Причини гіпергідрозу - гіпергідроз

ДІАГНОСТИЧНИЙ ПІДХІД

Знання механізмів, що призводять до надмірного потіння, полегшує клінічну оцінку хворого з гіпергідрозом. Як при локальному, так і при генералізованому гіпергідроз характер патофізіологічних механізмів залежить від причини цього стану.

Причини локального гіпергідрозу

ідіоматичний гіпергідроз. Визначити ідіопатичний гіпергідроз неважко. Хворий звертається з симптомами інтенсивного пароксизмального потіння в області долонь, підошов мулі пахв. Надмірне потовиділення може відзначатися в одній або відразу в усіх зазначених областях, проте більш поширена комбінація ладонного і підошовного гіпергідрозу, ніж ізольований пахвовий гіпергідроз. Ідіопатичний гіпергідроз зустрічається і у чоловіків, і у жінок, проте проведені дослідження, показали, що у жінок він спостерігається частіше. У більшості випадків симптоми гіпергідрозу з`являються вперше у віці від 15 до 30 років. Гіпергідроз нерідко проходить самостійно, але без лікування цей стан може перейти в хронічну форму.

З приводу етіології идиопатического гіпергідрозу існують суперечливі думки. Деякі дослідники вважають, що у хворих, які страждають ідаопатіческім гіпергідрозом, є збільшення кількості регіонарних мерокрінних потових залоз. Інші дотримуються думки, що кількість залоз нормально, проте реакція на звичайні стимули значно підвищена: емоції, фізичні вправи і вплив тепла можуть приводити до виділення поту в кількості, в 10 разів перевищувала нормальну. Таке інтенсивніше місцеве потовиділення зазвичай можна спостерігати під час стресових ситуацій або нервового напруження. Можливі патофізіологічні механізми розвитку локального идиопатического гіпергідрозу пояснюють за допомогою теорії подвійного автономної іннервації мерокрінних залоз долонь, стоп і області пахв, а також теорії підвищеної чутливості мерокрінной системи до високих концентрацій циркулюючих в крові адреналіну і норадреналіну при емоційних стресах. Лікар повинен спробувати виявити інші симптоми, які можуть свідчити про неврозі або депресії (безсоння, неспокій, зниження статевого потягу і т. Д.). Допомога в підтвердженні діагнозу може надати наявність локального гіпергідрозу у членів сім`ї хворого.

Гіпергідроз, пов`язаний з прийомом їжі. Пацієнти з цією формою гіпергідрозу звертаються з конкретними скаргами на потіння особи після їжі. Ця локальна форма потіння зазвичай виникає після прийому певної їжі, найчастіше кави, шоколаду, чаю, гарячих напоїв та, дуже часто, гострих страв (наприклад, томатний соус, перець). Потовиділення виникає протягом декількох хвилин після початку прийому їжі і найбільше виражено в області чола і верхньої губи. Конкретний механізм залишається невідомим, проте можливо, що цей стан обумовлено ідіосинкразією.
Гіпергідроз, пов`язаний з прийомом їжі, є також симптомом синдрому von Frey, стану, яке може виникати після хірургічного втручання на слинних залозах або важких інфекційних захворювань (вірусні або бактеріальні) слинної залози. Пошкодження гілочки лицьового нерва, що проходить через тканини залози, призводить до пошкодження як симпатичних, так і парасимпатичних нервових волокон. У процесі регенерації нейронів холинергические волокна слинної залози вростають в холинергические волокна мерокрінних залоз особи. Під час прийому їжі і ті і інші збуджуються, і в ураженій ділянці обличчя з`являється піт. Крім цього, синдром von Frey може виникати у новонароджених в результаті травми лицьового нерва при пологах за допомогою щипців.

інші причини. Є повідомлення про виникнення локального гіпергідрозу при синдромі Ядассона - Левандавского (пахіоніхія вроджена), а також в областях розташування вітіліго. Крім того, може спостерігатися феномен вокального гіпергідрозу навколо псоріатичних бляшок. Механізми виникнення гіпергідрозу при цих станах невідомі.

