Важкі форми бронхіальної астми у дітей

Відео: Бронхіальна астма алергічної форми. Віктор Тетюк результати відгуки

Відео: Бронхіальна астма у дітей

Важкі форми бронхіальної астми в дитячому віці - дуже актуальна і серйозна проблема. Вони реєструються у 25,5% дітей, причому їх частота, за даними епідеміологічних досліджень, у всьому світі продовжує зростати. У дітей раннього віку питома вага важких форм бронхіальної астми вище в порівнянні з підлітками. Вважається, що з віком збільшується число тяжких асфиксического нападів з дихальною недостатністю II-III ступеня, однак ця теза дискусійне, тому що дані спеціальної літератури досить суперечливі.
Смертність від астми в структурі загальної смертності невисока. A. Corompton (1987), С.Ю. Каганов (1997) і багато інших вважають, що летальність під час тяжкого нападу бронхіальної астми в 9 з 10 випадків пов`язана з неправильною тактикою застосування стероїдів.
Особливої уваги потребує так звана фатальна, або блискавична, астма, при якій розвиток асфіксії мало залежить від базисної терапії. Метааналіз показує, що смерть від бронхіальної астми переважно має поліфакторних характер і лише в 30-40% випадків обумовлена тяжким перебігом захворювання.
Уточнимо термінологію. Гостра важка астма - це гостре початок захворювання, яке протікає так важко, що загрожує життю хворого дитини.
Астматичний статус - це важке, тривале стан задухи, яке купірується тільки системними кортикостероїдами. В дане поняття завжди входила тимчасова характеристика: в 60-70-і роки астматичним статусом вважали напад, що триває більше 48 годин-згодом ця цифра знизилася до 24, а потім - до 12 і 8 годин. Сьогодні вважають, що астматичний статус може розвинутися протягом дуже короткого часу (6 годин), особливо у осіб з блискавичною формою захворювання. Основними його ознаками є стійка резистентність до бронхолитикам (десенситизация (32-адреноблокатори), порушення дренажної функції бронхів, гіпоксемія і гіперкапнія.
Клінічна характеристика станів під час нападу приведена в таблиці.
Визначити тяжкість загострення і самого перебігу бронхіальної астми вельми нелегко. Тяжкість астматичних нападів оцінюють переважно на підставі клінічних показників. А клінічні критерії (як і параклінічні) не володіють одночасно високою чутливістю і специфічністю, відрізняються значною варіабельністю і залежать від віку. Наприклад, визначення обсягу форсованого видиху за 1 секунду (ОФВ1) і пікової швидкості видиху (ПСВ), а також парадоксального пульсу важко здійсненне і малоинформативно у дітей молодше 5 років, а оцінка ступеня задишки багато в чому носить суб`єктивний характер.

У дітей тяжкість загострень у визначенні тяжкості перебігу бронхіальної астми грає велику роль, ніж частота нападів. Тут важливими моментами є наступні:
- Тяжкість нападу у дітей визначають за наявністю не всіх, а лише кількох параметрів, і висновок роблять на користь більш високого ступеня тяжесті-
- Надзвичайно важливо вести постійне спостереження за конкретним хворим - щоб вловити динаміку розвитку процесу.

Відео: Бронхіальна астма у дітей. Профілактика бронхіальної астми

До причин розвитку астматичного статусу відносяться:
gt; вірусна інфекція
gt; раптова відміна кортикостероїдів у гормонозалежних дітей. Причому синдром відміни частіше спостерігається у асоціальних осіб. Безтурботне ставлення батьків і хворих підлітків (в цьому відношенні пубертатний вік є фактором ризику) до здоров`я призводить до поступового прогресування астматичного стану
gt; передозування 2-агоністів. Це найбільш поширена причина у пацієнтів «зі стажем». Хворий вважає інгалятор єдиним засобом, який може йому допомогти, і збільшує кількість вдихів - більше 6-8 на добу
gt; медикаментозна алергія на тлі прийому нестероїдних протизапальних засобів
gt; реакція на блокатори ( -блокатори у хворих з поєднаною патологією. Навіть високоселективні щодо 1-рецепторів препарати (1: 300) можуть посилювати адренергический дисбаланс і приводити до обваження стану. Абсолютно протипоказані неселективні адреноблокатори (пропранолол)
gt; алергія на тлі прийому антибіотиків. Найбільш часто алергічну реакцію викликають препарати пеніцилінового ряду
gt; масивний контакт зі специфічним алергеном. Як правило, виникає при поєднанні астми з поліноз і характеризується швидким розвитком по анафілактичного типу.

