Оцінка остеолиза - остеоліз

Перш ніж розглядати найпоширеніші етіологічніпричини остеолиза, доцільно обговорити кілька загальних діагностичних критеріїв, що застосовуються при оцінці уражень кісткової тканини: характер країв дефекту, субстрат дефекту, наявність у хворого одиночного або множинних дефектів.

краї дефекту

Як правило, по рентгенологічної картині будь-яких ділянок остеолізу можна достовірно судити про біологічної активності патологічного процесу в області дефекту. Добре відмежований, щільний склеротичних край навколо ділянки остеолізу зазвичай вказує на «неагресивний» характер дефекту і на адекватну реакцію кісткової тканини (рис. 1). При «агресивних» дефектах перехідні зони і межі дефекту більш розмиті, що свідчить про те, що кісткова тканина не встигла перебудуватися у відповідь на утворення дефекту (рис. 2).

Мал. 1. Рентгенограма лівої плечової кістки хворого 20 років в прямій проекції.
Характерне зображення простий кісти плечової кістки. Зверніть увагу на склеротичні, «неагресивні», краї дефекту.

Мал. 2. Рентгенограма плечової кістки хворого на рак, в передньозадній проекції.

Тому завжди при оцінці остеолиза поряд з анатомічної локалізацією дефекту і клінічною картиною необхідно оцінювати характер країв дефекту.

субстрат дефекту

Рентгенологічним субстратом дефекту називають речовина, що міститься в ділянці руйнування кісткової тканини, утворене певними клітинами кістки. Рентгенологічний фон дефекту зазвичай вказує на переважання певного типу клітин і певного репаративного процесу в області дефекту: хрящової кальцифікації (хондроидной субстрат), кісткової кальцифікації (остеоїдна субстрат), фіброзного ущільнення (фіброміксоідний субстрат).

Багато кісткові дефекти на рентгенограмі виглядають абсолютно «порожніми», що вказує на відсутність мінералізації вмісту дефекту, т. Е. Його субстрату. Такі дефекти можуть містити колаген, нормальні клітини кісткового мозку, кров, жирову тканину, рідина або судинні освіти, які в нормі, при відсутності мінералізації, абсолютно не видно на рентгенограмі.
Хрящової або хондроидной субстрат продукується насамперед хондробласти і видно на рентгенограмі у вигляді неправильних кілець, арок або грудочок кальцію (рис. 3). Кістковий субстрат, який продукується остеобластами, більш мінералізованих (кальцифікованими), тому рентгенологічно представлений більш щільними і гомогенними ділянками, ніж хрящової субстрат (рис. 4).

Мал. 3. Рентгенограма плечової кістки хворого 73 років в прямій проекції.
Агресивний дефект в проксимальному відділі плечової кістки. Виражені остеолізис і кальцифікованими хрящове переродження (стрілка).

Мал. 4. Рентгенограма дистальнихвідділів променевої та ліктьової кісток хворого 9 років з диссеминированной остеосаркомою.
Зверніть увагу на характерну, «туманну» або «облаковідние» картину оссификации в області променевої хоста.

Фіброзний субстрат іноді може частково минерализоваться. Білі цього не відбувається, то рентгенологічно його не видно. При часткової мінералізації його виявляють по невеликому туманному ущільнення в області дефекту, як це спостерігається, наприклад, при фіброзної дисплазії (рис. 5).

Тому оцінка субстрату пошкодження може виявитися дуже корисною в діагностичному пошуку.

Мал. 5. Рентгенограма кісток тазу хворого 50 років в прямій проекції. Видно добре відмежований дефект лівої клубової кістки, при біопсії виявлена фіброзна дисплазія. Характерні чіткі «неагресивні» краю (тонкі стрілки) і туманний фон фіброзного вмісту дефекту (жирна стрілка).

Поодинокі або множинні дефекти

Поодинокі остеолітичні дефекти можуть викликатися будь-яким з етіологічних факторів, зазначених вище. Тому при оцінці одиночного дефекту необхідно використовувати весь діапазон діагностичних методів.

При множинних осередках остеолиза коло можливих діагнозів зазвичай набагато вже. У молодих людей причиною множинних дефектів кісток зазвичай є вроджені аномалії або інфекція-цю патологію слід шукати в першу чергу. У хворих старше 40 років причиною множинних дефектів зазвичай бувають метастази злоякісних пухлин, мієломна хвороба або метаболічні розлади.

