Діагноз - хронічний ентерит
Зміст |
---|
хронічний ентерит |
діагноз |
лікування |
Попередній діагноз
Симптоми хронічного ентериту можна розділити на дві групи - кишкові (ентеральне) і позакишкові. До ентеральним симптомів відносяться діарея, стеаторея з великою кількістю калових мас (поліфекалія), погана переносимість лактози, сахарози (знаходяться в молоці і цукрі), трегалози (міститься в грибах), мальтози (продукт гідролізу крохмалю) і ін. Хворих турбують здуття живота, бурчання і переливання в ньому. При пальпації відзначається болючість в проекції тонкої кишки - зліва вище пупка (точка Поргеса), мезентеріальних лімфатичних вузлів, шум плескоту в петлях кишечника, особливо часто в сліпій кишці (симптом Образцова).
Позакишкові симптоми більш різноманітні. Поява їх пов`язано з дефіцитом пластичних речовин в організмі внаслідок порушеного всмоктування. Особливо характерні схуднення, зниження працездатності, дратівливість, безсоння і інші ознаки астенізація, що спостерігаються вже на ранній стадії хвороби. Трофічні зміни шкіри, слизових оболонок, нігтів, волосся спостерігаються приблизно у 50% хворих. Судоми дрібних м`язів, парестезії, позитивний симптом «м`язового валика» внаслідок підвищеної нервово-м`язової збудливості через дефіцит кальцію зазначається 1/3 хворих, Цей симптом виявляють за допомогою легкого удару ребром долоні по двоголового м`яза плеча.
При більш значних порушеннях всмоктування в сироватці крові знижується концентрація калію і кальцію. Порушення всмоктування калію іноді призводять до появи тахікардії, екстрасистолії, на ЕКГ відзначається зниження сегмента S-T, сплощення і двухфазность зубця Т характерні для гіпокаліємії.
При діагностиці хронічного ентериту важливо визначити ступінь тяжкості синдрому порушеного всмоктування. Розрізняють три ступені тяжкості цього синдрому.
Ступінь I: порушення всмоктування проявляється в основному зниженням маси тіла (не більше 5-10 кг), зниженням працездатності, неявно вираженими якісними порушеннями харчування (симптоми вітамінної недостатності, трофічні порушення, позитивний симптом «м`язового валика»). При рентгенологічному дослідженні виявляють лише ознаки дискінезії.
Ступінь II: дефіцит маси тіла у 50% хворих понад 10 кг. Більш численні і значні якісні порушення харчування (трофічні порушення, гіповітаміноз, дефіцит калію і кальцію), у деяких хворих гіпохромна анемія, обумовлена дефіцитом заліза, гіпофункція статевих та інших ендокринних залоз. При рентгенологічному дослідженні відсутні зміни в тонкій кишці або спостерігаються симптоми дискінезії.
Ступінь III: дефіцит маси тіла понад 10 кг у більшості хворих. У всіх хворих виражені якісні порушення харчування, симптоми вітамінної недостатності, трофічні порушення, розлади водно-електролітного обміну, анемія, у ряду хворих гіпопротеїнемія, гипопротеинемические набряки, плюрігландулярная недостатність. При рентгенологічному дослідженні - зміни рельєфу слизової оболонки тонкої кишки, виражені порушення моторної функції і тонусу кишечника з переважанням уповільненої пасажу барію по тонкій кишці, дистонії і кишкової гіперсекреції.
У 86% хворих на хронічний ентерит спостерігається I ступінь тяжкості синдрому порушеного всмоктування. У всіх хворих з III ступенем тяжкості і у 26,8% хворих з II ступенем тяжкості при ретельному обстеженні діагностують інші хвороби тонкої кишки (целіакія, варіабельний імунодефіцит, лімфома та ін.).
Таким чином, діагностика хронічного ентериту грунтується на виявленні клінічних симптомів порушеного всмоктування у хворих з хронічною діареєю.