У педіатричній практиці не виділяють ступеня астматичного статусу, але використовують поняття «асфиксический синдром». Основною причиною його розвитку на тлі астматичного стану є глюкокортикоїдна недостатність. Підвищена на початку нападу глюкокортикоїдна активність надниркових залоз (як реакція на стрес) змінюється різкою гормональною недостатністю.
Асфіксійний синдром формується у гормонозалежних хворих і виступає головною причиною летального результату у дітей. Тільки адекватна терапія кортикостероїдними препаратами у великих дозах здатна усунути небезпеку для життя. Клінічно на тлі обтурації дрібних бронхів і бронхіол густим, в`язким секретом відзначаються важка дихальна недостатність, «німе» легке, ацидоз, гипоксическая енцефалопатія, а потім кома.
Що стосується нестабільної бронхіальної астми, в основі якої лежить феномен гіперреактивності, то її виділення в педіатричній практиці вимагає, на нашу думку, серйозних додаткових досліджень бронхіальної гіперреактивності. Безумовно, хворі з великим перепадом ранкової та вечірньої пікової швидкості видиху, що перевищує 20%, зустрічаються і серед дітей, проте правильно підібрана базисна терапія в більшості своїй виявляється ефективною.
Найважливішою проблемою є раптова смерть хворих на бронхіальну астму. Для її характеристики використовують термін фатальна, або блискавична, астма.
Незважаючи на малу вивченість даної проблеми, можна вказати основні особливості фатальною бронхіальної астми:
- Катастрофічно швидко розвивається асфиксический синдром-
- Розвиток асфіксії мало залежить від базисної терапії-
- Інформативність критеріїв для визначення тяжкості респіраторних порушень зростає в динаміці спостереження, а не при первинному осмотре-
- Можливий зв`язок з наявністю гена муковісцідоза-
- При неефективності інгаляцій симпатоміметиків протягом 15-20 хвилин обов`язкове госпіталізація. При такому підході збільшується кількість госпіталізованих хворих, але знижується ризик летальності.
Зупинимося тепер на лікуванні хворих з важкими формами бронхіальної астми. Провідне місце в купірування нападу належить 2-агоністів короткої дії і глюкокортикостероїдам (ГКС).
Незважаючи на виражену обструкцію дихальних шляхів при важкій гострій астмі, інгаляційна терапія 2-агоністами за допомогою небулайзера здатна забезпечити доставку аерозолю, причому ризик побічних реакцій менше, ніж при внутрішньовенному введенні. Альтернативою 2-агоністів в разі їх неефективності (десенситизация ( -адреноблокатори) є внутрішньовенне введення аминофиллина.
На рис. 1 наведено алгоритм лікувальної тактики при важкому астматичному нападі у дітей.

Мал. 1. Терапевтичний алгоритм при важкому астматичному нападі у дітей

Лікування при важких формах бронхіальної астми у дітей неможливо без застосування ГКС. Володіючи потужним протизапальну дію, вони використовуються як при загостреннях, так і в базисної терапії.
Ефективність коротких курсів системних ГКС (вводяться парентерально або перорально) в період загострення доведена в ході багатьох досліджень. Вона полягає в купірування загострень, відновлення або значне поліпшення прохідності бронхів, скорочення числа повторних загострень, зменшення смертності при астматичному статусі.
Найбільш ймовірними причинами смертей при бронхіальній астмі є, як уже згадувалося, невикористання або скасування ГКС, недостатня їх дозування, несвоєчасний початок лікування.

Потреба в системній стероїдної терапії в період загострення бронхіальної астми дуже велика. Якщо в 80-і роки системні ГКС отримували в стаціонарі від 50 до 69% хворих, то до кінця 90-х років кількість таких пацієнтів збільшилася до 96%. У дітей базисна терапія системними кортикостероїдами застосовується дуже рідко, проте при загостренні системні ГКС обов`язково слід призначати, якщо:
1) астматичний напад триває більше 3 днів-
2) має місце резистентність до 2-агоністів і розвивається астматичний статус-
3) дитина в момент розвитку нападу перебував на інгаляційних ГКС-
4) в анамнезі є вказівки на неефективність стероїдної терапії.
Абсолютним показанням для призначення системних ГКС є асфиксический синдром.