При оцінці будь-яких випадків остеолиза слід брати до уваги такі фактори: вік хворого, тип ураженої кістки і локалізацію анатомічного дефекту, характер країв і субстрату дефекту, множинний або одиночний характер ураження.

Окремі форми остеолиза

Нижче обговорюються характерні особливості осередків остеолиза при різних типах захворювань кісток. Представлені клінічні спостереження «типові» і метою їх є лише ілюстрація напрямки пошуку. Як зазначено вище, встановлення діагнозу захворювання кісток проходить зазвичай по шляху створення на основі рентгенологічної картини списку можливих діагнозів він зустрічається в осьових кістках скелета. Поразка зазвичай представлено центральними кістозними просветлениями діаметром від 1-2 мм до декількох сантиметрів з добре окресленими склеротичними краями. У типових випадках дефекти круглі або овальні і розташовані в кістково-мозковому каналі. Субстрат дефекту не визначається. Диференціальний діагноз в цих випадках проводиться з еозинофільної гранульоми, поліостозной фіброзної дисплазією, метастазами і множинною мієломою. Для підтвердження діагнозу потрібно біопсія.

Мал. 6. Рентгенограма кісток тазу і стегнових кісток в прямій проекції у дитини 10 років з кістозним ангиоматозе кісток.

Придбані пошкодження кісток

Як зазначено вище, ця група захворювань кісток може бути розділена на окремі підгрупи: запальні захворювання, травми, доброякісні або злоякісні пухлини, наслідки метаболічних або ішемічних уражень. Нижче обговорюється і ілюструється типовими клінічними спостереженнями кожна з цих підгруп.

запальні зміни

Остеомієліт. Це захворювання може виявлятися в двох формах: гострий гематогенний остеомієліт і вторинний, або хронічний, остеомієліт внаслідок поширення інфекції на кістку з м`яких тканин.

Гострий гематогенний остеомієліт (Рис. 7). Це захворювання частіше зустрічається у дітей молодшого та шкільного віку, поширеність його зросла в зв`язку з широким використанням внутрішньовенних катетерів. Найчастіше джерелом інфекції є золотистий стафілокок, рідше - збудники туберкульозу, сифілісу, стрептокок. Найчастіше процес локалізується в хребцях, крижово-клубової зчленуванні, симфизе, грудино-ключично зчленування, хоча нерідко зустрічається і поразки довгих кісток.

Мал. 7. Рентгенограма дистальнихвідділів великої і малої гомілкових кісток в прямій проекції у хворого сепсисом 36 років.
Зверніть увагу на ділянки остеолізису (жирна стрілка) і периостальною реакції (вигнута стрілка), характерні для гострого гематогенного остеомієліту.

Осередок остеомієліту зазвичай виникає в області дистальних метафізів, або аналогічних зонах в кістках, які не мають власних метафізів. У цих ділянках зазвичай мало артеріальних і венозних колатералей, тому кровотік уповільнений. Бактерії емболізіруют дрібні гілки судин, викликаючи інфекційний процес.

У перші три дні захворювання не виявляється рентгенологічно достовірних змін кісток. У підозрілих випадках на цих ранніх термінах можна спробувати використовувати сканування кісток з радіоактивними ізотопами. У дорослих насамперед виникає набряклість в глибині м`яких тканин, прилеглих до ураженої кістки. А у дітей першим проявом захворювання є ділянка остеолізу в області метафіза. Краї дефекту зазвичай окреслені погано і мають «агресивний» вид. Тут же можна виявити реакцію окістя. Якщо лікування не проводилося, то периостальная реакція виражена більше. У дітей епіфізаріая пластинка часто служить бар`єром для поширення інфекції в сусідній суглоб, але у дорослих до остеомієліту нерідко приєднується септичний артрит. Зрозуміло, як згадувалося вище, клінічна картина може надати велику допомогу при постановці діагнозу гострого гематогенного остеомієліту.

