Патогенез опіків
Патогенез опіків полягає в наступних патологічних змінах. Термічне ураження руйнує клітини або викликає порушення їх функції. Ступінь опіку залежить від температури і тривалості впливу термічного агента, товщини шкіри і провідності тканин. Опікова рана може бути схематично представлена у вигляді гріх концентричних зон. У центрі - найбільша ступінь ураження. Клітини і судини тут зруйновані. «Виживання» зони стазу залежить від чинників, які можуть бути у владі хірурга, але іноді і не підвладні йому. В результаті загибелі цієї зони частковий по глибині некроз може охопити всю товщу шкіри. Периферична зона гіперемії - це область пошкодження, піддається лікуванню і загоюються протягом 7-10 днів.
Опіки діляться перш за все на дві групи: часткове ураження шкіри (1-я і 2-я ступеня) і поразки всіх її шарів, на всю глибину (3-я ступінь). Перші в свою чергу поділяються на поверхневі (1 ступінь) і глибокі (2 ступінь). Опіки 1-го ступеня поширюються до базального шару епідермісу. Їх відмітні ознаки - утворення пухирів, еритема, гостра біль. Загоєння відбувається протягом 10 14 днів. Опік 2-го ступеня руйнує епідерміс і поширюється в дерму на різну глибину. Завдяки глибоким епідермальним придаткам деякі з цих ран повільно гояться протягом декількох тижнів, часто з вираженим рубцюванням. Опік 3-го ступеня викликає повну деструкцію епідермісу, дерми і дермальних придатків. Рани при цьому часто сухі, щільні, безболісні і самостійно не заживають.
У патогенезі опіків важливу роль відіграє запальна реакція на опікову травму проходить через судинну і клітинну фази Спочатку протягом короткого періоду часу виникає вазоконстрикція, що змінюються активної дилатацией. У опікової рани істотно збільшується проникність судин. Медіаторами цього процесу можуть бути гістамін, серотонін, комплемент, лейкотрієни, простагландини і кисневі радикали. Підвищена проникність судин сприяє швидкому проникненню в опікову рану білків і інших макромолекул сироватки, чим і пояснюється фаза набряку запальної реакції. При опіку більш, ніж 30% поверхні тіла, виникає набряк і непошкоджених опіком тканин, причини якого поки не знайшли достатньо логічного пояснення. Одночасно з судинною реакцією відбувається міграція в рану і скупчення в ній нейтрофілів, моноцитів і тромбоцитів. Ці клітини звільняють медіатори, модулирующие судинну проникність, клітинну міграцію, неспецифічну і специфічну імунну реакцію. Моноцити можуть грати центральну роль в управлінні запальною реакцією, а також направляти за певним руслу багато фази процесу загоєння рани. Існує припущення, що післяопікових гіперметаболізм є результатом дії медіаторів, які вивільняються з макрофагів.
Стимуляція процесу згортання крові і активізація комплементу викликають блокаду лимфооттока і активізують клітинну міграцію, втручаючись протягом судинної фази.
Імунна реакція в патогенезі опіків
При порушенні структурної цілісності шкіри на захист від пошкодження встає неспецифічна імунна система. Его друга лінія захисту, представлена клітинними і сироватковими компонентами. Першими з них є нейтрофіли і макрофаги. До сироватковим елементів відносяться коагуляційному-фибринолитическая система, комплемент і фибронектин. Відразу після опікової травми активізуються процес згортання крові, а також фибринолитическая і комплементарная системи. Компоненти СЗА і С5а комплементу збільшують судинну проникність і грають роль хемоаттрактантов, притягують на себе в зону ураження циркулюючі нейтрофіли і моноцити. Сироваткові фактори діють як опсоніни, які підсилюють фагоцитоз (нейтрофілами і моноцитами) проникли в опікову рану організмів. Фактори згортання сприяють концентрації лімфоцитів і уповільнення еферентної кровотоку, локализуя внедрившиеся мікроорганізми і «готуючи» їх до деструкції клітинними елементами.
Третя лінія захисту - специфічний імунітет, який забезпечується тимус-залежними і кістковомозкового лімфоцитами. В-лімфоцити диференціюються в клітини, що утворюють специфічні антитіла, здатні атакувати бактерії або клітини, готуючи їх до фагоцитозу клітинними елементами, або передавати їх комплементарної системі, безпосередньо лізуючого мікроорганізми без участі фагоцитарних клітин. Макрофаги передають антиген Т-лімфоцитам, активізуючи їх, в результаті чого вивільняються лімфокіни, що стимулюють В-клітини до продукції специфічних антитіл. Ці активовані `Г-клітини також мають можливість вивільняти медіатори, що прискорюють макрофагальний фагоцитоз і продукцію як «клітин-убивць», які знищують покриті антитілами клітини-мішені, так і цитотоксичних Т-клітин. Функція активованих Т-лімфоцитів регулюється хелперно і супресорних Т-клітинами. При збільшенні виділення Т-супресорів пригнічується процес «обробки» антигену, а відповідно і звільнення лімфокінів, що призводить до уповільнення і ослаблення імунної реакції.
Пригнічення імунної реакції у опікових хворих - добре доведений феномен. Порушення імунної системи при цьому включають в себе зниження рівнів нейтрофільної фагоцитозу і хемотаксису, кілерних властивостей нейтрофілів, макрофагальной активності, лимфоцитарной реакції на мітогенного стимуляцію, інтерлейкіну-2, фібронектину і гамма-глобуліну, а також збільшення активності супресорних Т-клітин. Подальша розробка методів управління імунною реакцією і уточнення характеру циркулюючих імунних токсинів може значно зменшити летальність від сепсису у опікових хворих.
