Механізми розвитку пародонтиту
Відео: Захворювання Пародонту: патофізіологія, діагностика та лікування
Головну роль у виникненні пародонтиту грає зубна бляшка. Але для її освіти потрібні певні передумови.
Процеси в здорової тканини ясен
Метаболіти бактеріальної бляшки викликають міграцію лейкоцитів. Протеїни бактеріальних везикул, а також хемотаксинами (форміл-пептид), впливають на тканини і судини безпосередньо, за участю огрядних клітин, і побічно, через макрофаги. Ці клітини виробляють прозапальні цитокіни (ІЛ-1, ФНП), ПГ-Е2, і ІЛ-8 - хемокін, який також секретується клітинами з`єднувального епітелію ясенної борозни. Концентрація досягає хемотаксичних ефективного градієнта, в результаті чого захисні клітини виходять з судин у напрямку до біоплівки.
судинні реакції
Під впливом сигнальних речовин (гістамін огрядних клітин, простацикліни, закис азоту) посткапілярні венули розширюються, в них сповільнюється то крові. Клітини ендотелію і захисні клітини в кровоносній руслі (в першу чергу лейкоцити) виділяють адгезини, які підсилюють прилипання ПМЯЛ до стінка судин, що сприяє їх подальшої міграції в тканини.
Минуло понад 20 років після гістологічного опису структурної біології захворювань пародонту, які були опубліковані у всіх кращих книгах по стоматології. Вчені спробували описати патогенез гінгівіту і пародонтиту з точки зору новітніх даних молекулярної біології і генетики.
Вони розділили «розширений» патогенез на чотири стадії, кожна з яких відповідає значних змін активності імунної системи:
Відео: Пародонтоз Причини, лікування пародонтозу народними засобами і методами
- Реакція здорового пародонта на зубну бляшку.
- Перша гостра локальна запальна реакція.
- Регулювання запалення, інфільтрація.
- Хронічні імунні реакції, втрата прикріплення.
Термін «локальна захист» означає, що при бактеріальному подразненні здорової тканини відбувається залучення і активація тільки тих клітин і речовин, які необхідні для ефективного захисту. Мережа медіаторів (цитокіни, простагландини, ферменти), синтезованих мігрували імунними клітинами і клітинами-резидентами, регулює ситуацію, прагнучи якомога довше зберігати гомеостаз тканин. Якщо патогенні мікроорганізми продовжують надавати «тиск» (хронічний процес), а імунна відповідь не справляється з положенням ( «сприйнятливість макроорганізму»), рівновагу зсувається в бік руйнування тканин. Останнє посилюється під впливом прозапальних медіаторів і ферментів з деструктивною активністю.
Описані молекулярні і клітинні реакції можуть значно варіювати у різних людей, тому гінгівіт і пародонтит мають безліч клінічних форм.
Втрата прикріплення - один з найважливіших симптомів активної фази пародонтиту: відбувається розчинення позаклітинного матриксу і колагену волокон периодонтальної зв`язки. Істотний ознака - зміна активності резидентних фібробластів. Гомеостаз порушується, рівновагу між синтезом і резорбцією зміщується в бік деструкції. Така стимуляція розробці тканин відбувається з кількох причин:
Відео: Центральна нервова система. будову і функції
При хронічному пародонтиті метаболіти бактерій викликають активацію макрофагів. Макрофаги провокують фібробласти до секреції деструктивних (вторинних) медіаторів, наприклад ПГ-Е2, і ферментів. Старання вчених спрямовані на пошук засобів, що зменшують активність макрофагів.
При гострих запаленнях і абсцесах активацію лейкоцитів в сполучної тканини викликає висока концентрація хемокинов. При «респіраторному вибуху» і після нього вивільняється великий обсяг літичних ферментів (кислі гідролази, еластази, нейтральні протеази і ін.), Які руйнують власні тканини організму.
Добре вивчені численні механізми гомеостазу, які також беруть участь в посиленому синтезі або деструкції альвеолярної кістки. Пусковий фактор втрати тканин при пародонтиті - бактеріальні продукти. Вони викликають посилене вироблення цитокінів та інших медіаторів - ІЛ-1, ФНОа, факторів росту (наприклад, кісткові морфогенетичні білки) і локальних факторів - ПГ-Е2. Ці чинники стимулюють активність остеокластів безпосередньо або діють опосередковано, через попередників остеокластів, збільшуючи пул клітин, резорбирующих кісткову тканину. Згадані бактеріальні речовини і медіатори організму також можуть пригнічувати або змінювати активність остеобластів.
Можливо, що в періоди загострення пародонтиту такі бактеріальні продукти і пептидоглікани, безпосередньо викликають резорбцію кістки.
Етапи гінгівіту і пародонтиту були описані вище з точки зору патогістології і на молекулярному рівні.
стоматолог Offenbacher представив переконливу схему, яка пояснює, чому при наявності так званих патогенних бактерій у одних пацієнтів розвивається гінгівіт, а у інших - пародонтит. Вирішальну роль відіграють лейкоцити. Якщо у них виявляються дефекти діапедезу, відсутність відповіді на хемотаксис, недостатня мобільність, нездатність до фагоцитозу і «перетравлювання» бактерій, то вони не можуть протистояти бактеріальної інвазії або відкладенню поддесневого нальоту. Так само і в випадках, коли лейкоцити занадто мало або бактерії проявляють стійкість до них, розвивається виражений гінгівіт з клінічними проявами. Подальший розвиток по шляху агресивного або хронічного пародонтиту залежить від інших імунологічних механізмів і генетично детермінованої схильності до запалення і здатності тканин до загоєння (різна сприйнятливість організму).