Іноді у випадках гострого гематогенного остеомієліту відразу, без гострої фази, може сформуватися хронічна кісткова порожнина (абсцес Броді). В цьому випадку провідною скаргою є біль в ураженій області, рентгенологічна картина може бути різноманітною. Дефект зазвичай поліостью прозорий, розміри його коливаються. Він розташовується в діафіза або метафізі кістки, краю можуть не диференціюватися або ж, навпаки, визначається щільна межа склерозу навколо абсцесу (рис. 8). Крім того, навколо порожнини може визначатися широка смуга периостальною реакції, яка рентгенологічно нагадує остеоїдну остеому.

вторинний остеомієліт (Рис. 9). Ця форма інфікування кістки зустрічається найчастіше у хворих на цукровий діабет або з судинною недостатністю. В цьому випадку кісткова тканина, що прилягає до ділянки інфікованих м`яких тканин, також піддається вторинній інфекції, руйнується або лизируется.

Мал. 8. Рентгенограма п`яткової кістки в бічній проекції у жінки 25 років з позитивним результатом посіву крові.
Помітно добре відмежоване просвітлення всередині п`яткової кістки, оточене широкою зоною склерозу (стрілка).

Мал. 9. Рентгенограма великої і малої гомілкових кісток чоловіка 25 років, який переніс автомобільну травму.

Рентгенологічно це може проявлятися у вигляді руйнування кортикального шару кістки (підвищення прозорості кортикального шару), остеосклероза, утворення нової кістки в області окістя або будь-якої комбінації цих симптомів.

травми

При цій патології рідко зустрічаються справжні ділянки остеолізу. Зрозуміло, при будь-якому переломі відбувається певний остеолиз в рамках реорганізації кісткової тканини перед утворенням кісткової мозолі. Зазвичай в анамнезі хворого виявляються вказівки на травму. При повторній травмі можуть виникати значна резорбція і лізис кісткової тканини, найчастіше вони спостерігаються при гострій нейропатической артропатии.

Гостра нейропатіческая артропатия (Рис. 10). Перший опис нейропатической артропатии було зроблено Шарко в 1868 р Первинну причину захворювання пов`язують з двома основними процесами: порушенням чутливої іннервації і повторної травмою. Свого часу одним з основних захворювань, що привертають до цієї патології, був сифіліс. В останні роки це місце зайняв цукровий діабет. Невропатические зміни в суглобах зустрічаються приблизно у 6% хворих на діабет. Картина нейропатической артропатии зазвичай розвивається протягом декількох років.

Мал. 10. Рентгенограма лівого кульшового суглоба хворого 25 років з ознаками руйнування і фрагментації кістки і втрати суглобового хряща. Такі зміни характерні для гострої нейропатической артропатии.

Гостра нейропатіческая артропатия є одним з варіантів артриту Шарко, характеризується фрагментацією суглобових кінців кістки і підвивихи, які розвиваються менш ніж за 2 міс. Через швидкої динаміки цей процес часто плутають з травмою і інфекцією і оцінюють помилково. Рентгенологічні зміни включають руйнування кістки, фрагментацію її і зникнення суглобового хряща. У навколишніх м`яких тканинах можна виявити кальціфіцірованіие продукти розпаду кісток, іноді вони розповсюджуються по міжм`язові щілинах. Найчастіше гострої нейропатической артропатии схильні тазостегнові, колінні суглоби.
Діагноз гострої нейропатической артропатии можна запідозрити на підставі відомих факторів і швидкого розвитку типової рентгенологічної картини.

новоутворення

Велика частина дефектів кісток викликана цією категорією захворювань. Дефекти кісток доброякісного походження * зустрічаються досить часто і зазвичай виявляються випадково при рентгенологічному дослідженні з приводу травми. Такі дефекти зазвичай протікають безсимптомно і мають досить-характерну локалізацію. Злоякісні дефекти кісток можуть бути первинними або вторинними. Вторинне ураження кістки пухлиною зустрічається набагато частіше, ніж первинна пухлина кісток. Нижче описані найбільш типові прояви деяких з цих пухлин.

доброякісні пухлини. Фіброзний дефект кортикального шару (Рис. 11). Це один з варіантів норми, що представляє собою ділянку остеолізу, рентгенологічне зображення якого настільки характерно, що для підтвердження діагнозу не потрібно ніяких додаткових діагностичних методів. Найчастіше він зустрічається у дітей у віці від 4 до 8 років, для нього характерна спонтанна регресія. Дефект зустрічається частіше у хлопчиків, ніж у дівчаток, і протікає безсимптомно.

