Лікування - хронічне легеневе серце

В основі лікування хворих з хронічним легеневим серцем лежать заходи, спрямовані, перш за все, на запобігання легеневої гіпертензії і правошлуночкової недостатності. Це можливо тільки при активному впливі на основний патологічний процес в легенях, що призвів до виникнення легеневого серця. Успіх лікування залежить в першу чергу від поліпшення альвеолярної вентиляції, корекції артеріальної гіпоксемії, гіперкапнії і ацидозу. Вплив на ці, головні, ланки патогенезу легеневого серця в більшості випадків зменшує напруженість гіпоксичної легеневої вазоконстрикції і сприяє зниженню тиску в легеневій артерії навіть на стадії декомпенсованого легеневого серця.
Корекція легеневої артеріальної гіпоксемії
Найбільш ефективними методами корекції альвеолярної вентиляції і газового складу крові у більшості хворих легеневим серцем є:

• інгаляції кисню,
• застосування бронхолітиків,
• застосування антибіотиків

1. інгаляція киснює одним з найбільш ефективних методів корекції артеріальної гіпоксемії і гіперкапнії. Вона дозволяє відновлювати пошкоджені прідихательной недостатності функції ЦНС, печінки, нирок-усуває метаболічний ацидоз, зменшує катехоламінемію, покращує механічні властивості самих легких і т.п.
показаннями для призначення кисневої терапії є наступні клінічні симптоми, що виникають у хворого з дихальною недостатністю (А.П. Зильбер):

• виражений ціаноз;
• тахіпное;
• тахікардія або брадикардія;
• системна артеріальна гіпотензія або гіпертензія;
• ознаки метаболічного ацидозу;
• ознаки артеріальної гіпоксемії (парціальний тиск кисню в артери
  альної крові - РаО2 - нижче 65 мм рт. ст.).

У стаціонарах для інгаляції кисню зазвичай використовують носовий катетер, що створює менше дискомфорту для пацієнта, дозволяючи йому говорити, приймати їжу, кашляти і т.д. При цьому у вдихається суміші створюється досить безпечна концентрація кисню, що не перевищує 40%. Це дозволяє тривалий час, протягом декількох днів або навіть тижнів, здійснювати оксигенотерапію, не побоюючись розвитку її ускладнень. У деяких випадках оксигенотерапію проводять за допомогою лицьової маски, яка забезпечує більш високу концентрацію кисню. Не можна використовувати для оксигенотерапії вдихання 100% кисню, так як це сприяє пригніченню дихального центру і розвитку гіперкапніческой коми. Слід також пам`ятати, що при інгаляції кисню потрібно обов`язкове зволоження вдихається кисневої суміші.
Тривалість оксигенотерапії залежить від тяжкості стану хворого і коливається від 60 хв 3-4 рази на день до 14-16 годин на добу. У деяких випадках ефект може бути отриманий тільки через 3-4 тижні щоденної оксигенотерапии.
Для отримання кисню можуть використовуватися так звані концентратори (пермеатори), виділяють кисень з повітря. Вони дозволяють домогтися концентрації кисню у вдихається суміші близько 40-50% і можуть використовуватися в домашніх умовах при необхідності тривалої (протягом декількох місяців) оксигенотерапії.
При неефективності самостійного дихання киснем і парціальному тиску СО2 в артеріальній крові (рСО2) більше 60 мм рт. ст. доцільно використовувати методи штучної допоміжної вентиляції легень.
В даний час доведено здатність тривалої оксигенотерапії ефективно знижувати тиск в легеневій артерії, зменшувати ознаки дихальної та серцевої недостатності і достовірно збільшувати тривалість життя хворих з хронічним легеневим серцем.
2. Поліпшення бронхіальної прохідностіє другим обов`язковою умовою
зниження артеріальної гіпоксемії і гіперкапнії. Залежно від характеру
основного патологічного процесу в легенях застосовують різні бронходілата-
тори, відхаркувальні засоби і муколітики.
бронхолитики за механізмами дії ділять на три групи:

• стимулятори -адренергічних рецепторів короткої дії: сальбутамол (Вентолін), фенотерол (беротек) і тривалої дії: сальметерол (серевент), форматерол (оксіс)
• холінолітики короткої дії: іпратропіум бромід (атровент) і тривалої дії: тіотропіум (Спіриви)
• метилксантини (теофілін, теопек, теодур і ін.).