Причини генералізованого гіпергідрозу

ендокринні порушення

Тиреотоксикоз. Гіпергідроз є одним із симптомів гіпертиреозу, однак, крім нього, при цьому стані спостерігаються: і інші симптоми, характерні для багатьох системних захворювань, перелічених у табл. вище. Такі симптоми тиреотоксикозу, як нервозність, зменшення маси тіла, відчуття серцебиття, непереносимість тепла, слабкість, підвищення апетиту, емоційна лабільність і порушення менструального циклу, виявляються також і при цукровому діабеті, гіпоглікемії, неврозах і клімактеричному синдромі. Тахікардія, артеріальна гіпертензія, підвищення пульсового артеріального тиску і теплі вологі шкірні покриви, є характерними фізикальними симптомами гіпертиреозу, спостерігаються і при феохромоцитомі. Легкий частий тремор при тиреотоксикозі необхідно диференціювати від великого тремору, що спостерігається в спокої при хворобі Паркінсона.

Основним патологічним проявом гіпертиреозу є надмірний вміст в крові циркулюючих тиреоїдних гормонів, що спостерігається при дифузному токсичному зобі, вузловому зобі і підгострому тиреоїдиті. Подальше підвищення метаболізму є причиною появи всіх основних симптомів захворювання. З точки зору фізіології супутній тиреотоксикозу генералізований гіпергідроз спрямований на зниження патологічно високою теплопродукції організму, пусковим моментом якої є загальне збільшення тканинного метаболізму. В результаті підвищення рівня метаболізму зростає швидкість утилізації кисню в тканинах, а подальша вазодилатация призводить до зростання кровотоку у всіх тканинах організму, в тому числі і в шкірі. Чим більше виражений тиреотоксикоз, тим вище рівень метаболізму і інтенсивний гіпергідроз.

Потовиділенню може також сприяти підвищення чутливості мерокрінних залоз до ендогенних катехоламінів, що утворюється в результаті підвищеного метаболізму.
Guiton зробив ще одне цікаве спостереження, що стосується гіпертиреозу: у людей, що проживають в умовах дуже холодного клімату (ескімоси і жителі Арктики), відзначається підвищена захворюваність токсичним зобом. Їм було висловлено припущення, що тривале охолодження преоптічежой області гіпоталамуса призводить до збільшення освіти тиреотропин-рилізинг-гормону, що супроводжується підвищенням секреції тиреотропного гормону гіпофіза і тироксину в щитовидній залозі, приводячи до гіпертрофії щитовидної залози.

Цукровий діабет. Добре відомим ускладненням довгостроково існуючого, що погано піддається лікуванню цукрового діабету є патологія периферичної нервової системи. Основні патологічні зміни полягають в сегментарной демиелинизации волокон периферичних нервів, яка, як було доведено в експериментах на тваринах, пов`язана з акумуляцією сорбитола і фруктози. Разом з тим неврологічні порушення можуть відзначатися з боку симпатичних і парасимпатичних нервових волокон. Серед симптомів діабету часто описують непереносимість тепла, і можливо, що генералізований гіпергідроз, який є рідкісним симптомом, обумовлений цим порушенням.

Більшість випадків діабетичного гіпергідрозу зустрічається при так званому «компенсаторному диабетическом Ангідроз», описаному Goodman. Було виявлено, що у хворих на діабет з ретинопатію і поразкою периферичної нервової системи спостерігаються виражена непереносимість тепла і виражений гіпергідроз в області голови, шиї і тулуба. Припускають, що гіпергідроз верхньої половини тулуба є надмірно виражену компенсаторну реакцію мерокрінних залоз, яких нацькував «а розсіювання утворюється в організмі тепла з поверхні шкіри при попаданні хворого в умовах підвищеної температури навколишнього середовища.