Найчастіше він зустрічається в заднемедіальном ділянці дистального відділу стегнової кістки, хоча може спостерігатися і в гомілкових кістках. Рентгенологічно виявляється маленьке кругле, яйцевидне або неправильної форми просвітлення відразу у кортикальної пластинки кістки. Краї його щільно склерозіровани, добре окреслені і ніколи не проникають через кортикальну пластинку.

Мал. 11. Аксіальна рентгенограма проксимального відділу великогомілкової кістки дитини 9 років. Виявляються типові фіброзні дефекти кортикального шару

Мал. 12. Рентгенограма дистального відділу стегнової кістки хлопчика 14 років.
Виявляються чітко відмежовані ділянки остеолізису в області епіфіза (стрілки). При біопсії цих ділянок виявлено хондробластома.

доброякісна хондробластома (Рис. 12). Ця пухлина зустрічається відносно рідко, імовірною причиною її вважають зростання хондробластов. Найчастіше вона зустрічається у віці від 10 до 25 років і приблизно в 50% випадків, вражає колінний суглоб. Описано незвичайні випадки локалізації доброякісної хондробластома, наприклад, надколенник. Вона може також зустрічатися в будь-якому плоскому кістки, яка утворилася з хрящової основи.

До основних проявів захворювання відносяться скарги на болі в суглобах. Описано скарги на хворобливість, набряклість, обмеження руху, слабкість, оніміння в області суглоба, місцевий жар і м`язову атрофію.

У більшості випадків дефект спостерігається в області епіфіза. Як правило, у хворих молодого віку перш за все при виявленні ділянки остеолізу слід припустити саме цей діагноз. Краї дефекту зазвичай тонкі і склеротичні, мають «неагресивний» вид. Розмір дефекту коливається від 3 до 19 см, може спостерігатися ексцентричне яйцевидне вибухне кортикального шару- захворювання не супроводжується виразною реакцією окістя. Приблизно у 50% таких пухлин, субстрат дефекту представлений у вигляді аморфної «пухкої вати». Захворювання диференціюють з досить рідкісним абсцесом :, Броди, що вражає тільки епіфіз, з ще більш рідкісною еозинофільної гранульоми епіфіза і з гигантоклеточной пухлиною. Правда, вид гігантоклітинної пухлини більш «агресивний».

Однокамерна (проста) кіста кістки (Див. Рис. 1). Це доброякісне захворювання кісток невідомої етіології є справжню кісту, заповнену рідиною. Приблизно 80% таких дефектів спостерігається у дітей у віці від 3 до 14 років, частіше у хлопчиків. У хворих молодше 17 років зазвичай це захворювання уражаються проксимальні відділи плечової і стегнової кістки, а у хворих старше 17 років - кістки тазу і п`яткова кістка.

Рентгенологічні симптоми однокамерною кісти кістки дуже характерні. Вони зазвичай представлені у вигляді центрального метафізарний дефекту з «неагресивними» краями поблизу епіфізарної пластинки або примикає до неї. Межі дефекту зазвичай ширше в області метафіза і вже в області діафіза, таким чином, довга вісь його більше, ніж діаметр. Ширина дефекту рідко перевищує ширину епіфізарно пластинки, така кіста ніколи не поширюється в м`які тканини.

Цікаво, що зазвичай це порушення проявляється у вигляді натологіческого перелому. У цих випадках фрагмент кістки може западати в нижележащую частина рентгеноконтрастной пухлини (кіста) - симптом «впав фрагмента». Просту кісту кістки диференціюють з гигантоклеточной пухлиною, аневрізматіческого кістою, енхондромамі, хондроміксоідной фібромою. Хондроміксоідная фіброма і аневрізматіческого кіста кісток зазвичай розташовуються більш ексцентрично і локалізація їх більш різноманітна. У порожнині енхондром зазвичай відзначається точкова кальцифікація хряща, а гігантоклеточ-ні пухлини виглядають, як правило, більш агресивно.

Лікування простий кісти зазвичай полягає в хірургічному кюретажі. Описана схильність до рецидиву.

