Діагноз - гельмінтози
Відео: Биолокация. Помилки при діагностиці людини
| Зміст |
|---|
| гельмінтози |
| діагноз |
| лікування гельмінтозів |
Попередній і остаточний діагноз
Труднощі діагностики гельмінтозів в ранній (гострої) стадії хвороби пов`язана зі стереотипністю її клінічної картини у вигляді загальної алергічної реакції, що протікає з лихоманкою, уртикарний і поліморфними висипами, свербінням шкіри, летючими інфільтратами легенів, гіпереозінофіліей крові. При тяжкому перебігу хвороби уражаються органи травлення, легені, міокард, іноді ЦНС, т. Е. Системи, що безпосередньо не інвазовані гельмінтами або транзиторно інвазовані в процесі міграції личинок по кровоносній руслу. Труднощі діагностики гельмінтозів в хронічній стадії хвороби визначається нерідко не збігом місця проживання паразитів і локалізації ураженого органу (наприклад, хронічний виразковий гастродуоденіт при опісторхозу або астмоідний бронхіт при стронгілоїдозі, описторхозе).
Гостра стадія опісторхозу супроводжується лихоманкою, шкірними висипами, м`язовим болем, фасциолеза - нерідко також жовтяницею, гострими болями в животі, гепато-, спленомегалією. У інших хворих в гострій стадії гельмінтозів провідною ознакою є ураження дихальних шляхів (астмоідний бронхіт, пневмонія), міокарда, шлунка (гострі виразки шлунка або дванадцятипалої кишки неспецифічної природи).
Для аскаридозу, анкилостомидоза, стронгилоидоза в гострій стадії характерні легеневий синдром, шкірні висипи. Останні особливо виражені при перкутанної зараженні (стронгілоїдоз, анкілостомідозі). Різкі болі в надчеревній, навколопупковій областях, що супроводжуються нудотою, блювотою, рясним рідким стільцем, спостерігаються в гострій стадії стронгилоидоза, кишкових трематодозов (фасціолопсідоз, метагонімоз, нанофиетоза). При стронгілоідозі, трихінельоз, іноді і при описторхозе гострий абдомінальний синдром відповідає розвитку ерозивно-виразкового гастродуоденита. Для описторхоза, клонорхоза, фасциолеза характерна картина гострого холецістохолангіта. Гепатит діагностують у 7-9,5% хворих, госпіталізованих в гострій стадії опісторхозу, у 13,3% хворих на гострий фасциолезом. Порушення функції серцево-судинної системи відповідають ступеню пропасниці. На ЕКГ виявляють помірні дифузні дистрофічні зміни міокарда. алергічний міокардит розвивається при тяжкому перебігу трихінельозу, шистосомозов, рідше - при описторхозе, фасциолезе.
діагностика гострій стадії гельмінтозів базується на гіпереозінофіліі крові (до 30-90% на тлі лейкоцитозу до 30 * 109/ Л), а також даних епідеміологічного анамнезу. Встановлення нозологічної форми хвороби в гострій стадії гельмінтозів за допомогою дослідження фекалій або дуоденального вмісту можливо лише через 5-6 тижнів після зараження, коли починається продукція яєць або личинкових форм паразитів. Через 2-3 тижнів, що зазвичай збігається з початком клінічних проявів при гострій стадії гельмінтозів середньої тяжкості і тяжкого перебігу, діагноз можна верифікувати серологічними дослідженнями зі специфічними антигенами (див. Далі).
Хронічна стадія гельмінтозів характеризується трьома основними синдромами: хронічний гастродуоденіт, ураженням жовчних шляхів і жовчного міхура (нерідко ознаками хронічного панкреатиту), хронічним колітом (рідко ентероколітом, зазвичай протікає важче). Виражені ознаки загальної астенії - зниження працездатності, головний біль, дратівливість, порушення сну, іноді спостерігається також схуднення. Алергічні прояви - шкірні висипи, еозинофілія виникають при суперінвазіі, загибелі паразита (розрив кісти ехінокока), активної міграції по тканинах зрілих паразитів (фасциолез), яєць (шистосомоз), При репродукції личинок (стронгілоїдоз).
У клінічних проявах хронічної стадії кишкових гельмінтозів з різною локалізацією паразитів і гельмінтозів гепатобіліарної системи існують певні відмінності.
