Ти тут

Механізми розвитку пародонтиту

Відео: Захворювання Пародонту: патофізіологія, діагностика та лікування

Головну роль у виникненні пародонтиту грає зубна бляшка. Але для її освіти потрібні певні передумови.

Процеси в здорової тканини ясен

Метаболіти бактеріальної бляшки викликають міграцію лейкоцитів. Протеїни бактеріальних везикул, а також хемотаксинами (форміл-пептид), впливають на тканини і судини безпосередньо, за участю огрядних клітин, і побічно, через макрофаги. Ці клітини виробляють прозапальні цитокіни (ІЛ-1, ФНП), ПГ-Е2, і ІЛ-8 - хемокін, який також секретується клітинами з`єднувального епітелію ясенної борозни. Концентрація досягає хемотаксичних ефективного градієнта, в результаті чого захисні клітини виходять з судин у напрямку до біоплівки.

судинні реакції

Під впливом сигнальних речовин (гістамін огрядних клітин, простацикліни, закис азоту) посткапілярні венули розширюються, в них сповільнюється то крові. Клітини ендотелію і захисні клітини в кровоносній руслі (в першу чергу лейкоцити) виділяють адгезини, які підсилюють прилипання ПМЯЛ до стінка судин, що сприяє їх подальшої міграції в тканини.



Минуло понад 20 років після гістологічного опису структурної біології захворювань пародонту, які були опубліковані у всіх кращих книгах по стоматології. Вчені спробували описати патогенез гінгівіту і пародонтиту з точки зору новітніх даних молекулярної біології і генетики.

Вони розділили «розширений» патогенез на чотири стадії, кожна з яких відповідає значних змін активності імунної системи:

Відео: Пародонтоз Причини, лікування пародонтозу народними засобами і методами

  1. Реакція здорового пародонта на зубну бляшку.
  2. Перша гостра локальна запальна реакція.
  3. Регулювання запалення, інфільтрація.
  4. Хронічні імунні реакції, втрата прикріплення.

Термін «локальна захист» означає, що при бактеріальному подразненні здорової тканини відбувається залучення і активація тільки тих клітин і речовин, які необхідні для ефективного захисту. Мережа медіаторів (цитокіни, простагландини, ферменти), синтезованих мігрували імунними клітинами і клітинами-резидентами, регулює ситуацію, прагнучи якомога довше зберігати гомеостаз тканин. Якщо патогенні мікроорганізми продовжують надавати «тиск» (хронічний процес), а імунна відповідь не справляється з положенням ( «сприйнятливість макроорганізму»), рівновагу зсувається в бік руйнування тканин. Останнє посилюється під впливом прозапальних медіаторів і ферментів з деструктивною активністю.



Описані молекулярні і клітинні реакції можуть значно варіювати у різних людей, тому гінгівіт і пародонтит мають безліч клінічних форм.

Втрата прикріплення - один з найважливіших симптомів активної фази пародонтиту: відбувається розчинення позаклітинного матриксу і колагену волокон периодонтальної зв`язки. Істотний ознака - зміна активності резидентних фібробластів. Гомеостаз порушується, рівновагу між синтезом і резорбцією зміщується в бік деструкції. Така стимуляція розробці тканин відбувається з кількох причин:

Відео: Центральна нервова система. будову і функції

При хронічному пародонтиті метаболіти бактерій викликають активацію макрофагів. Макрофаги провокують фібробласти до секреції деструктивних (вторинних) медіаторів, наприклад ПГ-Е2, і ферментів. Старання вчених спрямовані на пошук засобів, що зменшують активність макрофагів.

При гострих запаленнях і абсцесах активацію лейкоцитів в сполучної тканини викликає висока концентрація хемокинов. При «респіраторному вибуху» і після нього вивільняється великий обсяг літичних ферментів (кислі гідролази, еластази, нейтральні протеази і ін.), Які руйнують власні тканини організму.

Добре вивчені численні механізми гомеостазу, які також беруть участь в посиленому синтезі або деструкції альвеолярної кістки. Пусковий фактор втрати тканин при пародонтиті - бактеріальні продукти. Вони викликають посилене вироблення цитокінів та інших медіаторів - ІЛ-1, ФНОа, факторів росту (наприклад, кісткові морфогенетичні білки) і локальних факторів - ПГ-Е2. Ці чинники стимулюють активність остеокластів безпосередньо або діють опосередковано, через попередників остеокластів, збільшуючи пул клітин, резорбирующих кісткову тканину. Згадані бактеріальні речовини і медіатори організму також можуть пригнічувати або змінювати активність остеобластів.

Можливо, що в періоди загострення пародонтиту такі бактеріальні продукти і пептидоглікани, безпосередньо викликають резорбцію кістки.

Етапи гінгівіту і пародонтиту були описані вище з точки зору патогістології і на молекулярному рівні.

стоматолог Offenbacher представив переконливу схему, яка пояснює, чому при наявності так званих патогенних бактерій у одних пацієнтів розвивається гінгівіт, а у інших - пародонтит. Вирішальну роль відіграють лейкоцити. Якщо у них виявляються дефекти діапедезу, відсутність відповіді на хемотаксис, недостатня мобільність, нездатність до фагоцитозу і «перетравлювання» бактерій, то вони не можуть протистояти бактеріальної інвазії або відкладенню поддесневого нальоту. Так само і в випадках, коли лейкоцити занадто мало або бактерії проявляють стійкість до них, розвивається виражений гінгівіт з клінічними проявами. Подальший розвиток по шляху агресивного або хронічного пародонтиту залежить від інших імунологічних механізмів і генетично детермінованої схильності до запалення і здатності тканин до загоєння (різна сприйнятливість організму).

Відео: написати дисертацію

Відео:


Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі повідомлення

Увага, тільки СЬОГОДНІ!