Легеневе серце
під «легеневим серцем»Розуміють патологічний стан, який характеризується перевантаженням і гіпертрофією і / або дилатацією правих відділів серця - внаслідок гіпертензії малого кола кровообігу у пацієнтів із захворюваннями бронхо-легеневого апарату, судин легенів або торакодіафрагмального порушеннями.
Класифікація легеневого серця
За етіології:
• бронхопульмональний (при хворобах, первинно вражають бронхолегеневий апарат - хронічному бронхіті, бронхіальній астмі, пневмоконіози і ін.).
• васкулярних - при захворюваннях, первинно вражають легеневі судини (первинної легеневої гіпертензії, вузликовому периартеріїт та інших васкулітах, тромбозах і тромбоемболіях легеневої артерії і її гілок).
• торакодіафрагмального - при захворюваннях, що ведуть до порушення вентиляції внаслідок патологічних змін рухливості грудної клітки (кіфосколіоз, плевральном фіброзі, хронічних нервово-м`язових хворобах, анкілозуючому спондиліті, синдромі Піквіка та ін.).
За течією (В залежності від швидкості розвитку клінічних проявів):
• гостре (хвилини, години) -
• підгострий (дні, тижні) -
• хронічне (місяці, роки).
Станом компенсації:
• компенсірованное-
• декомпенсированное.
Причини розвитку легеневого серця. причинами розвитку гострого легеневого серця є тромбоемболія стовбура і великих судин легеневої артерії, раптове підвищення внутригрудного тиску (пневмоторакс), важкий астматичний статус, поширена пневмонія.
подострое легеневе серце розвивається при повторних тромбоемболіях в системі легеневої артерії, астматичному статусі, лимфогенном карциноматозі легких, клапанному пневмоторакс, а також при хронічній гиповентиляции центрального і периферичного походження, що буває при ботулізмі, поліомієліті, міастенії та ін.
До розвитку хронічного легеневого серця призводять 3 групи патологічних станів:
• захворювання, первинно вражають бронхолегеневий апарат (хронічна обструктивна хвороба легень, пневмоконіози, дифузні ураження легень) -
• первинні ураження легеневих судин (первинна легенева гіпертензія, хронічна тромбоемболія дрібних гілок легеневої артерії, васкуліти) -
• патологічні зміни кістково-м`язової системи, що призводять до порушення вентиляції (кіфосколіози, міастенії, синдром Піквіка).
Діагностичні критерії легеневого серця. Діагностичними критеріями легеневого серця є:
• наявність етіологічних факторів легеневого серця-
• легенева гіпертензія-
• гіпертрофія і / або дилатація правого желудочка-
• серцева недостатність заправошлуночковою типу.
Відео: Олена Малишева. легенева гіпертензія
Клінічна картина пояснюється швидким розвитком недостатності правого шлуночка на тлі легеневої гіпертензії. З`являються виражена задишка, дифузний ціаноз, набухання шийних вен, патологічні пульсації (Прекардіальная і епігастральній), розширення зони абсолютної і відносної серцевої тупості вправо, тахікардія, ембріокардія, акцент і растепленія II тону над легеневою артерією, збільшення і хворобливість печінки. На ЕКГ з`являється «легеневий» зубець Р і ознаки перевантаження правого шлуночка, синдром S-Qm.
Лікування легеневого серця
Лікувальна тактика при гострому і підгострому легеневому серці полягає насамперед у проведенні невідкладних терапевтичних заходів, особливо при гострому легеневому серці, Синдромний лікуванні та лікуванні основного захворювання, що призвів до розвитку гострого і підгострого легеневого серця.
Етіологічне лікування насамперед спрямоване на лікування основного захворювання, що призвів до формування хронічного легеневого серця.
При бронхолегеневої інфекції основу лікування становить застосування антибактеріальних засобів.
При бронхообструктивним процесах основними препаратами є Бронходілатірующій кошти.
У разі тромбоемболії легеневої артерії застосовують прямі, а потім - непрямі антикоагулянти, в спеціальних випадках - тромболітичні препарати.