Періодично виникають переймоподібні болі в епігастрії, навколо пупка, що супроводжуються порушенням (відсутністю, рідше підвищенням) апетиту, нудотою, нестійким стільцем характерні для кишкових нематодозів - аскаридоза, анкилостомидозов, ентеробіозу і для кишкових трематодозов - фасціолопсідоза, метагонімоз, гетерофіоз. При трихоцефальозі (іноді при ентеробіозі) біль може локалізуватися в правої клубової області, симулюючи напад апендициту. Інвазія гостриками супроводжується періанальна сверблячкою (внаслідок виповзання самок паразита для відкладання яєць в періанальних складках слизової оболонки), при інтенсивному зараженні - дерматитом, вульвовагинитом. При інвазії анкілостоміди розвиваються залізодефіцитна гіпохромна анемія і гіпоальбумінемія, більш виражені при анкілостомозі, ніж при некаторозі. У осіб негроїдної раси інтенсивна інвазія супроводжується депігментацією шкіри, більш помітною при важкій гіпоальбумінемії.
Явища ентериту ( «скохінхінская діарея») у хворих, які заразилися стронгилоидозом в зоні помірного клімату, вкрай рідкісні.
Симптомокомплекс виразковій хворобі шлунка або дванадцятипалої кишки спостерігається при гельмінтозах гепатобіліарної системи - описторхозе, клонорхозі, фасциолезе, а також при стронгілоідозі. На відміну від справжньої виразкової хвороби при цьому менш виражені добовий ритм болів, залежність від прийому їжі (рідкісні «голодні» болю), сезонний ритм, часто понижений апетит.
При трематодозах печінки часто відзначають тяжкість, тупі, періодично посилюються болі в області правого підребер`я з віддачею в лопатку, плече. Хворі скаржаться на нудоту, зниження апетиту, запори, іноді нестійкі випорожнення. Біль посилюється при механічному роздратуванні (тряска їзда, біг, фізичне навантаження), рідше при дієтичних погрішності. При пальпації виражена болючість в області жовчного міхура, нерідко збільшеного в розмірах. Печінка може бути незначно збільшеною (більше за рахунок лівої частки), болючою. Хвороба протікає монотонно- при ураженні підшлункової залози (близько 1/3 хворих на опісторхоз, нерідко при хронічному фасциолезе) больовий і диспепсичний синдроми виражені сильніше, більшою мірою виявляються ознаки астенії, знижується працездатність.
При бактеріальної інфекції біліарної системи трематодози печінки протікають по типу:
1) хронічного холецістохолангіта з періодичними загостреннями больового, диспепсичного синдромів, субфебрілітетом-
2) гнійного холецістохолангіта з високою лихоманкою, гострим болем, нудотою, блювотою (перший варіант частіше при описторхозе, другий - при фасциолезе) і,
3) холангіогепатіта з вираженим холестатичним компонентом - жовтяницею, лихоманкою, іноді гектичного характеру, болем у правому підребер`ї, нудотою, різко збільшеною болючою печінкою, нерідко збільшеною селезінкою, іноді з асцитом.
Відео: Здоровий інтерес. Випуск 82. Лікар-інфекціоніст Галина Виноградова про діагностику гельминтоза
При масивної, тривалої анвазіі описторхисами інфікування склерозованих жовчних проток може призводити до порушення їх цілісності і розвитку жовчного або жовчно-гнійного перитоніту. Цю обставину необхідно враховувати при визначенні протипоказань до біопсії печінки у хворих на опісторхоз в гіперендемічних осередках інвазії. Вкрай рідко обтураційна жовтяниця і перитоніт розвиваються при заползании аскарид або стрічкових черв`яків в загальний жовчний протік або при проникненні аскарид в черевну порожнину через ерозований стінку кишечника. Інвазія круглими гельмінтами (аскариди, волосоголовці, гострики) може провокувати аппендикулярную колику, рідше - апендицит. Це пов`язано з гіперплазією лімфоїдного апарату кишечнику у відповідь на інвазію, в меншій мірі - з механічним чинником.
Основою лабораторної діагностики кишкових гельмінтозів і гельмінтозів гепатобіліарної системи є копроово- і ларвоскопія - виявлення яєць і личинок у фекаліях і в дуоденальному вмісті. Виключно рідко в період міграції личинок вдається виявити в крові та мокротинні. Додаткові методи - серологічні реакції із специфічними діагностикумами, біопсія органів і тканин для виявлення дорослих форм.
