Як нирки впливають на тиск?
З двох уявлень про те, як нирки впливають на тиск - одне Goldblatt (надмірне утворення прессорного речовини - реніну) і інше Grollman (ослаблення депрессорной функції) для розуміння гіпертонічної хвороби з клінічної точки зору більш відповідає перше.
Справді, при дослідженні ефективного ниркового кровотоку вже в початковий період хвороби (в фазі транзиторних підйомів артеріального тиску) вдається констатувати деяке зменшення ниркового кровопостачання, яке приходить до норми при зниженні артеріального тиску. Чим далі розвивається гіпертонія, тим частіше і чіткіше виявляється зниження ниркового кровотоку. Правда, цей феномен аж ніяк не є постоянним- зустрічається чимало випадків гіпертонічної хвороби у вираженій формі, коли наявними в нашому розпорядженні методами дослідження не вдається його встановити.
Однак нормальні величини ефективного ниркового кровотоку ще не виключають деякої міри ішемії ниркової тканини, оскільки вони носять сумарний характер і стосуються обох нирок і всіх їх нефронів, тоді як ішемія, яка може лежати в основі гіпертонії, можливо, охоплює лише більш-менш значні відділи однієї або обох нирок. так, кардіологи спостерігали хвору на артеріальну гіпертонію на грунті аномалії розвитку нирок і ниркових артерій. У неї були виявлені додаткові ниркові артерії, що постачали кров`ю виступали у вигляді як би окремих часток нижні полюси нирок. вироблена урологом операція перев`язки додаткової артерії на одній стороні призвела до посилення гіпертоніі- через рік була перев`язана додаткова артерія на іншій стороні, - гіпертонія ще більш посилилася, це доводить, що нирки впливають на тиск. Очевидно, обидві операції викликали різке погіршення кровопостачання нижніх відділів нирок. Біопсія однієї з нирок в нижньому відділі показала картину вираженою ішеміі- при мікроскопічному дослідженні біопсірованной тканини було знайдено надмірна кількість гранул в юкстагломерулярних клітинах, а при біохімічному аналізі - підвищений вміст реніну. Отримані дані дозволили рекомендувати провести ще одну операцію - висічення нижнього відділу дослідженої нирки, що і було зроблено. Артеріальний тиск після цієї операції значно знизилося (з 220/130 до 160/90 мм рт. Ст.). Було отримано чіткий терапевтичний ефект і щодо самопочуття хворий.
Цей приклад наводиться для ілюстрації положення про те, що ішемія ниркової тканини, що призводить до підвищення тиску, може бути осередкової, а тому сумарним дослідженням ефективного ниркового кровотоку може не бути виявлена. Разом з тим даний приклад того, як нирки впливають на тиск з особливою наочністю демонструє реальне значення нирково-ішемічного чинника в патогенезі підвищення артеріального тиску (хоча в даному випадку, звичайно, не типу гіпертонічної хвороби).
Мінливість величини ниркового кровотоку в ранній період гіпертонії (підвищення його при зниженні тиску і зменшення при підвищенні тиску) вельми переконливо свідчить на користь функціонального характеру впливу нирок на тиск в цей період. Отже, немає підстав підозрювати в основі гіпертонії будь-які стійкі порушення ниркового кровообігу, які б передували її виникнення, (але, як говорилося раніше, це не виключає предрасполагающего до гіпертонії значення змін в нирках, перенесених в минулому в деяких випадках гіпертонічної хвороби). Але навіть в більш пізні періоди гіпертонії (у II стадії) функціональний характер ниркової ішемії зберігається. В Інституті терапії були проведені дослідження того, як нирки впливають на тиску, зокрема - ниркового кровотоку при гіпертонічній хворобі після введення деяких фармакологічних засобів. Виявилося, що під впливом хлоралгидрата або барбамілу ефективний нирковий кровотік, який опинився зменшеним до прийому препарату, збільшується. Це, втім, спостерігалося лише в I стадії і частково в II стадії хвороби, а при III стадії з явищами артеріолосклерозу нирок збільшення ниркового кровотоку після введення хлоралгідрату не спостерігалося. Посилення ниркового кровотоку під впливом хлоралгидрата в I і II стадії гіпертонії зазвичай співпадало з одночасним зниженням артеріального тиску. Правда, в окремих випадках артеріальний тиск при цьому залишалося без змін, тим часом як нирковий кровообіг збільшувався. Якою мірою подібна розбіжність вказує, що вплив хлоралгідрату на нирковий кровообіг пов`язано не тільки з дією через вазомоторний центр і загальну гемодинаміку, а також з дією через нервові апарати, визначальним спеціально нирковий кровообіг, сказати важко.
