Етіологія і патогенез цукрового діабету другого типу
Генетичні дослідження вказують на спадкову природу цукрового діабету 2-го типу. Існують наступні докази генетичної природи цукрового діабету 2-го типу.
• Є сімейне «накопичення» захворювання. Так, ризик захворіти на цукровий діабет 2-го типу для найближчих родичів хворих становить близько 40%, в той час як при цукровому діабеті 1-го типу не перевищує 10%.
• Є майже 90% конкордантность в захворюваності на цукровий діабет 2-го типу у монозиготних близнюків.
• Знайдено ізольовані популяції, серед яких захворюваність на цукровий діабет 2-го типу надзвичайно висока (понад 50%), що вказує на значну роль генетичних впливів.
Відео: Лікування без ліків: Цукровий діабет 2 типу переможений!
Незважаючи на те, що генетичний характер захворювання видається цілком ймовірним, до теперішнього часу природа генетичних змін і шляхи спадкової передачі залишаються невідомими.
При цукровому діабеті 2-го типу встановлено ряд патофізіологічних порушень, які в кінцевому підсумку призводять до гіперглікемії - серед них основними є периферична інсулінорезистентність, порушена продукція глюкози печінкою і порушена секреція інсуліну. На ранній стадії розвитку захворювання толерантність до глюкози залишається нормальною, т. К. Характерна для цього типу діабету інсулінорезистентність долається за рахунок підвищення секреції інсуліну. Однак при наростанні інсулінорезистентності компенсація зменшується внаслідок неможливості подальшого збільшення продукції інсуліну бета-клітин і, що супроводжується виникненням гіперглікемії після їжі (вуглеводного навантаження). На більш пізніх стадіях розвитку захворювання секреція інсуліну знижується і гіперглікемія виникає не тільки після їжі, але і натще.
Відео: Сахарний діабет лікування вдома Як лікувати цукровий діабет 2 типу Відгук Тетяна Лукаш прилади Біомедіс
Інсулінорезистентність може простежуватися на пререцепторном, рецепторном і пострецепторном рівнях. Пререцепторная інсулінорезистентність може бути обумовлена порушеннями перетворення проінсуліну в інсулін і С-пептид і / або порушенням ранньої фази секреції інсуліну. Рецепторная інсулінорезистентність, як вважають, пов`язана зі зменшенням числа рецепторів на поверхні клітини і структурними їх змінами. Пострецепторних дефекти включають зміни активності трансдуктор, що беруть участь в передачі інсулінового сигналу всередині клітини, які беруть участь в синтезі білка, мітогенез. синтезі глікогену і в транспорті глюкози.
Серед пострецепторних порушень велике значення надається генетичного поліморфізму різних трансдуктор, відповідальних за передачу інсулінового сигналу всередині клітини, зокрема.
Відео: Лікування цукрового діабету 2 типу народними засобами за методом доктора Скачко (Україна) 0679924062
субстратні білків IRS-1 і ферменту фосфоінозітол-3-кінази, що передає сигнал і викликає переміщення білка - носія глюкози GLUT-4 до клітинної мембрани. У м`язової тканини виявлені зміни активності інсулінозалежній глікогенсинтетазу і поліморфізм гена глікогенсинтетазу (хромосома 19).
Інсулінорезистентність розвивається не тільки в скелетних м`язах, але і в інших тканинах, зокрема, в печінці. У здорових людей печінку підтримує певний рівень глікемії за рахунок глікогенолізу і глюконеогенезу з амінокислот, лактату, гліцерину, жирних кислот. Інсулін сприяє утворенню глікогену і пригнічує глюконеогенез. При цукровому діабеті 2-го типу інсулінорезистентність печінкових клітин проявляється недостатнім придушенням глюконеогенезу інсуліном, внаслідок чого виникає підвищення рівня цукру крові натще, а також порушенням синтезу глікогену і підвищенням рівня глюкози після їди.
Відео: Цукровий діабет. Лікування цукрового діабету 2 типу народними засобами: +380679924062
Порушення секреції інсуліну при цукровому діабеті 2-го типу на ранніх стадіях захворювання можуть бути обумовлені зниженням чутливості бета-клітин до стимулюючій дії глюкози. Секреція інсуліну у відповідь на вуглеводне навантаження при цьому захворюванні розвивається пізніше і рівень інсуліну не відповідає рівню глікемії, так що засвоєння глюкози зменшено порівняно зі здоровими людьми на 30-60%.
На більш пізніх стадіях цукрового діабету 2-го типу продукція інсуліну прогресивно зменшується. Причина подібного зменшення точно не встановлена. Вважається, що хронічна гіперглікемія і надмірний вміст вільних жирних кислот можуть чинити шкідливу дію на бета-клітини. Таким чином, інсулінорезистентність тканин, які беруть участь в розподілі і засвоєнні глюкози, а також порушення чутливості бета-клітин до стимулюючій дії глюкози з відповідними порушеннями секреції інсуліну призводять до розвитку гіперглікемії при цукровому діабеті 2-го типу. Персистирующая гіперглікемія сама по собі здатна приводити до дистрофії і загибелі бета-клітин, при цьому секреція ендогенного інсуліну знижується, що викликає подальше погіршення утилізації глюкози тканинами і збільшення гіперглікемії. Незважаючи на досить велику кількість виявлених дефектів дії інсуліну на периферії, до теперішнього часу неможливо назвати, які саме гени безпосередньо пов`язані з розвитком цукрового діабету 2-го типу-можна говорити тільки про полігенною характер успадкування захворювання. Мабуть, існує два типи генетичних дефектів, по-перше, що викликають розвиток інсулінорезистентності, а по-друге, призводять до зниженою секреторною активності бета-клітин або зниження їх чутливості до гіперглікемії.