У випадках переважання малоінтенсивних інвазій гельмінтами при копроовоскопіі необхідно використовувати методи збагачення. Вони засновані на концентрації яєць за допомогою хімічних речовин, що сприяють спливанню або осадження яєць (методи Фюллеборна, Калантарян). Методом збагачення може бути пробне лікування (зазвичай разовою дозою препарату), яке сприяє інтенсивному виділенню яєць або паразитів в найближчі 1-2 діб після прийому препарату. Найбільш поширений в даний час і досить ефективний метод Като з підфарбовування проби фекалій для контрастування яєць 3% розчином малахітової зелені. У модифікації (Като - Кац - Пітері) цей метод використовується для визначення інтенсивності інвазії. Слід мати на увазі, що для діагностики гіменолепідозу метод Като мало придатний через недостатнє контрастування яєць карликового ціп`яка. Одним з найбільш ефективних є ефір-формаліновий метод, заснований на поділі в двофазної середовищі (ефір - формалін) ліпофільних залишків неперетравленої їжі і володіють гидрофильностью яєць, личинок гельмінтів, цист та вегетативних форм найпростіших. Для діагностики стронгілоїдозу використовують метод Бермана.
Дослідження дуоденального вмісту на яйця і личинки гельмінтів. Дуоденальне зондування проводять звичайним чином з введенням сульфату магнію або 40% розчину глюкози (при тенденції до проносу). При трематодозах печінки (опісторхоз, фасціольоз) яйця паразитів виявляють у всіх трьох порціях жовчі- при здобутті хорошої міхура рефлексу їх більше в порції В внаслідок скупчення яєць в жовчному міхурі. При кишкових трематодозах (метагонімоз, гетерофіоз) введення сульфату магнію та стимуляція жовчовиділення сприяють розрідженню і мобілізації слизу, що містить яйця паразитів. Аналогічний ефект дає введення сульфату магнію при виявленні личинок строігілоід.
Біопсія органів і тканин з діагностичною метою проводиться при личинкових гельмінтозах, при яких збудник статевонезрілих і не виділяє яєць і личинок - при токсокарозе (біопсія легенів), інших вісцеральних ларвальних гельминтозах і при трихінельозі (біопсія м`язів). При кишкових гельмінтозах показань до біопсії немає. При гельмінтозах гепатобіліарної системи з затяжним перебігом гепатиту в гострій стадії хвороби біопсію проводять з метою встановлення тяжкості ураження, іноді - диференціального діагнозу. Характерні повнокров`я, набряк, інфільтрація портальних трактів лімфогістіоцитарні елементами, еозинофілами, мукоидное, фибриноидное набухання стінок судин, гідропічна і ацидофильная дистрофія гепатоцитів з дискомплексація клітин, вогнищевими некрозами. Гепатит з холестатичним компонентом може розвинутися при реінвазії (у раніше вилікуваного) жителя ендемічного вогнища опісторхозу. В цьому випадку біопсія печінки протипоказана у зв`язку з фоновим уповільненим холангітом і періхолангітом, фіброзом стінок холангиол, субкапсулярних і звнутрішньопечінковий холангіоектазамі з тенденцією до розриву і розвитку жовчного перитоніту. При біопсії слизової оболонки шлунка, дванадцятипалої кишки в гострій стадії гельмінтозів виявляють ерозивно-виразковий гастродуоденіт з геморагіями, інтенсивної лімфоїдної-плазмоклеточной і еозинофільної інфільтрацією слизової оболонки, підслизового шару, аналогічні периваскулярні інфільтрати, фибриноидное набухання стінок малих судин.
Іммунодіагностіка необхідна в гострій стадії гельмінтозів, коли збудники ще не продукують яєць або личинок (1-4 тижнів. після інвазії), при зараженні тільки личинковими формами гельмінтів - ехінококозу, токсокарозе і при трихінельозі, при якому Отрожденние самками личинки паразита мігрують з кишечника в скелетні м`язи . Найбільш чутливі і специфічні імуноферментний аналіз (ІФА, або реакція ензіммеченних антитіл - РЕМА), реакція непрямої гемаглютинації (РИГА), менш чутлива реакція латексагглютінаціі (РЛА), реакція флуоресціюючих антитіл (РФА). В даний час в нашій країні виробляються діагностикуми тільки для ІФА, РИГА і РЛА при ехінококозу і для РСК при трихінельозі. Розробляються діагностикуми для ІФА при описторхозе, трихінельоз та цистицеркоз.
