Гострі галюцинаторно-маячні стану - невідкладна допомога
Для завдань невідкладної терапії має значення своєрідність клінічної картини гострих галюцинаторно-маячних станів. Поведінка хворих в стані збудження визначається не просто наявністю марення і галюцинацій, а саме їх гостротою.
Характерна особливість дії аміназину і тизерцина при лікуванні гострих галюцинаторно-маячних станів полягає в тому, що наступає заспокоєння хворих йде головним чином по лінії зменшення афективної насиченості гострих галюцинаторних і маячних явищ. Вже після 1-2 ін`єкцій вдається спостерігати, як втрачають свою інтенсивність страх, тривога, розгубленість, що відразу ж призводить до помітного заспокоєнню. Надалі поступово починає зменшуватися сила галюцинацій, марення втрачає заспіваю острогу. Однак нерідко буває так, що зменшення маячних переживань і галюцинацій як би відстає від нормалізації афективних розладів: хворий стає спокійніше, збудження стихає, його поведінка стає більш-менш упорядкованим, з ним вдається вступити в контакт, дізнатися про його стан. У той же час він як і раніше чує голоси, переконаний, що піддається переслідуванню і т. Д., Але говорить про це порівняно спокійно, т. Е. Під впливом аміназину настав розщеплення галюцинаторно-маревного синдрому, марення і галюцинації втратили свій "афективний заряд ", позбулися своєї" ударної сили ", перестали визначать поведінку хворого.
Коротше кажучи, за допомогою аміназину на перших порах лікування вдається зменшити збудження хворого, але не ліквідувати основні порушення - марення і галюцинації.
Відео: Психічно хворі люди. СРСР 1961
Аналіз патоморфоза гострих нападів шизофренії показує, що в процесі аміназінотерапіі можливі різні типи результату психотичних епізодів. Галлюцинаторно-маячна симптоматика, втративши свою гостроту і актуальність, повністю не зникає, а набуває рис монотонності, одноманітності, схильності до затяжного перебігу. Що почалося на початку терапії поліпшення як би затримується і не отримує подальшого розвитку, навіть при збільшенні доз аміназину.
Таким чином, незважаючи на тенденцію до редукції психопатологічної симптоматики, повного обриву нападу не настає і темп регредіентное знижується. Аміназин надає сприятливий терапевтичний ефект, але сприяє переходу процесу на інший регістр - млявого перебігу. Описані закономірності пояснюються особливостями психотропної дії аміназину, який, сприяючи ліквідації гострих явищ і впливаючи в основному на психомоторне збудження, недостатньо глибоко впливає на власне патологічний процес. Зокрема, зазвичай застосовується доза аміназину до 300 мг в день, нерідко гарантуючи купірування збудження, в той же час створює передумови для переходу хвороби в затяжний перебіг.
Крім того, шаблонне, т. Е. Тривале і в одних і тих же дозах, застосування аміназину викликає або посилює депресивну симптоматику, яка починає займати домінуюче становище в картині психозу, надаючи йому затяжне і торпідний перебіг, думали становленню ремісії.
Інший нейролептик, який призначається в аналогічних випадках, - тизерцин, викликає подібну динаміку клінічної картини гострого нападу. Однак, незважаючи на ідентичну силу впливу на психомоторне збудження, відзначається ще менша редукція галлюцинаторно-божевільною симптоматики. У той же час депресивна симптоматика посилюється не так чітко. Про більш слабкому загальному антипсихотичної дії левомепромазина свідчить значно більша частота затяжних станів і виявляються, незважаючи на проведене лікування, ознак прогредиентности процесу.
Хлорпротиксен за характером свого загального антипсихотичної дії близький до аміназину, проте посилення депресивної симптоматики, так само як і при вживанні левомепромазина (тизерцина) виникає значно рідше.
Таким чином, тривале застосування подібної терапії, хоча і купирующей збудження і викликає психомоторну загальмованість, є недостатнім, оскільки на цьому тлі знову може виникнути загострення.
