Цукровий діабет при муковісцидозі
Цукровий діабет при муковісцидозі зустрічається все частіше, оскільки успіхи в лікуванні муковісцидозу у дітей збільшили тривалість життя хворих.
Крім того, у хворих на муковісцидоз в відповідних центрах щорічно досліджують стан вуглеводного обміну. Все це зумовило більш ніж двократне зростання випадків цукрового діабету серед таких хворих. Цукровий діабет виявляється майже у 25% підлітків з муковісцидозом. Лікування цих хворих різко відрізняється від того, як проводиться традиційне лікування цукрового діабету 1 типу та 2 типу (СД1, ЦД2), оскільки патофізіологія цих станів різна, і, крім того, муковісцидоз накладає суттєві обмеження на харчування і медикаментозну терапію.
Для хворих характерні мала маса тіла і дефіцит інсуліну. Однак, подібно СД 2, захворювання розвивається непомітно і кетоацидоз виникає рідко. Аутоантитіла до острівцевих клітинам відсутні. Залежність мікросудинних ускладнень від тривалості цукрового діабету, контролю рівня глюкози в крові і ураження легень невідома. Остерігатися макросудинних ускладнень в цих випадках, очевидно, не доводиться.
Відео: Фрукти та цукровий діабет. Які фрукти можна їсти діабетикові, а які ні
Розвиток і перебіг цукрового діабету при муковісцидозі залежить від цілого ряду чинників:
- часті гострі і хронічні інфекції періодично змінюють ступінь інсулінорезистентності;
- інфекційні захворювання і ураження легень підвищують енергетичні потреби;
- порушення харчування вкорочує життя хворих;
- Недостатність екзокринної функції підшлункової залози, незважаючи на прийом ферментів, призводить до порушення процесів всмоктування в кишечнику;
- всмоктування поживних речовин порушується і внаслідок зміни часу транзиту їжі по шлунково-кишковому тракті;
- є порушення функції печінки;
- погані самопочуття, шлунково-стравохідний рефлюкс, повільне спустошення шлунка, непрохідність кишечника, посилене дихання і психологічні чинники порушують апетит і викликають блювоту;
- в зв`язку із загостреннями захворювання споживання їжі в різні дні по-різному;
- порушена секреція інсуліну і глюкагону.
Відео: 26.11.2014 Цукровий діабет. Можливості моніторингу при вагітності
Зовнішньосекреторна частина підшлункової залози заміщується сполучною і жировою тканью- багато панкреатичні острівці виявляються зруйнованими, а в решти зменшується кількість р- і а-клітин, а також клітин, які секретують панкреатичний поліпептид. Відповідь інсуліну, глюкагону і панкреатичного поліпептиду на різні стимулятори порушений. Передбачається, що в патогенезі цукрового діабету при муковісцидозі грає роль і інсулінорезистентність, особливо під час гострих інфекційних захворювань.
У Данії пероральний тест на толерантність до глюкози проводили у всіх хворих на муковісцидоз. У хворих молодше 10 років СД виявлено не було, але він був виявлений у 12% хворих віком 10-19 років і у 48% хворих старше 20 років. За даними медичного центру Середнього Заходу (США), де у хворих на муковісцидоз пероральний тест проводиться щорічно, нормальна толерантність до глюкози встановлена тільки у 50% дітей і приблизно у 25% дорослих хворих. СД знайдено у 9% дітей, 26% підлітків і 35% хворих у віці 20-29 років. Гіперглікемія натще виявлена у 30% хворих з цукровим діабетом. Глюкокортикоидная терапія супроводжувалася тимчасовим або постійним підвищенням рівня глюкози в крові натще у 3% дітей, 11% підлітків і 15% дорослих хворих.
Супутні гіперглікемії порушення обміну речовин зазвичай виражені в слабкому ступені, а при необхідності інсулінотерапії досить вводити відносно малі дози гормону. Прогресуюче погіршення функції острівцевих клітин може призводити до розвитку кетоацидозу. Інсулін застосовують так само, як при СД 1, але дієтотерапії перешкоджають симптоми основного захворювання.