Застосовуються і комбіновані препарати беродуал (беротек + атровент), еудур (теофілін + тербуталин) і ін.
Корекція мукоциліарногокліренсу також робить істотний вплив на бронхіальну прохідність, вентиляцію легенів і газовий склад крові. Перспективними вважають лікарські засоби, що поліпшують слизеобразование і стимулюють утворення сурфактанту (бромгексин), муколітики (калію йодид), лужні інгаляції і т.п.
Вибір кожного з цих лікарських засобів залежить від характеру основного патологічного процесу в легенях і повинен враховувати можливість побічних ефектів, а також конкретні показання та протипоказання до призначення цих препаратів.
3. антибіотикизалишаються основним етіологічним засобом лікування бронхолегоч-
ної інфекції у хворих хронічним легеневим серцем. Адекватно підібрана неспецифічна антибактеріальна терапія в більшості випадків призводить до зменшення запальної реакції в бронхіальному дереві та легеневої тканини, відновленню вентиляції в легенях і зменшення легеневої артеріальної гіпоксемії. Лікування проводиться з урахуванням лікарської чутливості флори можливих побічних ефектів, в тому числі кардіотоксичної дії антибіотиків.
 Тривала оксигенотерапія, адекватне застосування бронходилататорів і антибіотиків сприяє зменшенню ознак дихальної і серцевої недостатності і подовжує життя хворих легеневим серцем. Зменшення артеріальної гіпоксемії, гіперкапнії і ацидозу сприяє зниженню вазоконстрикції легеневих артеріол і тиску в легеневій артерії.
Корекція легеневого судинного опору
Другим напрямком лікування хворих з хронічним легеневим серцем є застосування деяких медикаментозних засобів, що знижують підвищений легеневий судинний опір (величину післянавантаження на правий шлуночок), приплив крові до правих відділів серця (зменшення переднавантаження), об`єм циркулюючої крові (ОЦК) і тиск в легеневій артерії. З цією метою використовують такі препарати:

• блокатори повільних кальцієвих каналів;
• інгібітори АПФ;
• нітрати;
• альфа адреноблокатори і деякі інші лікарські засоби.

1. Блокатори повільних кальцієвих каналів(Антагоністи кальцію). Показано, що антагоністи кальцію сприяють не тільки зниження тонусу судин малого кола кровообігу, але і розслабленню гладкої мускулатури бронхів, зменшують агрегацію тромбоцитів і підвищують стійкість міокарда до гіпоксії. Дози антагоністів кальцію підбирають індивідуально, залежно від величини тиску в легеневій артерії і переносимості препаратів. При помірному підвищенні давленіяв легеневої артерії, наприклад, у хворих з легеневим серцем, розвиненому на тлі хронічних обструктивних захворювань легень (ХОЗЛ) або рецидивуючої тромбоемболії, антагоністи кальцію призначають в середніх терапевтичних дозах:

• ніфедипін - 60-80 мг на добу;
• дилтиазем - 360-420 мг на добу;
• лацидипин (Лаципіл) -2-6 мг на добу;
• ісрадіпіі (ломір) 5-10 мг на добу.

Лікування починають з мінімальних переносите доз препаратів, поступово збільшуючи їх кожні 4-6 днів під контролем клінічної картини захворювання, тиску в легеневій артерії і системного АТ. Лікування тривале, протягом 5-6 тижнів, а то й виникають побічні ефекти препаратів. Проте, в 30-40% випадків таке лікування виявляється неефективним, що нерідко вказує на наявність необоротних органічних змін судинного русла.
В цілому застосування антагоністів кальцію у хворих легеневим серцем вимагає обережності, в першу чергу, через можливе критичного зниження системного АТ і деяких інших небажаних ефектів цих лікарських засобів.
2. інгібітори АПФ. Ці препарати, що володіють унікальними фармакологічними властивостями, в останні роки все ширше використовуються для лікування хворих з хронічним легеневим серцем, перш за все пацієнтів з ознаками серцевої декомпенсації. Вплив інгібіторів АПФ на гуморальну (ендокринну) РААС і зменшення під їх впливом освіти циркулюючого ангіотензину ІІ має кілька важливих наслідків:

• Розширення судин (артеріол і вен), що обумовлено, перш за все, зменшенням судинозвужувальних впливів самого ангіотензину ІІ, а також пригніченням інактивації одного з найбільш потужних вазодилататорів організму - брадикініну. Останній, в свою чергу, стимулює секрецію ендотеліальних факторів розслаблення (PGI2, NO, ЕГПФ), також мають виражену вазодилатирующим і ан
  тіагрегантним ефектами. В результаті відбувається не тільки системна артеріальна вазодилатація, але і знижується легеневий судинний опір. Крім
  того, венозна дилатація, розвивається під дією інгібіторів АПФ, сприяє зменшенню притоку крові до правого серця, зниження тиску наповнення і, відповідно, величини преднагружі на правий шлуночок.
• Під дією інгібіторів АПФ зменшується синтез альдостерону в надниркових залозах, що супроводжується зниженням альдостеронзавісімой реабсорбції Na + і води
  в дистальних канальцях нирок. Одночасно зменшується секреція іонів К +.
• Знижуючи вміст циркулюючого ангіотензину ІІ, інгібітори АПФ зменшує апгіотензінзавісімую реабсорбцію Na + і води в проксимальних канальцях. Таким чином, те, що відбувається під дією інгібіторів АПФ зменшення затримки Na + і води також веде до зменшення ОЦК і величини переднавантаження.
• Нарешті, інгібітори АПФ пригнічують стимульоване ангиотензином II освіту норадреналіну і, відповідно, знижують активність САС.

В результаті цих та деяких інших ефектів інгібіторів АПФ зменшується величина перед- і післянавантаження на правий шлуночок, ОЦК і знижується підвищений тиск в легеневій артерії.
У хворих легеневим серцем з ознаками серцевоїдекомпенсації інгібітори АПФ призначають у відносно невеликих дозах. Для лікування переважно використовувати сучасні препарати II і III поколінь. Початкові і підтримуючі дози інгібіторів АПФ представлені в таблиці 2.
Табл. 2. Початкова і підтримуюча дози інгібіторів АПФ при лікуванні хворих декомпенсованим легеневим серцем

У хворих з компенсованим легеневим серцем рекомендують вищі добові дозипрепаратів:

• каптоприл до 50-75 мг на добу;
• еналаприл 20-40 мг на добу;
• периндоприл (престариум) - 4-8 мг на добу і т.д.

Все ж слід мати на увазі, що інгібітори АПФ надають виражене ділати-рующее дію, насамперед, на судини великого кола кровообігу, тому лікування може супроводжуватися системної гіпотензією. Слід також враховувати і інші небажані ефекти препаратів і протипоказання до їх використання.
3.   нітрати. Ці препарати відносяться до вазодилататорам переважно венозного типу. Завдяки своїм фармакологічним властивостям, нітрати суттєво зменшують венозний повернення крові до правого серця, «розвантажуючи» мале коло кровообігу і знижуючи тим самим тиск в легеневій артерії. Найчастіше використовують пролонговані препарати изосорбид-динітрату або ізосорбід-5-мононітрату,
призначені для прийому всередину.
Застосування нітратів виявляється ефективним приблизно у половини хворих з хронічним легеневим серцем, хоча у частини хворих може розвиватися артеріальна гіпотензія або толерантність до прийому препаратів.
4. Альфа1-адреноблокатори.Дія цих речовин полягає в селективної блокади альфа 1 -адренорецепторів гладких м`язів судин, що сприяє значній артериолярной і венозної вазодилатації, зниження ОПСС і легеневого судинного опору. Крім того, дилатація вен супроводжується депонуванням
крові в ємнісних судинах, зменшенням притоку крові до серця і величини переднавантаження на правий шлуночок.