Особливості перебігу хронічного еюніта. Якщо в патологічний процес втягується лише початковий відділ тонкої кишки при добре збережених компенсаторних можливостях клубової кишки, то захворювання може протікати з мінімальними кишковими симптомами. Розпізнаванню хронічного еюніта можуть допомогти симптоми непереносимості ряду харчових продуктів, розщеплення яких відбувається в проксимальних петлях тонкої кишки. Найчастіше мова йде про поганий переносимості дисахаридів, що містяться в цукрі, молоці, грибах, крохмалі, вживання яких супроводжується болем у животі, здуттям, проносом, іноді блювотою. Іноді ці симптоми помилково відносять до проявів панкреатиту, холециститу, гастриту. Патогенез больового синдрому при еюніте поки не вивчений. Він може бути пов`язаний з порушенням формування химуса в початковому відділі кишечника, дискінезією його внаслідок неадекватного викиду в кров інтестинального гормонів, що викликають дисфункцію органів травлення.
Відео: «Лабораторна діагностика хронічних вірусних захворювань кішок» А. С. Казакова в ВЦ Зоовет
У рідкісних випадках хронічний еюніт може проявлятися клінічно лише залізодефіцитною анемією, так як порушується всмоктування заліза.
Особливості перебігу хронічного еюніта. При переважному залученні в патологічний процес клубової кишки може порушуватися абсорбція жовчних кислот, що здійснюється в нормі в дистальному відділі кишечника. В результаті надмірна кількість їх надходить в товсту кишку і викликає так звану хологенную діарею, так як жовчні кислоти стимулюють секрецію іонів натрію, хлору і води в просвіт кишечника і збуджують його моторну функцію. Крім того, хворих турбує біль у правій клубової області. Під час ирригоскопии або колонофіброскопіі може виявлятися недостатність барьерфіксірующего ілеоцекального клапана (баугиниевой заслінки). Порушення його функції веде до занедбаності толстокишечного вмісту в клубову кишку, обсеменению її мікробної флорою. При тривалому рефлюксілеіте можливий розвиток В12-дефіцитної анемії внаслідок порушення абсорбції вітаміну B12. Крім того, при тривалому порушенні всмоктування в клубової кишці жовчних кислот змінюється ентерогепатична циркуляція їх, у зв`язку з чим може розвинутися жовчнокам`яна хвороба.
Хворим з хронічним ентеритом проводять бактеріологічне дослідження калу. Все більш широке застосування знаходить дослідження в крові антигенів дизентерії, ієрсиніозу та ін. Важливе значення має виявлення проліферації мікробів у верхніх відділах тонкої кишки з якісним і кількісним урахуванням виділених мікроорганізмів. При хронічному ентериті порушується склад мікробної флори, що населяє товсту кишку, і різко збільшується кількість мікробних тіл в просвіті тонкої кишки, досягаючи 10 -10 в I мл кишкового соку, тоді як в нормі мікробна флора в кишковому соку, отриманому з тонкої кишки, або відсутній , або не перевищує 104. У калі знижується кількість ешерихій і особливо анаеробної флори, але зростає число ентерококів, лактобактерій, стафілококів, протея і грибів.
Інформативна зондовая ентерографія, що проводиться в стані штучної гіпотонії. При хронічному ентериті визначається надлишкова кількість слизу і рідини, чітко виявляються ознаки дискінезії. Структура складок і рельєф слизової оболонки істотно не змінюються.