Системні ГКС можна вводити кожні 4-6 годин парентерально до виведення з нападу або астматичного стану, а в подальшому - відповідно до циркадного ритму. Препаратом вибору для купірування важкого астматичного статусу є преднізолон: він має низьку минералкортикоидная активність і швидко починає діяти. Доза препарату залежить від тяжкості астматичного стану, вираженості дихальної недостатності, тривалості попереднього застосування і варіює від 1-2 до 8-10 мг на 1 кг маси тіла на добу.
При дуже важкому приступі парентеральневведення гормонів можна поєднувати з пероральним. За даними Національної програми «Бронхіальна астма у дітей, стратегія лікування і профілактика» (Москва, 1997), в таких випадках рекомендуються такі дози за преднізолоном: дітям до 1 року - 1-2 мг / кг, 1-5 років - 20 мг / кг, старше 5 років - 20-30 мг / кг маси тіла на добу. Однак доцільність такої методики викликає у нас сумніви: великі дози пероральних стероїдів можуть надавати негативні впливи на функцію гіпоталамо-гіпофізарної системи, їх значно складніше скасувати через 3-5 днів, як це відбувається при використанні парентеральних препаратів.
Досвід нашої клініки показав, що в переважній більшості випадків напад вдається лікувати, використовуючи парентеральний метод введення ГКС. Комбінація інгаляційних глюкокортикостероїдних препаратів (ІГКС) як базисної терапії і парентеральне призначення системних ГКС в період загострення - оптимальний варіант для дітей. Тим більше що дітям з дуже важкими нападами бронхіальної астми і вираженою дихальною недостатністю, які перебувають на інтенсивній терапії, препарат для швидкого досягнення результату необхідно вводити внутрішньовенно. Досить поширеною і ефективною для купірування важких нападів бронхіальної астми є комбінація парентерального гідрокортизону і дексазона.
Дослідження, проведені нами, показали, що конституціональна недостатність функції надниркових залоз у дітей з бронхіальною астмою зустрічається рідко.
Ми ніколи не лікуємо дітей депонованими препаратами (кеналога, Дипроспаном) і не застосовуємо метод пульс-терапії. Препарати тривалої дії мають виражений імуносупресивні ефектом і істотно пригнічують функцію кори надниркових залоз.
Визначення гормонозависимое, за даними різних авторів, неоднозначно. Особливе значення надають клінічними ознаками.
Стероідозавісімая бронхіальна астма - контроль клінічних симптомів можливий тільки при застосуванні високих доз системних ГКС.
Стероідорезістентность бронхіальна астма характеризується відсутністю контролю симптомів і поліпшення бронхіальної прохідності після чотиритижневого курсу преднізолону, але при цьому зберігається клінічний ефект бронхолітиків.
СЮ. Каганов (1997) вважає, що в педіатричній практиці всі форми хвороби, які вимагають призначення - навіть на нетривалий час - системних ГКС, слід кваліфікувати як гормонозалежні.
Базисна терапія при важкій астмі також має свої особливості.
Сьогодні основним медикаментозним засобом в базисної терапії хворих на бронхіальну астму з тяжким перебігом визнані ІГКС. В даний час в світі широко використовуються такі ІГКС, як бекломет-зон, триамцинолон, будесонід, флунізо-лід, флутиказону пропіонат.
Застосування ІГКС дозволяє контролювати перебіг захворювання, значно знизити кількість загострень і їх тяжкість, зменшити потребу в стаціонарному лікуванні. Під впливом ІГКС поліпшується функція зовнішнього дихання, знижується бронхіальна гіперреактивність, істотно зменшується еозинофільна інфільтрація дихальних шляхів, поліпшуються показники оксидантно-антиоксидантної системи (рис. 2-5).

