Судинна патологія головного мозку і нейрохірургія

Відео: Нейрохірург - Аневризми головного мозку у дітей

Нейрохірург як прикладна наука, яка є хірургією захворювань і різноманітних уражень центральної та периферичної нервової системи, внесла вагомий вклад у вирішення проблем, пов`язаних з судинною патологією головного мозку.
Судинні захворювання мозку відносяться до найбільш серйозним медико-соціальних проблем сучасності, що обумовлено їх значною часткою в структурі захворюваності, інвалідності та смертності населення. Поширеність цереброваскулярних захворювань в усіх регіонах світу так велика, що вони в кінці XX століття увійшли в індустріально розвинених країнах, включаючи Росію, в число головних причин смертності населення, а в деяких країнах займають третє і навіть друге місце.
Серед судинних захворювань мозку найбільш поширеним і важким по своєму результату є інсульт. Щорічно в світі реєструється близько 6 млн. Випадків інсульту - 0,2% населення земної шара- за цей же час, за даними Всесвітньої організації охорони здоров`я, від інсульту помирає 4,6 млн. Чоловік, що складає 9-12% всієї смертності. При цьому в останні роки ці випадки мозкових інсультів неухильно зростають. У структурі мозкових інсультів провідне місце займають ішемічні порушення мозкового кровообігу. У більшості розвинених країн світу питома вага різних типів інсульту складає: ішемічний інсульт - 80-85% - внутрішньомозкові геморагії - 10% - субарахноїдальні геморагії - 5%.
Слід підкреслити, що у значної кількості людей гострі порушення мозкового кровообігу розвиваються в період творчої активності і професійної майстерності, т. Е. Спостерігається значне їх «омолодження». Розвиток гострих порушень мозкового кровообігу (інсульт) пов`язано з крововиливом в мозок (геморагічний інсульт) або з ішемічним ураженням мозку (ішемічний інсульт або інфаркт мозку). Розрізняють також транзиторні розлади мозкового кровообігу, при яких неврологічна симптоматика утримується не більше доби.
Серед ішемічних порушень мозкового кровообігу значна частина припадає на транзиторні ішемічні атаки, лакунарний інфаркт мозку, які ведуть до прогресування хронічних форм церебральної судинної патології типу дисциркуляторної енцефалопатії.