з загальних методів лабораторного дослідження для гострої стадії гельмінтозоа характерна гіпереозінофілія на тлі лейкоцитозу. На 2-4-му тижні хвороби (4-6 тижнів після зараження) підвищується ШОЕ, вміст глобулінових фракцій білка сироватки крові (спочатку а1 і а2пізніше у-глобулінів), знижується вміст альбуміну. У гострій стадії трематодозов гепатобіліарної системи, що протікають з жовтяницею, гепатомегалією, підвищується вміст білірубіну з прямою фракцією до 15-20 мкмоль / л. Активністьамінотрансфераз підвищується помірно, рівень лужної фосфатази може досягати 3-3,5 мкмоль / (л * год) - нерідко підвищується активність амілази, змінюються показники осадових проб, особливо тимоловой. Функціональний стан нирок порушується рідко, наголошується лише слідові протеїнурія в шаленому періоді.
Еозинофілія (до 15 * 109/ Л) зберігається протягом 2-5 міс. після зараження при нормальному числі лейкоцитів, помірному підвищенні ШОЕ, рівня у-глобулінов- інші біохімічні показники зазвичай приходять до норми. Виняток становлять хворі, яким в гострому періоді проводили лікування глюкокортикоїдами без специфічних хіміопрепаратів. Після скасування гормонів клінічні прояви гострої стадії поновлюються, нерідко у важчій фермі, порушення лабораторних показників приймають затяжний характер.
Секреторна діяльність шлунка в гострій фазі кишкових гельмінтоеов і гельмінтозів біліарної системи характеризується підвищенням базальної продукції НСl, високим рівнем обсягу і дебіту АЛЕ після стимуляції гістаміном, зниженням продукції гастрііа. При тривалому хронічному перебігу гельмінтозів, з ре- і суперінвазіі кислотообразующая функція шлунка зазвичай знижена, підвищується лужний компонент шлункового сока- знижена продукція гастрину, інсуліну. При стронгілоідозі тенденція до гіперацидному станом нерідко зберігається і в хронічній стадії хвороби, але істотно знижені активність амілази в крові, ентерокінази і лужної фосфатази в фекаліях. При аскаридозі, трихоцефальозі активність кишкових ферментів, навпаки, підвищена. У гострій стадії опісторхозу, фасциолеза виявляють значне підвищення активності діастази, ліпази, амілази. У хронічній стадії хвороби активність цих ферментів знижена, різко знижується лужність панкреатичного соку у відповідь на стимуляцію секретином.
У хворих на опісторхоз при невеликому терміні інвазії внаслідок дискінезії жовчного міхура за гіпертонічним типом та холестазу вміст у жовчі холестерину, жовчних кислот повишено- зміст білірубіну знижено через порушення видільної функції печінки. У жителів ендемічних вогнищ опісторхозу з багаторічною інвазією внаслідок атонії і порушення концентраційної функції жовчного міхура вміст у жовчі холестерину, жовчних кислот може різко знижуватися.
Інструментальні методи дослідження, У гострій стадії опісторхозу, стронгилоидоза при різкого болю в надчеревній ділянці, правому підребер`ї за допомогою ендоскопічного дослідження виявляють набряклість, дифузну гіперемію, вразливість слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки, численні геморагії, ерозії, нерідко поверхневі виразки діаметром 0,3-0,5 см . рубцевих змін при стиханні гострих явищ а шлунку та дванадцятипалій кишці не знаходять. При гострому кишковому синдромі виявляють катарально-геморагічний проктосигмоїдит з рясним виділенням густого склоподібної слизу-кров`янисті виділення не характерні. При ентеробіозі на поверхні слизової оболонки прямої кишки на тлі помірних катаральних змін можна виявити гостриків.
У хронічній стадії гельмінтозів виявляють картину хронічногогастродуоденита, переважно антрального. У 20% госпіталізованих хворих на опісторхоз, стронгілоїдоз знаходять ерозивно-виразковий гастродуоденіт. При стронгілоідозі слизова оболонка шлунка бліда, сіруватого кольору, нерідко із згладженими складками. Слизова оболонка дванадцятипалої кишки нерівномірно гіперемована, з розсіяними геморагіями, ерозіями або поверхневими виразками діаметром 0,3-0,6 см з дном, покритим накладеннями фібрину. При описторхозе знаходять поодинокі виразки дванадцятипалої кишки, іноді її рубцеві зміни. Однак нерідко при повторному дослідженні через 1 - 1 1/2 року рубцевих змін не виявляють, що свідчить про поверхневих виразкових ураженнях. Виразка шлунка в хронічній стадії кишкових гельмінтозів і гельмінтозів біліарної системи зустрічається рідко, що дозволяє припускати її незалежний від інвазії генез.