Існуючі в даний час різноманітні психотропні засоби, що володіють вираженою антипсихотической активністю, що об`єднують загальне і виборче антипсихотичний вплив, дозволяють заповнити зазначені недоліки аміназину, левомепромазина і хлорпротиксена.
Застосування більш сильних нейролептичних засобів типу трифтазина, галоперидолу або тріфлуперідол (триседила) дозволяє досягати глибшого впливу на психотичні симптоматику. Завдяки особливостям свого виборчого психотропної дії ці препарати на відміну від аміназину, левомепромазина (тизерцина) і хлорпротиксена впливають не тільки на афективну сферу порушеної хворого, але і безпосередньо впливають на марення і галюцинації, сприяючи швидшому зменшенню їх інтенсивності. Тому в останні роки успішно використовується поєднане призначення аміназину або тизерцина в комбінації з трифтазином, галоперидолом або тріседілом. В результаті створюється можливість одночасного впливу на афективні розлади і продуктивну психопатологічної симптоматики, т. Е. На марення і галюцинації. При цьому чим гостріше стан, а отже, і більш виражені афекти страху, тривоги, розгубленості, тим більшу питому вагу в застосовуваної комбінації повинні мати аміназин і тизерцин. Але і в цих випадках одноразове або короткочасне призначення навіть сильніших нейролептичних засобів часто призводить лише до нетривалого симптоматичного ефекту. Тому важливо підкреслити, що при гострому галюцинаторно-маревному порушення медикаментозне купірування збудження є тільки початковим етапом в комплексі заходів з лікування та догляду. Досягнуте заспокоєння хворого ні в якій мірі не виключає необхідності ретельного нагляду і подальшого лікування. Однак співвідношення питомої ваги нейролептиків переважно седативного дії і інших антипсихотичних препаратів буде різним на початкових етапах купірування збудження і при впливі на основну симптоматику психозу. Якщо спочатку основним препаратом є аміназин або тизерцин, то в подальшому вони грають лише допоміжну роль, в той час як основна дія надають Піперазинові фенотіазини і бутирофенони (тріфтазін, галоперидол, триседил).
Тривале призначення трифтазина, галоперидолу і тріфлуперідол (триседила) може запобігти або відстрочити перехід приступообразного течії в безперервне. Це пояснюється наявністю в спектрі психотропної дії цих препаратів значно більш вираженого загального і виборчого антипсихотичної дії.
Динаміка зворотного розвитку психопатологічних синдромів при використанні піперазинове похіднихфенотіазину і бутирофенонів (тріфтазін, триседил, галоперидол) володіє певною своєрідністю.
Відео: Як позбутися від тривоги | # Почуття # страх # тривожність # тривожне # розлад # постійне
На початкових етапах терапії піперазинове похідними фенотіазину і бутирофенонами не виникає вираженого седативного ефекту, як при застосуванні аміназину. Зворотний розвиток психотической симптоматики відбувається на тлі поступово затухаючого збудження і поступового зникнення гострих проявів психозу. Нерідко аж до закінчення терапії зберігаються елементи страху, тривоги. При цьому афективні розлади не втрачають жвавості, відтінків і багатства проявів.
При використанні піперазинове фенотиазинов і бутирофенонів затяжні стану неповного виходу з психозу спостерігаються значно рідше, ніж при застосуванні аміназину. Вони виявляються на більш пізніх етапах перебігу захворювання та при тривалому прийомі одного і того ж нейролептика ( "адаптація" до препарату). Нерідко зміна препарату сприяє обриву нападу і ремісії. В цілому зазначені кошти, маючи більш глибоким впливом на симптоматику психозу, стримують темп прогредиентности і сприяють відстрочення переходу процесу в підгострий стан. В окремих випадках, незважаючи на застосування цих препаратів, спостерігається затягування нападу з трансформацією клінічної картини: появою стертою, млявою, монотонної галюцинаторно-божевільною симптоматики поряд з посиленням афективних розладів. Іноді в структурі стану починає переважати депресія. Лікування подібного депресивно-параноидного синдрому вимагає приєднання антидепресантів з седативним (амітриптилін) або стимулюючим (имизин) дією.