гіпоглікемія. Генералізований гіпергідроз є симптомом, характерним для хворих з гіпоглікемією. Цей та інші добре відомі симптоми (тремтіння, серцебиття і переднепритомний стан), по-видимому, виникають в результаті надмірного звільнення адреналіну, пусковим механізмом якого є недолік глюкози в клітинах центральної нервової системи. Слід завжди пам`ятати про декілька важливих екзогенних причинах гіпоглікемії, до яких відносяться отруєння саліцилатами, вживання етилового спирту, препаратів сульфонілсечовини і передозування інсуліну.

клімактеричний синдром. Гарячі припливи і інтенсивне потіння, пов`язані з припиненням менструацій, фактично є діагностичними ознаками клімактеричного синдрому. Точна етіологія цих симптомів, пов`язаних з вазомоторними реакціями, залишається нез`ясованою, однак імовірно, що вони викликані комбінацією таких чинників, як зменшення вмісту в організмі естрогенів, підвищення концентрації в крові гонадотропних гормонів (особливо фолікулостимулюючого гормону), а також виходом в циркуляторное русло вазодилататорів - брадикинина і гістаміну.

феохромоцитома. Випадок, коли у хворого з артеріальною гіпертензією відзначається надмірне потовиділення, являє собою для проникливого лікаря унікальну діагностичну знахідку. Комбінація артеріальної гіпертензії і гіпергідрозу може бути єдиним проявом феохромоцитоми. Класичний катехоламінова криз (серцебиття, реактивний стан і потовиділення) настільки нагадує симптоми гіпертиреозу діабет, гіпоглікемії і функціональних розладів, що ймовірність існування у хворого феохромоцитоми нерідко упускається з виду. Ключем до правильного діагнозу є поєднання перерахованих симптомів з артеріальною гіпертензією .. Іншими важливими моментами є ознаки підвищення метаболізму і зменшення маси тіла (за відсутності тиреотоксикозу), а також ортостатична артеріальна гіпотензія у хворих з нелікованою гіпертензією.

Пухлини, що секретують норадреналін і адреналін, можуть виникати в різних ділянках симпатичної нервової системи. Більшість з них розташовується або в надниркових залозах, або в паравертебральних симпатичних вузлах. Вплив адренергічних гормонів, що утворюються в цих рясно васкуляризованих пухлинах, здійснюється через постгангліонарні симпатичні шляхи і прямим надходженням в кровоносне русло. Характерний генералізований гіпергідроз обумовлений впливом адреналіну і норадреналіну на периферичні тканини, а також надмірної стимуляцією симпатичної нервової системи ..

Карциноїдний синдром. Гіпергідроз можуть супроводжувати інтенсивні вазомоторні припливи, патогномонічні для карпіноідного синдрому. За шкірних проявів цього феномена нерідко можна визначити первинну локалізацію цих пухлин, клітини яких забарвлюються сріблом. Пухлини клубової кишки викликають припливи в області обличчя і шиї, що тривають кілька хвилин. Пухлини бронхіального дерева викликають припливи до обличчя, які можуть існувати кілька годин або днів. Припливи, пов`язані з пухлинами шлунка, харастерізуются появою пухирів, які можуть виникати на будь-яких частинах тіла-цікаво, що найбільш часто вражаються долоні і підошви.

Відомо, що карциноїдні пухлини виробляють гормональні речовини, перш за все серотонін, гістамін, простагландини та сільнодействущій вазодилататор брадикінін. Вважається, що припливи побічно пов`язані з симпатичної стимуляцією: в нормальних умовах катехоламіни регулюють концентрацію брадикініну за рахунок активації ферменту калікреїну. При утворенні карциноїдної пухлиною надлишкових кількостей брадикініну це речовина, що впливає на судинний тонус, надходить в артеріальний циркуляторное русло і зумовлює появу припливів. Виражена вазоділатацйя призводить до збільшення кровотоку, в шкірі і активації механізму потовиділення, спрямованого на регуляцію температури тіла і приводить до гіпергідрозу.