Еозинофільна гранульома кісток (Рис. 13). Еозинофільна гранульома кісток розглядається в розділі, присвяченому доброякісних пухлин кісток, так як вона відноситься до групи захворювань, що включають хвороба Леттерера - Сиве (гострий або підгострий деномінований гистиоцитоз) і хвороба хенд - Шюллер - Крісчен (хронічний діссемініровавний гистиоцитоз). Клінічна симптоматика і вікові особливості цих захворювань різні, докладні відомості про них містяться в наведеній в кінці глави літературі. Захворювання далеко не завжди вражає кістки. Зате, якщо це відбувається, як правило, спостерігається болючість і обмеження рухів. Можуть зустрічатися ознаки місцевого запального процесу. Найчастіше еозинофільної гранульоми уражаються кістки черепа, ребра, нижня щелепа, хребці, кістки тазу і кінцівки.

Мал. 13. Рентгенограма черепа в бічній проекції хворого 11 років з еозинофільної гранульоми.
Помітні характерні області зводі черепа.

Рентгенологічно при еозинофільної гранульоми спостерігаються повністю просвітлені ділянки остеолізу. Краї їх можуть бути різко окресленими, кілька склеротична або змазаними. Іноді створюється враження подвійного контуру, що дає картину типу «дірки в дірі». Це створюється, ймовірно, за рахунок наявності периостальною реакції різного ступеня. У типових випадках ураження кісток черепа спостерігаються ерозії як зовнішньої, так і внутрішньої кортикальної пластинок, при цьому спостерігається, як правило, подвійний контур дефекту. При ураженні нижньої щелепи характерно розсмоктування кістки в області коренів зубів, що створює враження «плаваючого зуба». При ураженні хребта зустрічаються типові зміни у вигляді резкоуплощенних майже повністю спали хребців.

Гістологічно дефекти кісток при еозинофільних гранулемах містять ретикулярні клітини з ліпідної інфільтрацією різного ступеня або гранульоми, що містять гістіоцити і еозинофіли. Діагноз зазвичай ставиться за допомогою біопсії.

злоякісні пухлини. остеосаркома (Рис. 14). Остеосаркома - друга за частотою злоякісна пухлина кісток після множинної мієломи. Переважним клітинним елементом остеосаркоми є остеоцитів, які зазнали малігнізації. По розташуванню в межах кістки пухлини ділять на центральні мозкові остеосаркоми, параостеальние (юкстакортікальние) остеосаркоми, множинний остеосаркоматоз і остеосаркоми м`яких тканин. У цій статті обговорюються тільки центральні мозкові остеосаркоми.

Мал. 4. Рентгенограма правого тазостегнового суглоба в прямій проекції хворий 17 років.
Виявляється остеолітичного руйнування шийки і проксимальної частини головки стегнової кістки. При біопсії підтверджений діагноз остеолітичної остеосаркоми.

Остеосаркоми в два рази частіше вражають чоловіків, ніж жінок. Найбільш часто ця пухлина зустрічається у другій і третій декаді життя. Основним клінічним симптомом є біль в області поразки, хоча первинним проявом захворювання може бути і патологічний перелом. Остеосаркома рано метастазує, прогноз при ній поганий. Кращим методом лікування захворювання є ампутація з наступною хіміотерапією.

Найчастіше остеосаркоми вражає дистальну частину стегна і проксимальний відділ великогомілкової кістки (близько 75% випадків), хоча в принципі в процес може залучатися будь-яка кістка. Найчастіше пухлини спостерігаються в метафізі, але зустрічаються і в області діафіза. Якщо пухлина виникає до закриття епіфізарної щілини, то зпіфізарний хрящ зазвичай служить бар`єром поширення пухлини в епіфіз.
Рентгенологічно пухлина може представлятися у вигляді щільного склеротичного ділянки, помірно оссифицированная дефекту, ділянки повного остеолізу або поєднання будь-якого з цих трьох симптомів. Повний лізис без мінералізації зустрічається рідко. Коливання рентгенологічної щільності в межах дефекту викликані різним ступенем мінералізації пухлинних клітин.