Дані спостереження досить ясно показують, що за допомогою засобів, що діють на вищі відділи нервової системи і часто роблять безпосередній (тимчасове) гіпотензивну дію, можна отримати в більш ранніх стадіях гіпертонічної хвороби збільшення ниркового кровотоку, іноді до норми, т. Е. Ослаблення, а часом і припинення стану ниркової ішемії. Чи є потреба в інших доказах, які могли б так само переконливо говорити як нирки впливають на тиск, про вторинний характер ниркової ішемії при гіпертонічній хворобі і її залежності від центральних нервових вазомоторних факторів.
Все сказане переконливо свідчить про реальне існування ішемії нирок при гіпертонічній хворобі, починаючи з раннього періоду, функціонального характеру, яка в III пізній стадії (при нефросклерозе) набуває більш стійкий і виражений характер.
Самі по собі порушення ниркового кровообігу при гіпертонічній хворобі, хоча і могли б бути використані для визнання ниркового генезу цього захворювання в дусі теорії Гольдблатт, насправді не говорять в її користь. Для того щоб визнати вплив нирок основою підвищеного тиску, потрібно довести, що вони передують його підвищення. Тим часом ми бачимо, що вони швидше йдуть за гіпертонією, часто-густо відсутні в початковій стадії хвороби, можуть бути зняті нейротропними фармакологічними засобами. Вони виникають із загальною прессорной реакцією, що викликається первинним нейрогенним збудженням. Вони складають, безсумнівно, лише частина загального звуження дрібних артерій, що охоплює судинний басейн деяких, особливо внутрішніх, органів. Наскільки звуження ниркових артерій виражено більше, ніж артерій інших органів? На це питання поки важко дати відповідь в зв`язку з недостатністю відповідних даних про те, як нирки впливають на тиск. Але ж саме ниркова ішемія служить умовою вироблення ниркового прессорного агента - реніну. Тому ми можемо з відомим вірогідний прийняти, що встановлюється при гіпертонічній хворобі ниркова ішемія може свідчити про включення ниркового ішемічного чинника в патогенез хвороби. Правда, до цих пір у нас немає прямих доказів цього положення в вплив нирок на тиск - надійних даних, які говорили б про накопичення або появі реніну (ангіотензину) в крові при гіпертонічній хворобі. З цього питання в Інституті терапії, як і в інших наукових установах світу, були отримані суперечливі і невиразні дані. Перший час дані здавалися обнадежівающімі- пресорні речовини були знайдені в частині випадків. Але перевірочні спостереження не підтвердили первинних даних. Можна припустити, що ми не володіємо адекватним методом визначення реніну (ангіотензину) в крові в клінічних умовах. Правда, в пізніх стадіях хвороби в нирках, уражених артеріолосклерозом, ренін виявляється досить регулярно, як і при важких формах пієлонефриту, а також при односторонніх ішемічних ураженнях в нирках, віддалених оперативним шляхом. Останнім часом отримані нові дані про те, як нирки впливають на тиск, що говорять про збільшення в крові вмісту реніну при гіпертонічній хворобі, принаймні у випадках її швидкого перебігу, і у хворих на гіпертонію судинно-оклюзійного ниркового походження.