При карциноїдних синдромі є абсолютно унікальні симптоми, нехарактерні для інших ендокринних порушень: важка діарея, тенезми, нудота і блювота, серцева недостатність і артеріальна гіпотензія. Якщо на тлі зазначених симптомів виникає виражена втрата у вазі, це виправдовує виключення карциноїдного синдрому в якості етіології стану.

акромегалія. Генералізований гіпергідроз відзначається у 60% хворих з акромегалію. Очевидно, потовиділення є наслідком прямого впливу на периферичні тканини гормону росту, надлишкові кількості якого утворюються в результаті підвищення активності ацидофільних клітин гіпофіза. У більшості випадків має місце ацидофильная аденома передньої долі гіпофіза. Незважаючи на те що аденогипофиз і преоптичне поле гіпоталамуса розташовані близько один від одного і функціонально взаємопов`язані, повідомлень про порушення функції центру потовиділення в результаті безпосереднього розростання пухлини немає. Характерні неврологічні дефекти і порушення зору, які є результатом розростання пухлини в область перехрещення зорового нерва.

Зазвичай хворі на акромегалію звертаються до лікаря з приводу головного болю, зниження гостроти зору і двоїння в очах. При дослідженні полів зору зазвичай визначається бітемпоральнаягеміанопсія. Характерними ознаками підвищеної секреції гормону росту є також розростання хрящів особи і значна гіпертрофія сполучної тканини в області рук і ніг. Шкіра стає товстою і грубой- відзначається збільшення діаметра шкірних пір (мерокрінние і апокринні), з яких виділяється піт, який має в`язку, маслянисту консистенцію. У хворого середнього віку, який відзначає зміна розмірів тіла, поєднання гіпергідрозу з наростаючим збільшенням кісток, хрящів і внутрішніх органів свідчить про акромегалії. Отримано дані про те, що бромокриптин, нещодавно отриманий антагоніст допаміну, що володіє тривалою дією, призводить до значного зменшення гіпергідрозу у хворих з акромегалію.

Інфекційні захворювання

Будь-якому лікарю доводиться мати справу з добре знайомої тріадою, яку складають лихоманка, озноб і потовиділення. Гіпергідроз, обумовлений підвищенням температури тіла, можна вважати типовим майже для всіх гострих або хронічних інфекційних захворювань. Взаємодія викликають лихоманку екзогенних пірогенних речовин з імунною системою організму (перш за все з фагоцитами) призводить до утворення «ендогенного пирога», речовини, що надає виражений вплив на нейрони теплової чутливості, розташовані в преоптіческой поле гіпоталамуса. У міру наростання лихоманки «гипоталамический термостат» перебудовується на функціонування при більш високій температурі. Під час цієї перебудови зазвичай виникають озноб, які проходять, коли температура тіла досягає 39,3 ° С. Нагрівання преоптіче-ського центру регуляції температури ендогенних пірогенів призводить до раптової генералізованої вазодилатації і інтенсивного потовиділення - цього феномену до початку ери антибіотиків надавали особливого значення ( "приплив" або "криза"). Охолодження в результаті випаровування поту з поверхні шкіри сприяє зниженню температури тіла і «гипоталамический термостат» встановлюється на роботу при більш низькій температурі.

Септицемія. Найбільш часто бактериемия зустрічається при інфекціях, викликаних мікроорганізмами, що виділяють пірогенні речовини. Цими речовинами можуть бути ендотоксини, токсини або екзотоксіни- відповідні мікроорганізми включають в себе грамнегативні кишкові бактерії (Е. coli, Bacteroides, Proteus), грампозитивні бактерії (стрептококи групи А, стафілококи групи II, Corynebacterium diphtheriae та штами Clostridium). Добре відомими ранніми клінічними проявами цих потенційно небезпечних для життя інфекцій є приголомшливі озноби, висока лихоманка та інтенсивне потовиділення. У таких ситуаціях необхідні швидка постановка діагнозу і рішучі терапевтичні заходи.