Класичним прикладом остеосаркоми служить склеротичних, з невизначеними краями дефект в області метафіза довгої кістки, здатний проникати через кортикальну пластинку і поширюється в м`які тканини. Зазвичай можна помітити гострий пік реакції окістя, що поширюється перпендикулярно осі кістки, так званий «симптом сонячного протуберанця». Поширення реакції в м`які тканини може бути досить значним і для його оцінки зручно використовувати комп`ютерну томографію. При остеолітичної остеосаркомі в області дефекту спостерігаються плямисті просвітління, що перемежовуються з ділянками склерозу, така рентгенологічна картина може імітувати остеомієліт. Диференціальний діагноз ставиться за допомогою біопсії.

саркома Юінга (Рис. 5). Саркома Юінга вперше була описана в 1866 р У 1921 р Юінг знову привернув увагу до цієї пухлини, назвавши її дифузійної ендотеліома або ендотеліальної мієломою. Це відносно рідкісне захворювання зустрічається зазвичай у молодих людей, віком до 30 років. Хвороба в рівній мірі вражає чоловіків і жінок, частіше розташовуючись в області довгих кісток нижніх кінцівок та кісток тазу.

Мал. 5. Саркома Юінга. Рентгенограма лівої стегнової кістки дівчинки 4 років зі скаргами на болі в тазостегновому суглобі.
Виявляється виражене остеолітичного руйнування проксимального відділу стегнової кістки (тонка стрілка), періостальіая реакція на кордоні кістки у вигляді «лушпиння шкірки» (вигнута стрілка). Відзначається також велике об`ємне утворення в м`яких тканинах (контурна стрілка).

У хворих на саркому Юінга зазвичай спостерігаються лихоманка, лейкоцитоз, збільшення ШОЕ, що часто змушує лікаря припускати наявність інфекції. В області ураження може спостерігатися хворобливість і набряк, які також можна прийняти за ознаки остеомієліту.

Рентгенологічно найчастіше виявляється діафізарний дефект з дуже агресивним інвазівіим контуром і погано диференційованими краями. При цьому нерідко спостерігається виражена периостальная реакція у вигляді паралельного багатошарового контуру, так званий «симптом луковичной шкірки». Ознакою інвазивного росту може бути руйнування кортикальної пластинки. Нерідко навколо дефекту кісток можна спостерігати тінь від проростання пухлини в м`які тканини.
Захворювання диференціюють з остеомієлітом, остеосаркомою, злоякісної лімфомою, характерними для цієї вікової групи. Прогноз захворювання, незважаючи на лікування, поганий, п`ятирічне виживання становить від 4,8 до 12,6%.

множинна мієлома (Рис. 6). Це захворювання спостерігається більш ніж у половини всіх хворих із злоякісними пухлинами кісток. Множинна мієлома найчастіше спостерігається у дорослих серед усіх новоутворень кісток. Захворюваність становить 3 на 100 тис. Популяції. Кілька частіше захворювання спостерігається у чоловіків, середній вік хворих - 60 років. Мієломою може дивуватися будь-яка кістка, яка містить гематопоетичні клітини, але частіше, що вельми цікаво, уражаються нижні і верхні щелепи (більше 30% випадків). Поряд з ними уражаються великі кістки.

Мал. 6. Рентгенограма черепа в бічній проекції жінки 57 років з множинним міеломатозом
Виявляються характерні множинні ділянки лізису в кістках склепіння черепа. Даний стан слід диференціювати з метастазами пухлини.

Клінічно захворювання зазвичай проявляється болями, нагадують невралгію або артралгія. У деяких хворих спостерігається набряклість м`яких тканин і пальпується об`ємне утворення в області поразки. У запущених випадках відзначається значна деформація кісток і гіперкальціємія, спричинена розпадом кісткової тканини. Іноді провідним симптомом може бути азотемія.
Характерним рентгенологічним ознакою мієломи є дифузні поїдені ділянки остеолізу, що не містять субстрату. Форма цих ділянок часто неправильна, вони не мають склеротичних країв. Вид дефектів вельми «агресивний», краю їх часто змазані, вміст не визначається.

Захворювання диференціюють з остеолітичних метастазами, хоча деякі автори вказують на те, що велике проростання в м`які тканини і генералізований остеопороз можуть відразу вказувати на діагноз мієломи. Раніше прогноз був несприятливим, в останні роки він покращився за рахунок застосування ряду хіміотерапевтичних препаратів, описані випадки ремісії тривалістю до 2 років.

