smith в 1849 р, може викликати ерозії і лізис кісток, тому при виявленні цих явищ важливо з`ясувати, чи не було у членів сім`ї подібних порушень. Аналогічним чином дуже рідкісне захворювання, кістозний ангіоматов кісток, також може супроводжуватися утворенням ділянок остеолізу.

Зрозуміло лихоманка і загальні клінічні симптоми часто присутні при запальних захворюваннях кісток. Будь-яка інфекція може викликати остеолиз, при цьому, як правило, характерна локалізація ділянок остеолізу, на якій нерідко грунтується діагноз. Іноді провідним симптомом при остеолізі буває біль. У таких випадках слід запідозрити інфекцію або ішемію, а також злоякісний процес. Зрідка больовим синдромом супроводжується доброякісні новоутворення. Зазвичай їх виявляють випадково при рентгенографії кісток, що проводиться з абсолютно іншою метою. Іноді ділянки остеолізу можна пояснити наявністю у хворого первинного захворювання, здатного вражати кісткову тканину, наприклад, лімфолейкоз або раку. Ряд метаболічних порушень, наприклад, подагра і гіпергаратіреоз, також можуть викликати ураження кісток. І, нарешті, деякі захворювання, що супроводжуються остеолізом, можна пояснити наявністю в анамнезі інфекції, зокрема туберкульозу.

Фізикальне обстеження при остеолізі

Фізикальне обстеження рідко допоможе поставити діагноз в разі остеолиза. Якщо хворий вказує на болі, то можна приблизно визначити локалізацію патології, однак імовірність відображеної болю знижує вірогідність цього.
При поширенні запального процесу на кістки шкіра над ураженою областю зазвичай ідурірована і болюча, що також допомагає в постановці діагнозу захворювання.

При деяких формах первинних пухлин вдається пальпувати частина пухлини, що розповсюджується в навколишні м`які тканини. Як правило, цей симптом виявляється на кінцевих стадіях захворювання-зазвичай у хворого раніше розвивається больовий синдром.

діагностичні дослідження

Лейкоцитоз з високим вмістом поліморфноядерних клітин і підвищення ШОЕ можуть підтвердити діагноз остеолиза, викликаного інфекцією.

Для деяких метаболічних захворювань, що викликають остеолиз, характерні зміни в лабораторних даних. У хворих з гиперпаратиреозом зазвичай відзначають підвищений рівень кальцію в плазмі крові і зниження рівня фосфору, хоча на тлі низького білка плазми обидва ці показники можуть виявитися нормальними.

У хворих з подагрою часто відзначається підвищений рівень сечової кислоти в плазмі за рахунок її надлишкового освіти з пуринів або затримки в результаті зниженої екскреції нирками.

Відео: Наукова конференція «Світ без раку»