туберкульоз. Потіння в нічний час є класичним симптомом туберкульозу легенів. Наростання таких загальних симптомів, як відсутність апетиту, втомлюваність, озноб і зменшення маси тіла, може спостерігатися при багатьох захворюваннях, включаючи хвороба Ходжкіна, лімфоми та системні грибкові інфекції. Однак потовиділення ночами при туберкульозі легенів зустрічається частіше, ніж при будь-якому з цих станів. Причина потіння при туберкульозі точно не встановлена. У різних теоріях це явище пояснюється наявністю лихоманки, ослабленням організму в результаті швидкого схуднення і виробленням клітинами імунної системи організму токсичного чинника, який може викликати стимуляцію терморегуляторного центру гіпоталамуса.

Відео: Зайва пітливість Рук, Ніг і Пахв. Як Боротися з гіпергідроз? каже ЕКСПЕРТ

бруцельоз. Бруцельоз має багато спільних симптомів з туберкульозом, в тому числі гіпергідроз, обумовлений лихоманкою. Ризик зараження бацилами бруцельозу, які, як відомо, виділяють екзотоксин, найбільш високий у ветеринарів та працівників боєнь. Захоплення екзотоксину поліморфно-ядерними лейкоцитами призводить до утворення ендогенного пирога, який впливає на центр терморегуляції. Іншими типовими симптомами захворювання є ураження лімфатичних вузлів, збільшення печінки і селезінки, болі в суглобах.

малярія. Характерними симптомами зараження плазмодія є поворотна лихоманка, проливний піт і приголомшливі озноби. Це захворювання, переносником якого є комарі, як і раніше поширене в Африці, Азії, а також в Центральній і Південній Америці. Генерализованному гіпергідрозу і зниження температури тіла передують напади ознобу, підскоки температури тіла до 40-41 ° С, головний біль та біль у м`язах. Залежно від виду малярійного паразита ці епізоди повторюються кожні 48 (P. vivax, P. ovale) або 72 (P. malariae) години. Характерні зміни еритроцитів і пошкодження ендотелію судин виникають під час попадання паразитів в циркуляторное русло- відзначаються ознаки вираженої гемолітичної анемії. У хворого з симптомами, що нагадують малярію, необхідно з`ясувати, в яких країнах йому доводилося бивать- підтвердженням діагнозу служить виявлення малярійних паразитів в мазку крові.

пухлинні захворювання

хвороба Ходжкіна. У хворих у віці старше 40 років, які страждають поширеною смешанноклеточний або лімфоцити-пеніческой формою хвороби Ходжкіна, ураження лімфатичних вузлів середостіння або периферичних лімфатичних вузлів, що є характерним проявом хвороби в більш молодому віці, спостерігається рідко. Замість цього переважають важкі і прогресуючі загальні симптоми: лихоманка, потовиділення ночами, стомлюваність і зменшення маси тіла, що нерідко ускладнює діагностику. Характерною є лихоманка типу Pel - Ebstein з підвищенням температури тіла в другій половині дня або ввечері і інтенсивним потовиділенням, чергується з періодами зниження температури тіла. Точний механізм виникнення цієї незвичайної лихоманки невідомий.

Лімфоми, не пов`язані з хворобою Ходжкіна. У цю групу злоякісних новоутворень входять лимфоцитарная, гістіоцитарна, змішана, недиференційована, лімфобластний лнмфоми і лімфома Беркітта. Захворювання проявляються загальними симптомами, вираженість яких, однак, менше, ніж при хворобі Ходжкіна. Виявилося, що клітини лімфоми людини мають здатність до утворення in vitro ендогенного пирога. Таким чином, лихоманка і потовиділення, що виникають при лімфомах, не обумовлених хворобою Ходжкіна, можуть виникати в результаті стимуляції механізму потовиділення через- центр терморегуляції в гіпоталамусі.