Верифікація діагнозу, диференційний діагноз
Ендоскопічного дослідження доступні лише проксимальна частина дванадцятипалої кишки при езофагогастродуоденофіброскопія і термінальний відділ клубової кишки при колонофіброскопіі. При цих дослідженнях можна взяти біопсійний матеріал для гістологічного дослідження. За допомогою світлової мікроскопії виявляють по суті ще нормальну слизову оболонку з більш-менш вираженими дистрофічними змінами поверхневого епітелію (ентероцитів) і форми ворсин (що може бути пов`язано з артефактами) або хронічний еюніт (ілеїт) з парціальної атрофією ворсин, зазвичай незначно вираженою. Значно частіше дистрофічні зміни ентероцитів виявляють при гістохімічних дослідженнях. В біоптатах у більшості хворих не виявляють морфологічного субстрату запалення. Дифузна інфільтрація власної пластинки слизової оболонки лімфоцитами і плазматичними клітинами є ймовірно місцевим імунною відповіддю на різну антигенну стимуляцію. Зміни ентероцитів при хронічному ентериті можна оцінювати як «дистрофічні». Вони якісно не відрізняються від звичайних інволютивних змін клітин, розташованих на вершинах ворсин. Однак, якщо в незміненій слизовій оболонці кількість таких клітин обчислюється одиницями, то в умовах патології число їх різко зростає, вони займають всю дистальну частину ворсинок, поширюючись і на більш глибокі відділи. При виявленні у хворого вираженої атрофії слизової оболонки тонкої кишки мова повинна йти про целіакії дорослих.
Для функціональної діагностики хронічного ентериту застосовують абсорбційні тести, засновані на визначенні в крові, сечі або слині прийнятих всередину вуглеводів або інших речовин (проба з ксилозой, йод-калієва проба та ін.). У гастроентерологічних клініках слід застосовувати метод еюноперфузіі, що дозволяє вийти на рівень дослідження клітинних і молекулярних механізмів порушень кишкового травлення і всмоктування.
Діагностична тактика терапевта у хворого з захворюванням тонкої кишки може бути представлена наступним чином. Завдання дільничного терапевта і терапевта поліклініки полягає в тому, щоб своєчасно встановити або запідозрити захворювання тонкої кишки і при необхідності направити хворого на обстеження в гастроентерологічний стаціонар. Про захворювання тонкої кишки лікар повинен подумати, якщо хворого турбують тривалі проноси, схуднення, слабкість, відчуття оніміння або судоми м`язів кінцівок.
У цих випадках хворому необхідно в поліклініці досліджувати кров (загальний аналіз, вміст білка, калію і кальцію в сироватці), кал на виявлення патогенної мікробної флори, аналіз калу на яйця глистів і найпростіші, а також провести проктологічне дослідження з ректоро-маноскопіей.
Хворі з вираженою втратою маси тіла (понад 10 кг), гіпопротеїнемією, анемією підлягають госпіталізації в гастроентерологічне відділення. Іншим особам обстеження можна продовжити амбулаторно. Воно повинно включати ендоскопічне дослідження шлунка і дванадцятипалої кишки, ирригоскопию в разі підозри на неспецифічний виразковий коліт, хвороба Крона товстої кишки, пухлина або дивертикулез. Хворим старше 40 років ці дослідження проводять в обов`язковому порядку в якості скринінгового обстеження з метою раннього виявлення онкологічних захворювань. Обов`язково рентгенологічне дослідження тонкої кишки, дослідження шлункової секреції і дуоденального вмісту. У таблиці наведено обсяг лабораторних та інструментальних досліджень, рекомендованих для діагностики захворювань. кишечника в районних, обласних та центральних республіканських лікарнях.