метастатичний рак (Рис. 7). Поряд з мієломною хворобою найбільш частою причиною ділянок остеолізу в кістках є метастази. Якщо у хворого старше 60 років виявлені ділянки остеолізу, то слід вважати, що вони являють собою метастази або ділянки мієломи до тих пір, поки не виявлено будь-яка інша причина. Метастазування в кістки за рахунок інвазії пухлинних клітин через лімфатичні шляхи або кровотік може спостерігатися в будь-яких кісткових утвореннях.

Мал. 7. Рентгенограма лівої плечової кістки в прямій проекції хворий на рак молочної залози 65 років. Помітний остеолиз і значне руйнування лопатки, при біопсії підтверджено наявність метастатичного процесу.

Найчастіше ділянки остеолізу утворюють первинні пухлини молочної залози, легені, щитовидної залози, нирки, рідше - простати і шлунково-кишкового тракту. Зрозуміло, будь-яка з цих пухлин може також викликати кісткову реакцію або склероз, обумовлюючи оетеобластіческіе метастази. Зазвичай спостерігається змішана картина ураження кістки.

Рентгенологічні симптоми при метастазах вельми варіабельні. Зазвичай виявляється невизначений характер руйнування кістки, при цьому дефекти мають «агресивний» вид з погано диференційованими краями. Дефекти зазвичай множинні, що допомагає виключити діагноз первинної злоякісної пухлини кістки.

Площинна рентгенограма далеко не завжди відображає всю повноту поразки кістки метастазами, тому в даний час для більш адекватної оцінки ступеня ураження кісток, прогресування або регресування захворювання використовують сканування кісток з різними радіоактивними ізотопами. Проте, часто доводиться зіставляти дані рентгенограми з даними сканування, особливо, якщо у хворих виявляється дегенеративний артрит, що часто зустрічається в цій віковій групі.

метаболічні порушення

Серед метаболічних хвороб лізис кісток можуть викликати дуже багато. До них відносяться подагра, псевдоподагра і інші артрити. Найбільш типовим прикладом метаболічних дефектів кісток є зміни, викликані гиперпаратиреозом.

гиперпаратиреоз (Рис. 8). Гиперпаратиреоз може бути розділений на первинну і вторинну форми. Первинний гіперпаратиреоз зазвичай викликається аденомами або гіперплазію паращитоподібних залоз, а вторинний гіперпаратиреоз - як компенсація при рахіті, остеомаляції, вагітності, нирковій недостатності, нестачі прийому кальцію або гипопаратиреозе у матері. Захворювання найчастіше зустрічається у віці 30-50 років, у жінок в 3 рази частіше, ніж у чоловіків. При дослідженні плазми крові зазвичай виявляється підвищений рівень кальцію і знижений рівень фосфору, хоча у хворих зі зниженим вмістом білків в плазмі рівень кальцію може бути нормальним.

Мал. 8. Рентгенограма великогомілкової кістки в прямій (а) і бічний (б) проекціях хворого зі значним підвищенням рівня кальцію і зниженням рівня фосфору в плазмі. Дефект представлений «коричневої пухлиною», що супроводжує гиперпаратиреоз.

Кісткові дефекти при первинному і вторинному гиперпаратиреозе ідентичні, і приблизно у половини всіх хворих можна виявити характерні рентгенологічні симптоми гіперпаратиреозу. До них відносяться поднадкостнічние, кортикальні ерозії кістки, особливо на променевої стороні середніх фаланг пальців кисті, генералізована деоссіфікація, кальцифікації суглобів, сухожиль і зв`язок, локалізовані ділянки остеолізу, так звані коричневі пухлини.

Ділянки лізису кісток зустрічаються часто і можуть вражати будь-яку кістку. Для них характерні великі розміри, ексцентричне розташування, поширення деструкції в область метафізів довгих кісток. Краї їх можуть бути виразними або змазаними, видимого субстрату в дефектах не визначається. Гістологічно дефекти кісток при гиперпаратиреозе заповнені гігантськими клітинами (остеокласти) та рентгенологічно їх буває важко диференціювати від справжніх гігантоклітинних пухлин кісток. Втім, зазвичай присутні інші рентгенологічні симптоми гіперпаратиреозу.

Лікування захворювання направлено на усунення первинної причини гіперпаратиреозу. З початком лікування, як правило, відзначається швидка регресія дефектів кісток.