Здавлення спинного мозку в результаті метастазування пухлини. Повний здавлення спинного мозку може виникнути при метастазуванні будь ракової пухлини, в той же час екстрадуральние здавлення спинного мозку при хворобі Ходжкіна і неходжкінських лімфомах є нерідке ускладнення. Метастази в епідуральний простір, кінський хвіст і речовина спинного мозку можуть призводити до здавлення спинного деозга, що протікає з парестезіями, паралічем або розладами діяльності сечового міхура і кишечника. Перерва спинного мозку призводить до Ангідроз при впливі тепла в областях тіла, розташованих нижче місця пошкодження, за рахунок порушень в симпатичних еферентних нервових шляхах. На протилежному боці може виникати компенсаторний локальний гіпергідроз, реалізований шляхом спінальних рефлексів.

неврологічні порушення

Незважаючи на те що потовиділення має автономну регуляцію, відомо, що як локальний, так і генералізований гіпергідроз можуть виникати при деяких ураженнях центральної нервової системи. Пошкодження спинного мозку або периферичних нервових волокон зазвичай призводить до локального Ангідроз. Однак відомі випадки гіпергідрозу при перерві центральних нервових шляхів в результаті інсульту або пухлини мозку.

Паркінсонізм. При хворобі Паркінсона може виникати гіпергідроз особи, що представляє собою компенсаторну реакцію на ангидроз, визвайний центральним поразкою вегетативної нервової системи. Цікаво, що зменшення вмісту допаміну в хвостатому ядрі і шкаралупі в результаті патогномоничной для хвороби Паркінсона дегенерації чорної субстанції призводить до підвищеної секреції ацетилхоліну нейронами цій галузі. Ймовірно, саме це надмірне утворення ацетилхоліну обумовлює виникнення характерних симптомів рухових порушень при паркінсонізмі: ригідності мускулатури, уповільнення рухів, тремору в стані спокою і втрати постуральних рефлексів.

спинна сухотка. Руйнування задніх корінців і стовпів спинного мозку при спинний сухотке призводить до втрати периферичних рефлексів і вібраційної чутливості і в кінцевому рахунку закінчується розладом координації рухів.

Сифіліс. Пошкодження нервових волокон задніх корінців при нейросифилисе може викликати появу локального гіпергідрозу.

інсульт. Ішемічні і геморагічні інсульти внаслідок ураження великих артерій головного мозку можуть закінчуватися пошкодженням гіпоталамуса і порушенням функції центру терморегуляції. Зазвичай уражаються середня і задня мозкові артерії і артерії вертебробазилярной системи. При цьому компенсаторний гіпергідроз має локальний характер і виникає або на боці емболії або ішемії, або на протилежному боці.

Діенцефальний синдром новонароджених. Це розлад являє собою зустрічається в педіатричній практиці синдром, який характеризується надмірною потовиділенням. Причиною підвищення активності вегетативної нервової системи, атрофії зорового нерва і крайнього виснаження, що спостерігаються при цій формі порушення розвитку, є зазвичай гліома переднього гіпоталамуса.

генетичні порушення

Синдром Райлі - Дея. Згідно з повідомленнями, генералізований гіпергідроз є основним симптомом сімейної дизавтономія. Це хромосомні захворювання, успадковане за рецесивним типом, зустрічається у дітей єврейського походження грунти Ашкеназі і характеризується зменшенням кількості дрібних, які не мають мієлінової оболонки вегетативних периферичних нервових волокон, що забезпечують передачу больовий, температурної і смакової чутливості. Цей синдром проявляється в ранньому дитинстві труднощами при годуванні (поява нудоти, блювоти) і поганою координацією рухів. Порушення Функції вегетативної нервової системи полягають в дефектах при відсутності сльозотечі, гіпергідроз, підвищення слиновиділення і нестабільності судинного реакцій (поява плям на шкірі в період хвилювання, лабільна артеріальна гіпертензія). Діагноз підтверджують байдужість до болю, відсутність смакових відчуттів і затримка розумового розвитку. У сім`ях, де є хворі діти, обов`язково повинна проводитися генетична консультація.