Патогенетична терапія спрямована на зниження ступеня ЛГ. Для цього застосовують оксигенотерапію, що сприяє значному зниженню легеневого судинного опору і збільшення фракції викиду правого желудочка- еуфілін (2,4% розчин в дозі 5-10 мл внутрішньовенно 2-3 рази на день) або теофілін (в свічках по 0,2 г 2 рази в день або в таблетках по 0,3 г 2 рази на день) повторними курсами по 7-10 днів, Хороший ефект дає лікування периферичними вазодилататорами: нітрати (нітросорбід по 20 мг 4 рази на день, сустак по 2,6 мг 3 рази в день), особливо у хворих з ІБС- блокатори кальцієвих каналів (ніфедипін по 10-20 мг 3 рази на день) - апрессин і непрессол. Необхідно відзначити, що ніфедипін значно активніше знижує загальний легеневий судинний опір, ніж системне. Застосування ніфедипіну ефективно не тільки при короткочасному, але і при тривалому назначеніі- кращі пролонговані форми. З антагоністів кальцію препаратами вибору є дигідропіридини III покоління - амлодипін, исрадипин, лацидипин, що володіють виключно високою спорідненістю до гладкої мускулатури легеневих судин, що перевищує таке у ніфедипіну.
Відео: Pathology of Pulmonary Hypertension and Right Heart Failure
Однак кращими препаратами є бета2-адреномиметики, які не тільки розширюють судинне русло легень, а й підвищують скоротливу здатність міокарда правого шлуночка (сальбутамол в таблетках по 8 мг 2 рази на день).
Для поліпшення мікроциркуляції призначають курсами підшкірно гепарин по 5000 ОД 2-3 рази на день до підвищення активованого часткового тромбопластинового часу в 1,5-1,7 рази в порівнянні з контролем. Більш ефективні низькомолекулярні гепарини (еноксапарин, надопарін і ін.), Які є фрагментами стандартного гепарину з молекулярною масою від 1000 до 10 000 дальтон. Зміна молекулярної маси істотно змінило з препаратами: більшість білків плазми крові з ними не зв`язуються, а це виражається у відмінній біодоступності при застосуванні НМГ в невеликих дозах і «передбачуваності» антикоагулянтного ефекту при фіксованій дозі.
При вираженому еритроцитозі застосовують повторні кровопускання по 200-300 мл з вливаннями розчинів з низькою в`язкістю, наприклад, реополіглюкіна.В терапії хворих ЛГ використовують також простагландини - потужні ендогенні вазодилятатори з цілим спектром додаткових ефектів - антиагрегаційні, антипроліферативну, цитопротекторної, які по суті спрямовані на запобігання ремоделювання легеневих судин: зменшення пошкодження ендотеліальних клітин і гіперкоагуляції.
Важливу роль в терапії ЛГ придбали в даний час антагоністи рецепторів ендотеліну - бозентан. Відомо, що ендотелін-1 - потужний вазоконстриктор ендотеліального походження, що володіє проліферативним і профібротіческім ефектами, грає важливу патогенетичну роль у розвитку ЛГ. Його рівень у крові підвищений у хворих при всіх формах ЛГ.
Відео: Massive Pulmonary Embolus!
При появі симптомів ацидозу застосовуються інфузії розчину натрію гідрокарбонату. При розвитку правошлуночкової недостатності використовують діуретики - салуретики і калійзберігаючі препарати (верошпирон, триамтерен і ін.). Серцеві глікозиди (найчастіше за все 0,5-1 мл 0,06% розчину коргликона) вводять внутрішньовенно 1-2 рази на день у разі приєднання лівошлуночкової недостатності.
Для поліпшення метаболічних процесів в міокарді показано призначення мілдронату (всередину по 0,25 г 2 рази на день) в поєднанні з оротатом калію або панангином (аспаркамом). Комплексна терапія хворих легеневим серцем включає дихальну гімнастику, масаж грудної клітини, ЛФК, гіпербаричної оксигенації.
