Причини шуму у вухах

Вушний шум є однією з основних отологічній проблем, яка може привести до розвитку або загострення різних соматичних і психічних захворювань, у зв`язку з чим змінюється якість життя, можуть спостерігатися зміни в поведінці (занепокоєння, порушення концентрації, дратівливість, депресія, безсоння, звукові галюцинації, аж до суїцидальних спроб). Більшість пацієнтів з вираженим шумом у вухах відзначають труднощі при засипанні в зв`язку з підвищеним почуттям занепокоєння, яке також перешкоджає повторному засипанню при пробудженні. Подразнення шуму не пов`язано зі зміною акустичного сприйняття, але має суттєву кореляцію з психічної симптоматикою.

Шум у вухах або тиннитус - це фантомне звукове сприйняття, при відсутності об`єктивного надходить ззовні звукового стимулу. За даними, отриманим в ході дослідження проведеного в нашій клініці, частота виявлення шуму у вухах збільшується з віком (після 40 років), що також підтверджується даними зарубіжної літератури.

Шум у вухах може бути незначним, фоновим, або гучним, дратівливим, зменшення шумового навантаження сприйняття оточуючих звуків.

Описуючи звук, локалізація якого може бути різною (шум у вухах (бінауральний або монауральному), в голові), хворі часто порівнюють його з дзвоном, свистом, гулом проводів, скрекотом цикад, шумом листя, прибою і ін. Крім того, шум може бути постійним або періодичним, однокомпонентні або багатокомпонентним. Однокомпонентний шум - наявність звукового відчуття, яке носить постійний або періодичний характер, тональність і гучність якого постійна, або незначно змінюється. Багатокомпонентний шум - на тлі постійно присутнього або періодично виникає шуму (фоновий шум), з`являється звук іншій тональності і гучності, тривалість якого також різна, або це короткочасний звук, або звук, що носить пульсуючий характер.

У більшості пацієнтів, при поєднанні зниження слуху з тиннитус, була виявлена кореляція між частотної характеристикою шуму і ступенем вираженості втрати слуху в певному частотному діапазоні. Однак, у пацієнтів з ураженням вищих слухових центрів (центральна патологія), які відзначають порушення розбірливості мови в шумі і відчувають шум у вухах, при проведенні тональної порогової аудіометрії і аудіометрії в широкому діапазоні частот було виявлено нормально стан слуху.

Відео: Малишева: 3 головних причини шуму у вухах і голові. Правильне лікування дзвону у вухах!

Зазвичай шум у вухах прийнято розділяти на 2 категорії: суб`єктивний і об`єктивний. За класифікацією Лопотко суб`єктивний вушний шум був названий «неемісіонним», а об`єктивний - «емісійним».

Об`єктивний ( «емісійний») шум характеризується тим, що сприйняття звуку, можливо не тільки пацієнтом, але і оточуючими, на противагу тому, що при суб`єктивному ( «неемісійні») шумі, звук сприймається тільки самим пацієнтом. Деякі зарубіжні автори, при описі суб`єктивного вушного шуму, використовують термін «тиннитус», і термін «соматосаунд» (somatosoud), стосовно до опису об`єктивного шуму у вухах.

Крім поділу шуму на об`єктивні і суб`єктивні, необхідна його градація за ступенем обременительности для пацієнта. За ступенем обременительности, вушний шум поділяють на компенсований (сприймається тільки в тиші і не погіршує якість життя пацієнта) і декомпенсований (сприймається в тиші і в шумі і значно погіршує якість життя).

Шум у вухах - поліетіологічное стан. Джерелами об`єктивного шуму можуть бути різні структури органу слуху, порожнини черепа і шиї, а суб`єктивний шум пов`язаний з підвищенням фонової активності на будь-якому рівні слухового проводить шляху.

Причини виникнення «емісійних» і «неемісійних» шумів

Об`єктивний «емісійний» шум

пульсуючий:

Новоутворення (гломусні пухлини, менінгіома, аденома, гемангіома)
Судинні ураження (придбані пошкодження сонної і хребетної артерій, вроджені аномалії, внутрішньочерепні аномалії великих вен шиї черепа, придбані пошкодження магістральних вен шиї і черепа, розвиток интракраниальной гіпертензії)

непульсірующій:

Клонус і спазм m. Tensoris tympani
Клонус глоткових м`язів
Дисфункція скронево-нижньощелепного суглоба

Суб`єктивний «неемісійні» шум

пресбіакузіс
шумова травма
Вплив лікарських препаратів (неототоксіческіе і ототоксических)
хвороба Меньєра
Пухлини мостомозжечкового кута (невринома слухового нерва, менінгіома)
Захворювання середнього вуха (гострі середні отити, серозні і ексудативні отити, хронічні середні отити)
Пухлини скроневої кістки

Відео: Шум у вухах лікування | Як лікувати шум у вухах в домашніх умовах

Отже, шум у вухах не є захворюванням, а є одним із симптомів якого-небудь стану організму людини. Отологічні причинами можуть бути шумова травма, пресбіакузіс, отосклероз, різні форми отитів, чужорідне тіло зовнішнього слухового проходу, хвороба Меньєра. Неврологічні причини включають черепно-мозкову травму, множинний вогнищевий склероз, невриному слухового нерва (або по деяким авторам «вестибулярна шваннома») або інші пухлини мостомозжечкового кута. Інфекційні захворювання, що призводять до появи шуму - це середній гнійний отит, ускладнення хвороби Лайма, менінгіту, сифілісу та інших інфекційних і запальних захворювань, які вражають слуховий аналізатор.

