Гіпоксія при астмі

Природно припустити, що в крові астматика можуть бути виявлені зміни газового обміну.

Відео: Що ж треба людині проти гіпоксії?

Результати досліджень насичення артеріальної крові киснем суперечливі. Поряд з даними про розвиток артеріальної гіпоксії є дані про підвищення кисневого насичення артеріальної крові, особливо безпосередньо під час астматичного нападу. Більш однорідні, хоча і нечисленні, результати визначень вуглекислого газу в артеріальній крові (гіпокапнія). Регуляція глибини і частоти дихання в значній мірі залежить від синокаротидной зони, вельми чутливою до змін газового складу крові. Можливо, що змінений під час астматичного нападу дихання пояснюється певною мірою реакцією даної рецепторної зони на гіпокапнію. Такий висновок здається правдоподібним, оскільки в період нападів насичення артеріальної крові киснем нормально або трохи зменшено. Під час астматичного нападу цей показник, за даними багатьох дослідників, підвищується.

Однією з причин наявності гіпоксії при астмі у частини хворих може бути розвиток емфіземи легенів, яка при бронхіальній астмі з`являється досить рано. Хоча астма і емфізема на початку розвитку чітко розрізняються, в подальшому вони часто поєднуються один з одним, пов`язані причинно-наслідковими відносинами. Тому в важких випадках захворювання на бронхіальну астму досить важко відмежувати спостерігаються зміни від таких при емфіземи легенів. Можна погодитися з думкою Tiffeneau, що часто таке розмежування буває тенденційним. Гипоксемия ж при емфіземи легенів виявляється досить часто як прояв хронічної дихальної недостатності.

Вентиляційні порушення при бронхіальній астмі, особливо в період нападів, є твердо встановленим фактом. Численними дослідженнями було показано зниження життєвої ємності легень, межі та резерву вентиляції, максимальної дихальної ємності, еластичної розтяжності легких, збільшення мертвого простору, подовження видиху і зменшення його швидкості, нерівномірність вентиляції різних ділянок легкого, зменшення рівня внутрішньогрудинного тиску, при якому настає звуження бронхів. Незважаючи на чітко виражені порушення вентиляції, у більшості хворих на бронхіальну астму не спостерігається дихальної недостатності у вузькому сенсі цього слова (артеріальна гіпоксемія). Порушення вентиляції не є основними в походженні гіпоксичних зрушень при цьому захворюванні. Хворий на бронхіальну астму може підтримувати нормальний альвеолярний газообмін і нормальне насичення артеріальної крові киснем шляхом надмірної роботи вентиляційного апарату. За даними більшості авторів, насичення артеріальної крові киснем у таких хворих нормально або трохи зменшено. Більш того, в літературі є вказівки, що під час нападу астми часто кисневе насичення артеріальної крові підвищується або знаходиться в межах норми. У наших дослідженнях насичення артеріальної крові киснем у хворих в пріступний період (21 визначення) було помірно знижено лише в 4 випадках (90,0-78,1%).

Відео: Тренажер + Фролова + не + допоміг + ТУИ + з + Суперздоровье + допоміг + при + астмі, + алергії, + полегшив + заняття + йогою 3

Таким чином, бронхолегеневий апарат у астматиків, незважаючи на розвиток в ньому ряду патологічних змін, забезпечує доставку достатньої кількості кисню, і артеріальна гіпоксемія в більшості випадків не розвивається. Поява останньої відзначається при подальшій еволюції захворювання з розвитком вираженої емфіземи легенів, пневмосклерозу і особливо при активації бронхолегеневої інфекції. Відзначимо, що в літературі майже немає відомостей про артеріовенозних різному змісті газів, хоча важливість цього показника для непрямої характеристики окисного обміну в тканинах не підлягає сумніву.

У зв`язку з цим були проведені динамічні дослідження різних показників газового складу крові у хворих на астму. Вони показали, що в період нападів артеріовенозні градієнти закономірно підвищуються (до 9,4-11,0 об.% По О2 і до 9,8-11,2 об.% По СО2), що пов`язано зі зниженням вмісту кисню і вуглекислого газу в венозної і артеріальної крові. Оскільки величина артеріовенозних відмінностей залежить від стану гемодинаміки, представляє інтерес величина такого інтегрального її показника, як швидкість кровотоку. Проведені нами визначення швидкості кровотоку показали, що його виразне уповільнення спостерігається тільки під час астматичного нападу, а в проміжках між нападами вона істотно не змінена. Разом з тим підвищення артеріовенозного різниці по кисню відзначається у всіх хворих в період нападів бронхіальної астми. Отже, циркуляторні порушення відіграють певну, але далеко не основну роль у розвитку гіпоксії в період нападів бронхіальної астми.