При описторхозе в хронічній стадії хвороби у 15-30% хворих виявляють збільшення розмірів жовчного міхура (у жінок іноді досягає рівня малого таза), зниження його скорочувальної функції з неповним випорожненням. При УЗД підшлункової залози у 15-20% хворих виявляють збільшення розмірів, нерівномірне ущільнення органу, більш виражене в голівці.
При розвитку гепатиту в гострій стадії гельмінтозів біліарної системи за допомогою УЗД і сканування печінки виявляють збільшення розмірів органу з помірним дифузним зниженням накопичення радіонукліда (131I, 99Тс-колоїд) в паренхімі печінки, контурування селезінки. Ці зміни протягом 2-4 міс. зникають. Радіонуклідне дослідження з 99Тс HIDA при описторхозе в ранній стадії хвороби (1-6 міс. Після зараження) дозволяє виявити в 50% спостережень зниження поглинальної (Тмакс gt; 17 хв) і видільної (T 1/2 gt; 32 хв) функції печінки, порушення прохідності желчнопротоковой зони, зниження концентраційної здатності жовчного міхура з порушенням його рухової функції, у 14,3% хворих - відсутність візуалізації жовчного міхура. При хронічному опісторхозу відзначають зниження поглинаючої і видільної функції печінки, розширення внутрішньопечінкових і загальної жовчної протоки, пізню візуалізацію жовчного міхура.
Відео: Як ставлять діагноз - глисти!
За допомогою рентгенологічного дослідження печінки при однокамерному ехінококозі виявляють округлі тіні з чіткими контурами (нерідко з кальцинацією) і тіні неправильної форми з мереживним ( «мереживним») малюнком відкладення вапна при багатокамерному (альвеолярному) ехінококозі, частіше наблюдающемся у жителів вогнищ інвазії. УЗД при неускладнених кістах дозволяє виявити округлі освіти з чіткими граніцамі- особливо чітко контурируется задня стінка. При кальцинованих кістах відзначаються посилені ехо-сигнали від передньої стінки кісти, що ускладнює діагностику. Уточнити характер захворювання допомагає рентгенографія печінки. При нагноєнні кісти ехо-сигнали слабкі, втрачається рівномірність кордонів освіти. При багатокамерному ехінококозі виявляють вогнище (вогнища) зміненої структури печінки з реєстрацією нерегулярних луна-сигналів різної амплітуди. При виявленні за допомогою сканування ділянок зниженого накопичення радіонукліда УЗД допомагає диференціювати ехінококоз від альвеококозу. При рецидивах ехінококозу після оперативного втручання, коли рентгенологічна і радіонуклідна діагностика утруднена внаслідок рубцевих змін, ехографія високо інформативна.
Найбільш важка діагностика при поддіфрагмальной і заочеревинної локалізації кіст паразита. У цих випадках використовують поліпозиційне сцинтиграфию і рентгенологічну комп`ютерну томографію. При останньої кісти ехінокока представляються округлими утвореннями з чіткими контурами, нерідко виявляють відкладення вапна в капсулу. При множині ураженні визначають порожнини різної величини. Кісти в сальнику, брижі, між петлями тонкої кишки видно менш чітко. При альвеолярному ехінококозі виявляються поодинокі або множинні освіти неправильної форми, нерівномірної денситометричної щільності, ділянки кальціноеа, збільшення печінки за рахунок гіпертрофії. Ці ознаки дозволяють диференціювати альвеолярний ехінококоз від новоутворень. При порожнинах розпаду в центрі освіти визначаються ділянки зниженої денситометричної щільності. Рентгенологічна комп`ютерна томографія і високодозової селективна і суперселектівная вазографія при жовтяниці, ознаках портокавальной гіпертензії, пов`язаних з ураженням воріт печінки або великих жовчних проток, дозволяють оцінити стан воріт печінки, зміни судинно-жовчних структур.