Крім усього перерахованого, шум у вухах може бути наслідком застосування різних лікарських препаратів, таких як саліцилати, нестероїдні протизапальні засоби, аміноглікозиди, петльові діуретики, а також препарати використовуються при лікуванні гемотологіческіх захворювань (цисплатин, вінкристин). Крім того, дисфункція скронево-нижньощелепного суглоба та інші стоматологічні порушення, також можуть бути причиною появи шуму у вухах. Часто ж в основі виникнення тіннітуса лежать не соматичні причини, а психічний стан пацієнта. Однак, в 40% випадків, причину виникнення шуму з`ясувати все-таки не вдається.

Однобічне ураження слухового аналізатора, завжди насторожує сурдолога, особливо при підвищенні порогів сприйняття в високочастотному діапазоні в поєднанні з порушенням розбірливості мови, щодо наявності пухлинних утворень (зазвичай передбачається невринома слухового нерва (вестибулярна шваннома) або менінгіома). Проте, часто одностороннє зниження слуху не пов`язане з небезпечними для життя захворюваннями.

Двостороння поразка слухового аналізатора може бути пов`язано з пресбіакузіс, тривалим шумовим впливом, ендолімфатичним гідропсом, а також, з судинними порушеннями в лабіринті.

Як було зазначено вище, тиннитус є симптомом різних захворювань, це передбачає те, що різні структури нервової системи залучаються до процесу його формування.

Існують різні теорії, що пояснюють виникнення тіннітуса, в залежності від локалізації порушень:

Зміни в периферичному відділі слухового аналізатора: теорія спонтанної отоакустической емісії, теорія «краю», дискордантна теорія.
Зміни в центральному відділі слухового аналізатора: теорія дорзального слухового ядра, теорія слуховий пластичності і теорія перехресних зв`язків.
Зміни в соматосенсорної системі.
Зміни в лімбічної і вегетативної нервової системи.
Нейротрансмітери.
Зміни в периферичному відділі слухового аналізатора

Теорія спонтанної отоакустической емісії

Спонтанна отоакустичної емісія (СОАЕ) вперше була виявлена D.T. Kemp і являє собою незначні акустичні сигнали, які генеруються електромотільной активністю зовнішніх волоскових клітин (НВК) равлики і поширюються в зовнішній слуховий прохід. Ці сигнали зазвичай не чути, але при порушенні стабільності в периферичному відділі слухового аналізатора, можуть сприйматися як шум. Шум в результаті спонтанної отоакустической емісії зазвичай помірний, як правило, не поєднується зі зниженням слуху. У міру збільшення порогів слухового сприйняття, шум може редукувати, отже, спонтанна отоакустичної емісія не є причиною тіннітуса у пацієнтів при зниженні слуху 35 дБ і більше. Таким чином, дана теорія повністю не пояснює механізм виникнення шуму.

Теорія «краю»

Теорія «краю», також відома як теорія контрасту, передбачає, що тиннитус виникає в результаті посилення спонтанної активності в крайовій зоні, яка представляє собою перехід від зовнішніх волоскових клітин кортиева органу з відносно нормальною морфологією і функцією в апікальній частині до пошкоджених зовнішнім волоскові клітини базальної частини. Теорія «краю» може бути пояснена дискордантної теорією.

дискордантна теорія

Згідно дискордантної теорії, яка була запропонована P.J. Jastreboff в 1991 році, тиннитус виникає в результаті неузгодженої активності пошкоджених НВК та інтактних ВВК органу Корті. Інтенсивний шум, ототоксичну препарати вражають переважно НВК в базальної частини равлики, а потім вже йде ураження ВВК.

Внутрішні волоскові клітини є рецепторними клітинами і їх іннервують практично всі призводять волокна слухового нерва (95%). Навпаки ж, НВК є «механічними підсилювачами» для слабких звуків, забезпечуючи їх посилення до 50 дБ. Практично завжди НВК пошкоджуються в більшій мірі, ніж чим ВВК, що проявляється в растормаживании нейронів дорзального слухового ядра (ДСЯ). Спонтанна активність посилюється, коли нейрони в спинному слуховому ядрі збуджуються від ВВК, а не від пошкоджених НВК і це проявляється як тіннітус.Ушной шум, що виник в результаті шумовий травми, безсумнівно, безпосередньо пов`язаний з неузгодженістю між НВК і ВВК і в даному випадку, ця теорія повністю себе виправдовує. У глухих людей цього не спостерігається, так як гинуть і НВК і ВВК, таким чином, шуму не виникає. Однак, при посиленні впливу центральної нервової системи, шум може бути присутнім і у глухих людей. Тому, коли у пацієнта є тиннитус центрального генезу, наприклад, після перетину слухового нерва, дискордантна теорія неспроможна.