Муковісцидоз. Муковісцидоз заслуговує на згадку при всякому обговоренні порушень функцій статевих залоз, Хоча гіпергідроз і не є обов`язковим проявом цього захворювання, важливо пам`ятати, що перші спостереження порушення змісту в поті натрію і хлору, яке тепер розглядають як важливий діагностична ознака, були зроблені у дітей, що надійшли в Нью-Йоркський госпіталь під час спеки 1949 р .. Ключ до ранньої діагностики цього порушення можуть дати такі симптоми, як виснаження запасів хлориду натрію в організмі, непереносимість спеки або розвиток шоку в результаті потовиділення у відповідь на підвищення температури навколишнього середовища.

психогенні чинники

Генерализованное потовиділення є відомим проявом нервового напруження, реактивного стану і болю. Підвищення активності симпатичної нервової системи може бути причиною або результатом симптомів, які часто спостерігаються в стані занепокоєння або депресії. Гіперактивність симпатичної нервової системи призводить до генералізованої вегетативної дистонії, що виявляється одночасно в різних системах організму. Результатом симпатичної гіперактивності можуть бути різні психосоматичні розлади- в свою чергу сильне збудження вегетативної нервової системи може бути результатом посилених реакцій на страх, гнів або стресові ситуації (лють, реакції типу «боротися або втікати»).

Будь-якому лікарю доводилося чути від хворих, що описують виникла несподівано інтенсивну біль, добре знайому фразу: «вкрився холодним потом». Біль може виникати в результаті впливу екзогенних подразників або ендогенних - тканинної ішемії, хімічного роздратування і спазму, розтягування порожнистих внутрішніх органів. Температурні роздратування передаються по тим же вегетативним нервовим шляхах, що і больові, тому зрозуміло, чому відчуття болю може супроводжуватися профузним потовиділенням.

Лікарські засоби

Надмірне потовиділення відноситься до потенційно можливих побічних ефектів дії цілого ряду широко використовуваних препаратів, включаючи аспірин, інсулін, від нудоти кошти і анальгетики групи морфіну і промедолу. Гіпергідроз зазвичай виникає при випадковій або навмисній передозуванні цих препаратів, основними проявами якої є гіпоглікемія, ослаблення перистальтики кишечника і артеріальна гіпотензія.
Гіпергідроз можуть викликати будь-які препарати, що володіють холинергическим ефектом.

Холинергические терапевтичні засоби поділяються на дві групи: парасимпатоміметики і інгібітори ацетилхоліну. Для лікування глаукоми і затримки сечовипускання застосовуються парасимпатоміметики - пілокарпін і бетанекол (урехолін). Тривале використання будь-якого з цих препаратів призводить до надмірного потовиділення. В даний час єдиним показанням до тривалого використання антихолінестеразних засобів, фізостигміну і. неостигміну, є міастенія- гіпергідроз під час лікування цього захворювання є частим ускладненням.

Інші причини гіпергідрозу

Гіпергідроз може бути одним з найбільш яскравих проявів деяких важких і потенційно небезпечних для життя станів. Синдром відміни деяких речовин часто характеризується судиноруховий розладами, порушенням кори головного мозку і нестабільністю температури тіла. Тремор, збудження і надмірне потовиділення - характерні симптоми гострих алкогольних і опіатних абстинентів реакцій.

Відео: Гіпергідроз Причини і лікування гіпергідрозу

Гіпергідроз виступає в якості основного симптому при таких невідкладних ситуаціях, як отруєння фосфорорганічними речовинами і грибами Amanita muscaria. В обох випадках з`являються ознаки надлишкової холінергічної стимуляції: виражене сльозотеча, підвищена слинотеча, звуження зіниць, (водянистий пронос і болі в животі. Хворим з гіпергідрозом, і симптомами генералізованого підвищення активності холінергічних рецепторів, може знадобитися лікування атропіном, спрямоване на ліквідацію ефекту інгібіторів холінестерази або специфічних грибних токсинів.