Патогенез хвороби лайма
Місцем первинного розмноження В. Burgdorferi при патогенезі хвороби Лайма є шкіра.
Запалення, викликане В. burgdorferi, призводить до появи характерних висипань - мігруючої еритеми. Рання диссеминированная стадія хвороби Лайма виникає внаслідок гематогенного поширення спирохет. Borrelia spp. прикріплюються до поверхні найрізноманітніших клітин, в результаті чого вражаються багато органів. Оскільки збудник здатний зберігатися в тканинах тривалий час, симптоми ураження органів можуть з`являтися через дуже великий проміжок часу.
В основі проявів як ранній диссеминированной, так і пізньої стадії хвороби Лайма лежить запалення у відповідь на присутність в організмі В. burgdorferi, опосередковане ІЛ-1 і іншими лімфокінами. Ймовірно, в організм проникає відносно невелика кількість збудників, однак цитокіни посилюють запальний відповідь і пошкодження тканин. Рефрактерні симптоми на стадії пізніх проявів можуть мати ІМУНОГЕНЕТИЧНІ основу. Так, хворі з HLA-DR2, DR3 і DR4 генетично схильні до розвитку хронічного рецидивуючого артриту. HLA класу II, присутні на макрофагах і В-лімфоцитах, беруть участь в презентації антигенів Т-хелперів, які починають імунну відповідь. Зрідка при патогенезі хвороби Лайма (особливо у дітей) В. Burgdorferi у генетично схильних хворих може запустити аутоімунний відповідь, який призводить до стійкого запалення синовіальної оболонки, тому клінічні прояви зберігаються довго після того, як всі бактерії будуть знищені.
Відео: Мій приклад профілактики хвороби Лайма (Бореліоз), препарати, страховки, щеплення
Гістологічно хвороба Лайма характеризується запальними вогнищами, в яких містяться Т- і В-лімфоцити, макрофаги, плазматичні, огрядні клітини. Мігруюча еритема являє собою досить щільний інфільтрат по ходу дрібних судин у верхніх шарах дерми який складається з лімфоцитів, плазматичних клітин, зрідка макрофагів. Міокардит при хворобі Лайма трансмуральний з великої інфільтрацією інтерстицію лімфоцитами і плазматичними клітинами. Аналогічні інфільтрати можна спостерігати в мозкових оболонках і корі головного мозку. Описи гістологічної картини синовіальної оболонки в гострій стадії артриту поодинокі. На цій стадії патогенезу хвороби Лайма в синовіальній рідині часто переважають нейтрофіли - це наводить на думку про інфільтрацію синовіальної оболонки нейтрофілами. Хронічний рецидивний артрит, навпаки, характеризується хронічним гіпертрофічним синовитом - неспецифічним проявом, яке виявляє при ревматоїдному артриті та інших захворюваннях. Відмінними рисами хронічного гіпертрофічного синовіту служать гіперплазія синовіальних клітин і той або інший ступінь лимфоцитарной інфільтраціі- іноді в цих інфільтратах утворюються гермінативні центри і фолікули. По периферії інфільтратів розташовуються плазматичніклітини. У важких випадках відзначається розростання судин - неспецифічна реакція на хронічне запалення.