Зміни в центральному відділі слухового аналізатора

Теорія дорзального слухового ядра

Дорсальне слухове ядро може розглядатися як джерело генерації шумових сигналів. Пошкодження зовнішніх волоскових клітин може призводити до реорганізації в дорзальном слуховому ядрі і, як результат, до його гіперактівності.Уменьшеніе проходження імпульсів по слухового нерву, призводить до растормаживанию дорзального слухового ядра і до збільшення спонтанної активності в центральному відділі, що проявляється шумом. Пошкодження внутрішніх волоскових клітин запобігає гіперактивність дорзального слухового ядра.

Теорія слуховий пластичності

Відповідно до теорії пластичності, ураження равлики підсилює нейронну активність в центральному відділі слухового аналізатора. Слухова пластичність проявляється в результаті наявності аберрантних шляхів і тиннитус, в даному випадку, порівнюється в фантомними болями, що виникають в ампутованої кінцівки. Шум може генеруватися в скроневій частці, в слуховий корі головного мозку або в нижніх буграх четверохолмия. Здатність деяких пацієнтів цілеспрямовано модулювати шум, активуючи соматосенсорную систему, ймовірно, пов`язана з пластичними змінами, які призводять до розвитку аберрантних зв`язків між слуховий і соматосенсорной системами в головному мозку цих пацієнтів.

Теорія перехресних зв`язків

Відповідно до теорії перехресних зв`язків, коли волокна слухового нерва інтактні, розвиваються штучні синапси (названі перехресними) між окремими волокнами слухового нерва, в результаті фази-захоплення спонтанної активності груп слухових нейронів. При відсутності звукового стимулу, що надходить ззовні, ці сформовані нейронні структури, нагадують структури, які порушуються у відповідь на «реальний» звуковий імпульс. Черепно-мозкові нерви дуже чутливі до компресії. При компресії, виникає перехрещення між волокнами нерва і руйнування мієліну, який їх покриває, встановлюються емфатічеськие зв`язку між ними. Вестибуло-кохлеарний нерв покритий мієліну на всьому своєму протязі і є вкрай уразливим до компресії з боку кровоносних судин або пухлин (наприклад, вестибулярної шваноми). Компресія і, як наслідок, утворення Емфатичний зв`язків, можуть призводити до появи шуму, якщо синхронні випадкові спалахи активності в слуховому нерві сприймаються як звук.

Зміни в соматосенсорної системі

Активність дорзального слухового ядра може бути також викликана впливом структур, що не відносяться до слуховий системі. Однак, соматосенсорная система - це єдина сенсорна система, яка може сприяти утворенню шуму (наприклад, при синдромі скронево-нижньощелепного суглоба, постхлистовом синдромі). Соматичний шум, викликається розгальмовуванням ипсилатерального дорзального слухового ядра, яке є проміжною ланкою ходу нервових волокон, тіла клітин яких розташовуються в Ипсилатеральная медуллярном соматосенсорную ядрі. Ці нейрони отримують імпульси від довколишніх спинномозкового шляху трійчастого нерва, клиновидного пучка, а також від лицьового, блукаючого і язикоглоткового нервів, які іннервують середню, внутрішнє вухо. Больові сигнали від равлики проводяться по волокнах кохлеарного нерва і можуть бути сприйняті центральною нервовою системою як тиннитус. Гіпотетично, соматический шум може виникати в результаті того, що певні нерви голови та шиї локалізуються в головному мозку поруч з областями, що відповідають за слухове сприйняття.

Зміни в лімбічної і вегетативної нервової системи

Всі вище перераховані теорії не пояснюють, чому деякі пацієнти страждають від шуму у вухах, а інші ні. Більше 80% пацієнтів відчувають шум у вухах, не сприймають його як негативний звук і в даному випадку, відбувається спонтанне звикання до шуму. На підсвідомому рівні, тиннитус може прогресивно посилюватися, не залежно від усвідомлення пацієнта, в результаті посилення активності лімбічної і вегетативної нервової систем. І в цьому випадку, шум стає істотною проблемою для пацієнта.

нейротрансмітери

Є дані, що підтверджують, що численні кохлеарні нейротрансмітери, такі як гамма-аміномасляна кислота, серотонін, дофамін, глутамат, можуть бути причетними до появи шуму у вухах.

Причини шуму у вухах і механізми розвитку тіннітуса вельми різноманітні. Тиннитус - не захворювання, а симптом багатьох станів, які протікають в організмі хворого, в зв`язку з чим, необхідно комплексне обстеження пацієнта з використання сучасних методів і залученням фахівців суміжних спеціальностей.