Диференціальну діагностику проводять із захворюваннями, при яких діарея і виснаження мають вторинний характер. До них відносяться деякі ендокринні хвороби (гіпертиреоз, хвороба Аддісона, цукровий діабет), гормонально-активні пухлини, зокрема карциноид, що підсилюють секрецію води та електролітів в кишечник, ішемічний абдомінальний синдром, функціональні захворювання ЦНС, що порушують регуляцію моторики кишечника (астенічний, депресивний, істеричний та інші синдроми). Дисфункція кишечника спостерігається у більшості хворих з патологією шлунка, підшлункової залози і печінки. Тому обсяг загальноклінічних і гастроентерологічних досліджень може бути дуже великим. Так, наприклад, поєднання хронічної діареї та виснаження з вираженим больовим синдромом вимагає виключення хронічного панкреатиту, ішемічного абдомінального синдрому. Запекла водна діарея, резистентна до терапії, може бути одним із проявів ВІПоми - пухлини підшлункової залози, яка продукує вазоактивний інтестинального пептид, що підсилює секрецію іонів натрію, хлору і води в просвіт кишки. Цим же властивістю, хоча і менш вираженим, мають серотонінпродуцірующіе пухлини (карціноіди), найчастіше локалізуються, якщо мова йде про шлунково-кишковому тракті, в червоподібному відростку.
Обсяг досліджень, рекомендований для діагностики захворювань тонкої кишки в лікувальних установах
перелік досліджень | лікувальні установи | ||
районна лікарня, загальнотерапевтичне відділення | обласна лікарня, гастроентерологічне відділення | центральна республіканська лікарня, спеціалізоване гастроентерологічне відділення | |
Аналіз крові: загальний, білок і фракції, холестерин, тригліцериди, калій, натрій, кальцій | + | + | +. |
Імуноглобуліни сироватки крові | + | + | |
Визначення Т- і В-лімфоцитів | + | + | |
Концентрація інтестинального гормонів та інших біологічно активних речовин в сироватці крові (гастрит, вазоактивний інтестинального пептид, серотонін) Відео: Гастроентерологія: хронічні ентеропатії собак | + | ||
Проктологічне дослідження, ректороманоскопія | + | + | + |
Колонофіброскопія з біопсією слизової оболонки з термінального відділу тонкої кишки | + | + | |
Дуоденоскопія з біопсією слизової оболонки з дисталь відділу дванадцятипалої кишки | + | + | |
Рентгенологічне дослідження тонкої кишки з штучної гіпотонією | + | + | + |
Рентгенологічне дослідження товстої кишки (іригоскопія) | + | + | + |
Йод-калієва проба | + | + | + |
Цукрові навантаження з глюкозою, лактозою, крохмалем | + | + | + |
Проба з ксилозой | + | + | |
Співпрограми, аналізи калу на яйця глистів і патогенні найпростіші | + | + | + |
Посів калу на виявлення патогенної мікробної флори | + | + | + |
«Мікробний пейзаж» калу з визначенням процентного складу аеробного флори | + | + | |
Визначення числа мікробів у вмісті тонкої кишки | + | + | |
Дослідження жиру в калі біохімічним методом (по Ван де Камеру) | + |
Певні труднощі виникають при диференціальної діагностики хронічного ентериту з хворобами товстої кишки. У хворих з хронічним колітом і дискінезією товстої кишки навіть у разі тривалого анамнезу відсутні ознаки порушеного всмоктування, властиві хворим з патологією тонкої кишки. У рідкісних випадках при атиповим перебігом виразкового коліту і пухлинному ураженні товстої кишки у хворих може зустрічатися тривала діарея з синдромом порушеного всмоктування при відсутності крові в калі та інтоксикації, властивої запального або пухлинного процесу. Тому кожному хворому з передбачуваним захворюванням тонкої кишки потрібно проводити і рентгенологічне дослідження товстої кишки (ирригоскопию), а при виявленні осередкової патології - колонофіброскопи.
Особливо складна диференціальна діагностика хронічного ентериту з відносно рідко зустрічаються захворюваннями тонкої кишки, які характеризуються певними морфологічними змінами, часто сегментарним ураженням і важким прогресуючим перебігом. До них відносяться целіакія дорослих, хвороба Крона, туберкульозний ілеотіфліт, лімфома, хвороба важких а-ланцюгів, первинні варіабельні імунодефіцити, хвороба Уипла, первинна лімфангіектазія (синдром Вальдман).