З огляду на можливість тяжкі гіпотензивні (в тому числі ортостатических) реакцій при прийомі альфа 1 -адреноблокаторів, для лікування хворих хронічним легеневим серцем рекомендують використовувати мінімальні добові дози цих препаратів. З цією метою краще використовувати новий високоспецифічний альфа 1 адреноблкатор доксазозин, який на відміну від празозину може прийматися 1 раз на добу в дозі 0,5-2 мг. Крім вираженого вазодилатирующего дії, доксазозіі знижує агрегацію тромбоцитів і підвищує фібринолітичну активність крові, а також сприятливо діє на ліпідний профіль, підвищуючи вміст ЛВП і знижуючи ХС ЛНП і тригліцериди.
Слід все ж мати на увазі, що тривале застосування у хворих легеневим серцем альфа 1 адрено-блокаторів в реальній клінічній практиці часто наштовхується на серйозні труднощі, в основному через побічні ефекти цих препаратів. Кращі результати отримують у хворих з супутньою гіпертонічну хворобу.
критично оцінюючи результати лікування вазодилататорами хворих хронічним легеневим серцем, необхідно відзначити наступне. Незважаючи на те, що при одноразовому застосуванні цих препаратів в більшості випадків вдається достовірно знизити тиск в легеневій артерії, ефективність курсового призначення цих лікарських засобів все ж істотно нижче, ніж ефективність тривалої низкопоточной оксигенотерапии і / або адекватного протизапального лікування бронхолегеневих захворювань. Поки не отримано переконливих доказів того, що тривале лікування вазодилататорами збільшує тривалість і покращує якість життя хворих хронічним легеневим серцем.
Слід також пам`ятати, що в окремих випадках застосування вазодилататорів може навіть посилювати порушення газообміну в легенях. Наприклад, ефективне зниження тонусу легеневих артеріол і збільшення кровотоку в ділянках легких, уражених запальним або фиброзирующим процесом, іноді може погіршувати вентиляційно-перфузійні співвідношення в цих областях, особливо, якщо терапія вазодилататорами непідкріплюється адекватної корекцією порушень легеневої вентиляції. Це призводить до збільшення артеріальної гіпоксемії і активує механізм гіпоксичної легеневої вазоконстрикції. В результаті тиск в легеневій артерії може підвищитися ще більше.
У деяких випадках зменшення легеневого судинного опору, що наступає під дією вазодилататорів, і зниження величини після навантаження на правий шлуночок можуть супроводжуватися збільшенням МО (природно, при збереженою систолічною функції правого шлуночка), що є одним з факторів, що сприяють підвищенню тиску в легеневій артерії. Цьому сприяє також рефлекторна тахікардія, що розвивається при лікуванні деякими вазодилататорами. Нарешті, слід також мати на увазі можливість критичного падіння системного АТ під дією цих препаратів.
Таким чином, лікування антагоністами кальцію, інгібіторами АПФ, нітратами і альфа 1 -адреноблокаторами хворих хронічним легеневим серцем слід проводити з великою осторожность, бажано під контролем не тільки системного АТ і ЧСС, а й тиску в легеневій артерії, ОЦК і функціонального стану легень. Застосування цих лекарственних коштів має сенс тільки на тлі адекватної корекції порушень легочного вентиляції та лікування бронхолегеневих захворювань.
Корекція гемореологических порушень і агрегації тромбоцитів
Підвищення в`язкості крові, агрегації тромбоцитів і згортання крові, характерне для хворих хронічним легеневим серцем, робить істотний вплив на легеневий судинний опір і прогноз. Крім того, в важких випадках ці порушення ведуть до розвитку вторинних тромбозів дрібних гілок легеневої артерії, що також сприяє прогресуванню легеневої гіпертензії. Це виправдовує використання деяких способів корекції гемореологічних порушень та підвищеної агрегації тромбоцитів, особливо у пацієнтів з високими цифрами тиску в легеневій артерії. До числа таких методів належать:

Відео: Чи треба лікувати варикозно розширені вени (варикоз) на ногах? флебологічний центр "антірефлюкс"

• кровопускання по 200-300 мл крові. Воно показано при збільшенні гематокриту більше 55-60% і високому тиску в легеневій артерії. Хоча одноразове кровопускання на час покращує стан хворого, повторні процедури рідко призводять до стабілізації рівня тиску в легеневій артерії.
• низькомолекулярні гепарини. Лікування НМГ (па-
  приклад, фраксипарин по 0,6 2 рази на добу підшкірно) в першу чергу показано хворим легеневим серцем, розвиненому на тлі рецидивуючої тромбоемболії дрібних
  гілок легеневої артерії. У підтримуючих дозах фраксипарин може використовуватися у хворих легеневим серцем до 3-6 місяців. Менш ефективним виявляється призначення гепарину по 5000 ОД 2 рази на день підшкірно.
• тренталвсередину по 100-400 мг 2-3 рази на день.

Особливості лікування правошлуночковоюнедостатності
При розвитку декомпенсованого легеневого серця з ознаками правошлуночкової недостатності застосовують діуретики, інгібітори АПФ і в деяких випадках - серцеві глікозиди.
діуретики показані при появі клінічних ознак правошлуночкової недостатності, зокрема, при наявності набрякового синдрому і високих значень ОЦК. Зазвичай використовують сильнодіючі петльові діуретики. Ці препарати доцільно поєднувати з прийомом калийсберегающих діуретиків або антагоністів альдостерону (альдактона, верошпирона і ін.). Лікування починають з малих добових доз. Дозу препарату підбирають індивідуально. Повільне поступове збільшення дози сечогінних ( «титрування дози») в більшості випадків дозволяє уникнути різкого зменшення ОЦК і зниження системного АТ.
Слід також пам`ятати, що неконтрольоване застосування потужних діуретиків у хворих легеневим серцем може викликати метаболічний алкалоз, який сприяє збільшенню гіперкапнії. Остання, як відомо, знижує чутливість дихального центру до СО2, що веде до ще більшого погіршення легеневої вентиляції і, як наслідок, до зростання тиску в легеневій артерії.
серцеві глікозиди. Необхідність застосування цих лікарських засобів у хворих декомпенсованим легеневим серцем обмежена, перш за все, випадками, ускладненими ФП і супутньої лівошлуночковою недостатністю (наприклад, у пацієнтів, які страждають на ІХС). Використовують, як правило, малі дози глікозидів, наприклад, дигоксин 0,25 мг -1 табл. 1 раз в день.
В інших випадках серцеві глікозиди у хворих легеневим серцем, як правило, малоефективні, оскільки вони не впливають на основний механізм розвитку легеневої АГ - легеневий судинний опір. Мало того, збільшення під дією серцевих глікозидів ударного викиду правого шлуночка є чинником, що підвищує рівень тиску в легеневій артерії. Слід також враховувати, що лікування серцевими глікозидами хворих хронічним легеневим серцем особливо часто супроводжується розвитком гликозидной інтоксикації і порушеннями серцевого ритму. Тому на тривалий термін ці лікарські засоби хворим, як правило, не призначаються.
інгібітори АПФ. Тривале застосування цих лікарських препаратів у хворих з декомпенсованим легеневим серцем в цілому має великі переваги перед іншими способами лікування правошлуночковоюнедостатності. Є повідомлення про те, що тривале застосування інгібіторів АПФ у хворих декомпенсованим легеневим серцем супроводжується уповільненням прогресування серцевої недостатності, зниженням летальності, поліпшенням прогнозу і якості життя хворих
Ефективність застосування цих препаратів при серцевій декомпенсації пов`язана, перш за все, з усуненням активації тканинних РАС івиражается в наступних позитивних реакціях:

• уповільнення процесів ремоделювання серця, судин і інших органів;
• зворотний розвиток гіпертрофії міокарда шлуночків;
• запобігання прогресування дилатації правого шлуночка;
• уповільнення формування іптерстіціалного фіброзу міокарда,
• зниженнядіастолічної ригідності правого шлуночка.

Крім того, інгібітори АПФ, впливаючи на гуморальну (ендокринну) РААС і пригнічуючи освіту циркулюючого ангіотензину II, сприяють вираженою гемодинамічної розвантаження серця і зниження величини перед- і післянавантаження на правий шлуночок (див. Вище).
Таким чином, комплексне лікування хворих хронічним легеневим серцем має передбачати адекватну терапію основного захворювання, корекцію легеневої артеріальної гіпоксемії, вплив на гемореологічні показники, агрегаціютромбоцитів і згортання крові, гемодинамическую і нейрогормональную «розвантаження» серця і острожности застосування вазодилататорів, що знижують тиск в легеневій артерії.
прогноз
Прогноз в більшості випадків залежить від характеру і тяжкості основного захворювання бронхолегеневої системи. Найбільш серйозний прогноз мають пацієнти з первинною легеневою гіпертензією та рецидивуючими тромбоемболіями дрібних гілок легеневої артерії. Тривалість життя хворих декомпенсованим легеневим серцем з ознаками прогресуючої правошлуночкової недостатності і набряклим синдромом зазвичай не перевищує 2,5-5 років.
Список літератури

• Авдєєв С., Царьова Н.А. Лікування легеневої гіпертензії при хронічної обструктивної хвороби легень // Серцева недостатність 2002.- Т.3, № 3.- С. 144-148.
• Корнійчук Н.М., Бутори І.В., Вербітскій О.Н. і ін. Досвід тривалого застосування ДИРОТОНУ у хворих на хронічний обструктивний бронхіт, ускладненим легеневим серцем // Клин. мед.- 2002.- Т.80, № 5.- С. 53-57.
• Лутай А.В., Шутемова Е.А., Єгорова Л.А. і ін. Ефективність ПРЕСТАРІУМ при лікуванні хронічного легеневого серця // Тер. архів.- 2000.- Т.72, № 9.- С. 60-63.
• Пале Н.Р., Черейськая Н.К. Легенева гіпертензія при хронічних обструктивних хворобах легенів // Ріс. мед. журн.- 1998.- № 5.- С. 44-47.
• Ройтберг Г.Є., Струтинскій А.В. Внутрішні хвороби: серцево-судинна сістема.- М .: Біном. 2003.- С. 811-838.
• Федорова Т.А. Хронічне легеневе серце // Хронічні обструктивні захворювання легень / Під. ред. А.Г. Чучаліна.- М .: Біном, СПб .: Невський діалект, 1998.- С. 192-214.
• Федорова Т.А., химочки Т.Г., Ройтман А.Г. та ін. До питання стану ренін-ангіотензин-альдостеронової системи у хворих на хронічні обструктивні хвороби легень з легеневим серцем // Моск. мед. журн.- 2001.- № 1.- С. 23-25.