Що лежить в основі патогенезу інтерстиціального нефриту?

Відео: Школа доктора Скачко. Формула здоров`я доктора Скачко №8 купити-замовити

Центральну роль в розвитку і прогресуванні інтерстиціального нефриту грає пошкодження епітеліальних клітин канальців на фоні иммуновоспалительного поразки інтерстиціальної тканини нирок. Антиген, у відповідь на який відбувається формування каскаду імунних реакцій, може являти собою як власне етіологічний фактор (ліки, інфекції, токсини і ін.), Так і продукт пошкодження клітин. Реакція на пошкодження у вигляді секреції цитокінів сприяє міграції Т-лімфоцитів в ділянки поврежденія- одночасно відбувається активація лімфоцитів антигеном і міграція (під впливом лимфокинов) макрофагів в область пошкодження.

при гострий інтерстиціальний нефриті цитокіни, що володіють вазоактивних дією, викликають набряк інтерстицію, спазм судин, порушення функції канальців. У важких випадках знижується швидкість клубочкової фільтрації, розвивається гостра ниркова недостатність.

при хронічному інтерстиціальному нефриті в результаті триваючого дії шкідливого чинника і / або персистенції антигену відбувається активація інтерстиціальних фібробластів з індукцією в них рецепторів для фіброгенного цитокінів і трансформацією цих клітин в міофібробласти. В результаті спостерігається прискорене утворення екстрацелюлярного матриксу (колаген I, III, IV типів, фібронектин, ламінін), що призводить до фіброзу, атрофії канальців, прогресуванню канальцевої дісфункціі- в кінцевому рахунку є незворотнім знижується швидкість клубочкової фільтрації і розвивається хронічна ниркова недостатність.