Відео: Важка форма бронхіальної астми лікується просто

Мал. 2. Терміни поліпшення стану дітей з тяжкою формою бронхіальної астми на тлі лікування ІГКС

Мал. 3. Динаміка клінічних ознак у дітей з тяжким перебігом бронхіальної астми через 3 місяці лікування інгаляційними глюкокортикостероїдами

Ранкова пікова об`ємна швидкість - Добові коливання
Мал. 4. Динаміка показників пікфлоуметріі у дітей з тяжкою формою бронхіальної астми на тлі лікування ІГКС

Мал. 5. Динаміка вмісту еозинофілів в біологічних рідинах хворих з тяжким перебігом бронхіальної астми на тлі базисної терапії ІГКС

Всі кошти з групи ІГКС в еквівалентних дозах мають однаковий ефектом. При виборі препарату лікар повинен керуватися насамперед тяжкістю перебігу захворювання та можливістю досягнення комплаенса. Тут велику роль відіграють засоби доставки препарату. Для маленьких дітей це маска, спінхалер (бебіхалер) + індивідуальний дозований аерозоль, для більш старших - інгалятор «легкий подих» (ізібріз), який активується вдихом і не вимагає координації дихання і руху. Необхідно більш широко забезпечити дітей з тяжкою формою бронхіальної астми індивідуальними небулайзерами.
ІГКС високоефективні при призначенні двічі на добу. Збільшення дози при чотириразовому застосуванні призводить до незначного збільшення ефекту.
Використання в базисної терапії сальметеролу дозволяє домогтися задовільного контролю стану дітей старшого віку.
У дітей раннього віку клінічна ефективність ІГКС більш виражена, ніж у старших.
Препаратом вибору у дітей раннього віку є флутиказону пропіонат, який забезпечує більш виражений клінічний ефект, ніж беклометазону пропіонат або будесонід. Їм особливо важливо в достатньому обсязі вводити кисень - за допомогою маски або носового катетера. Неінвазивним методом вимірювання насичення крові киснем служить пульс-оксиметрія. Оксигенотерапія ефективна, якщо вдається підтримувати рівень насичення в межах 93-95%. Використання оксиметру не завжди є обов`язковим для купірування важких астматичних нападів, але забезпечити введення кисню необхідно - це перша і найважливіша засіб лікування.
Інгаляційні холінолітики дітям першого року життя призначають з обережністю, бо можливі побічні явища - сухість слизових оболонок, продукція густого, в`язкого секрету. При необхідності їх можна поєднувати з муколітик (лазолван). Однак доцільніше використовувати комбіновані препарати симпатомиметиков і холінолітиків, наприклад беродуал (дуовент).
У ранньому віці показання для інфузійної терапії повинні бути ширшими, так як у дітей перших років життя швидко розвиваються водно-електролітні порушення. Особливо рекомендується метод інфузійної гемодилюції, яка сприяє зменшенню в`язкості крові і поліпшенню її реологічних властивостей, розвантаженню малого кола кровообігу і діяльності серця.
Еуфілін, незважаючи на його високу ефективність, у дітей молодшого віку слід застосовувати тільки, якщо виявиться безуспішним комплексне лікування, - це пов`язано з його складною фармакокинетикой і можливістю розвитку серйозних побічних явищ.
Препарати дигіталісу призначають при загрозі розвитку декомпенсації серцевої діяльності - враховується їх спазмогенну дію.
З обережністю використовують седативні препарати, що пригнічують активність дихального центру і кашльовий рефлекс, що маскують прогресування тяжкості астматичного нападу. В першу чергу це стосується синдрому гіперкапнії, який у дітей першого року життя розвивається частіше, ніж в більш старшому віці. При гіперкапнії седативна терапія протипоказана. Чи не застосовують сірчанокислої магнезії: вона посилює дегідратацію і не ліквідує бронхоспазм.
По можливості потрібно скоротити кількість болючих діагностичних процедур і лікувальних заходів, вдаючись тільки до найнеобхідніших.
Показання до призначення антибіотиків - дуже важливе питання, оскільки не дивлячись на небезпеку виникнення анафілактичної реакції на препарат, існують ситуації, коли позитивний лікувальний ефект неможливий без їх призначення.

Показання до призначення антибіотиків:
затяжний астматичний напад
астматичний статус
інфікування хворого патогенними мікроорганізмами
наявність супутніх вогнищ інфекції
вторинний катарально-гнійний або гнійний ендобронхіт.
Вибір антибіотиків обмежений: цефалоспорини, макроліди, фторхінолони.
Одним з найбільших досягнень дитячої алергологічної служби столиці ми вважаємо зниження у дітей гормонозависимое. Уже зараз в столиці практично немає дітей, яким необхідне використання в складі базисної терапії системних ГКС. Це стало можливим завдяки науковим розробкам вітчизняної школи алергології, створення протоколів лікування та забезпечення хворих препаратами за рахунок різних джерел фінансування.

Ольга Ласиці, Ольга Курашова