Патофізіологія цукрового діабету
Відео: Цукровий діабет: симптоми
Інсулін грає найважливішу роль в запасанні необхідних енергетичних речовин. Його секреція при прийомі їжі різко змінює співвідношення субстратів в крові, а також рівень нервових і гормональних чинників регуляції обміну речовин, забезпечуючи запасання надійшли в організм сполук для швидкого їх використання в якості джерел енергії.
Відео: Вироблення інсуліну і цукровий діабет 1 типу
Для мобілізації цих ресурсів в періоди голодування рівень інсуліну повинен знижуватися. У нормі стану ситості з високим рівнем інсуліну і переважанням його анаболічних ефектів постійно чергуються з станами голоду, коли рівень інсуліну падає, а в печінці, м`язах, жировій тканині починають переважати катаболические процеси.
Патофізіологія цукрового діабету характеризується наростанням цих катаболічних процесів, оскільки через випадання секреції інсуліну прийом їжі не послаблює, навпаки, підсилює розпад енергетичних субстратів. При помірному дефіциті інсуліну в крові утилізація глюкози м`язами, жировою тканиною знижується і виникає гіперглікемія після їжі. Подальше зменшення рівня інсуліну призводить до посилення глікогенолізу і глюконеогенезу в печінці, т. Е. Збільшує продукцію глюкози печінкою, в результаті чого розвивається гіперглікемія натщесерце. Коли вміст глюкози крові перевищує нирковий поріг (180 мг%, або 10 ммоль / л) виникає осмотичнийдіурез (глюкозурія). Втрата калорій і електролітів поряд з зневодненням обумовлює стан фізіологічного стресу згіперсекрецією стресових, контрінсулярнихгормонів (адреналіну, кортизолу, соматотропіну і глюкагону). Це ще більше порушує обмін речовин за рахунок подальшого пригнічення секреції інсуліну (адреналін), протидії його ефектів (адреналін, кортизол, гормон росту) і активації глікогенолізу, глюконеогенезу, ліполізу, кетогенеза (глюкагон, адреналін, гормон росту, кортизол). Утилізація глюкози продовжує знижуватися, а її виведення з сечею посилюється (адреналін, гормон росту, кортизол).
Відео: Патогенез Цукрового Діабету 1 і 2 типів (частина 1)
Патофізіологія цукрового діабету і кетоацидоз
Дефіцит інсуліну з підвищеним рівнем контрінсулярних гормонів в плазмі в змінює і ліпідний обмін, приводячи до прискорення ліполізу і гальмування синтезу ліпідів. В результаті зростає концентрація загальних ліпідів, холестерину, тригліцеридів, вільних жирних кислот плазми. Дефіциту інсулін з надлишком глюкагону зрушує обмін жирних кислот в бік утворення кетонових тел-швидкість їх утворення (головним чином, Р-гідроксібутрата, ацетоацетата) вище можливості їх утилізації, нирки. Накопичення цих сполук призводить до метаболічного ацидозу (діабетичний кетоацидоз) і до компенсаторного поглиблення дихання в спробі позбутися від надлишку СО (дихання Куссмауля). Ацетон, що утворюється при неферментативне перетворенні ацетоацетата, обумовлює характерний фруктовий запах з рота. Кетонові тіла виводяться із сечею з катіонами, що ще більше підсилює втрату води, електролітів. У міру наростання зневоднення, ацидозу і гіперосмоляльності плазми знижується утилізація кисню головним мозком, порушується свідомість і хворий врешті-решт впадає в коматозний стан.