Ішемічні ураження головного мозку

Відповідно до Міжнародної класифікації хвороб Десятого перегляду (1992 р), основною причиною ішемічного інсульту є зниження мозкового кровотоку внаслідок стенозуючих і оклюзійних уражень магістральних судин шиї і артерій головного мозку.
У розвитку ішемічного інсульту (інфаркту мозку) важлива роль належить закупорці мозкових судин мікротромбами, які утворюються внаслідок відриву атеросклеротичних бляшок і переміщення їх по судинах.
До основних етіологічним факторам, що веде до поразки як внечерепних, так і внутрішньочерепних судин, відносяться атеросклероз, гіпертонічна хвороба, ревматизм. Значно рідше причиною порушення прохідності сонних артерій стають рубцеві травматичні і запальні позасудинні поразки, фіброзно-м`язові дисплазії, що виникли в результаті променевої терапії, а також патологічні вигини судин. Поразка сонних артерій частіше утворюється безпосередньо над місцем їх біфуркації. Оклюзія хребетних артерій в більшості випадків спостерігається в місці відходження їх від підключичних артерій. Крім склеротичного процесу стенозирующим фактором є остеофіти, які мають місце при остеохондрозі шийного відділу хребта. Стеноз і тромбоз передньої і середньої мозкових артерій виникають, як правило, в ділянці розгалуження внутрішньої сонної артерії. При ураженні судин системи сонних артерій найчастіше розвивається інфаркт мозку, а в басейні вертебробазіллярних судин - в основному транзиторні розлади мозкового кровообігу.
Клінічна картина при інфаркті мозку залежить від локалізації вогнища ураження, а вираженість і стійкість симптомів - від розмірів і стану колатеральних систем. Особливості колатеральногокровообігу такі, що можуть виникати ситуації, коли при закупорці одного або навіть декількох магістральних судин порушення функції мозку не виявляються, і, навпаки: при стенозі однієї судини може формуватися осередок розм`якшення з подальшим розвитком стійкої симптоматики ураження головного мозку.
Для тромбозу внутрішньої сонної артерії характерні зниження гостроти зору або сліпота на боці ураження і геміпарез або геміплегія на протилежній стороні. При стенозі артерії ці розлади можуть бути тимчасовими, транзиторними. У випадках повільного стенозирования створюються умови для компенсації кровообігу через колатеральних судини і ураження мозку можуть бути незначними або не виявляються взагалі.
При повній закупорці внутрішньої сонної артерії можлива гомонимная гемианопсия в протилежних полях зору. Часто спостерігаються розлади чутливості у вигляді гемігіпестезія. Можуть з`являтися моторна афазія, епілептичні припадки загального або осередкового характеру.
При стенозі середньої мозкової артерії характерні розвиток гемігіпестезія і гемипареза на протилежному боці і явища моторної афазії (у випадках ураження домінантної півкулі).
При повному перекритті просвіту судини виникають різного ступеня порушення свідомості, геміплегія, а при ураженні лівої півкулі у праворуких - сенсорна і моторна афазія.
Тромбоз і стеноз передньої мозкової артерії зустрічаються рідко. Клінічно вони проявляються монопарезом нижньої кінцівки на протилежній поразці стороні з переважним порушенням рухової функції в ступні і пальцях. Іноді спостерігається спастичний парез верхньої кінцівки на цій же стороні в поєднанні з ознаками ураження лобової частки.
При Внечерепной стенозі хребетної артерії можливі транзиторні стовбурові симптоми, які нерідко виникають при різкому повороті голови в сторону. Можуть виникати також непритомність, блювота, бульбарний і псевдобульбарний параліч, геміпарез, рідше - геміплегія, порушення чутливості по гемитипу на протилежному боці. Для поразки внутрішньочерепної частини хребетної артерії на рівні відходження від неї задньої нижньої мозочкової артерії характерно поява синдрому Валленберга-Захарченко. Ішемія мозку проявляється запамороченням, головним болем, синдромом Горнера, порушенням координації і статики, диплопией, вегетативними розладами, фотопсіямі. Клінічна картина багато в чому залежить від ступеня порушення колатерального кровообігу.
При стенозі базилярної артерії спостерігаються транзиторні альтернирующие синдроми: короткочасне порушення свідомості, розлади зору, часто - вегетативні розлади. При повній оклюзії базилярної артерії швидко розвиваються кома, тетраплегія, випадання функції черепних нервів, порушуються дихання і серцева діяльність, що найчастіше закінчується смертю.

геморагічний інсульт

При геморагічному інсульті внутрішньочерепні крововиливи, за даними Б.В. Шмідта і співавторів (1976), складають до 14,6% від кількості всіх порушень мозкового кровообігу. Найчастіше зустрічаються внутрішньомозкові крововиливи, рідше - субарахноїдальні, ще рідше - субдуральна.
У 60-70% хворих причиною крововиливу була артеріальна гіпертензія, в 20% випадків - артеріальна аневризма і артеріовенозна мальформація, в інших - різноманітні захворювання на тлі атеросклерозу.
Серед причин, які обумовлюють розвиток геморагічного інсульту, головне місце займають гіпертонічна хвороба і атеросклероз.
За локалізацією виділяють латеральний і медіальний крововиливи по відношенню до внутрішньої капсулі. Перше розташоване назовні від внутрішньої капсули, ближче до кори головного мозку, тоді як друге - медіальне - ближче до серединним структурам мозку, медіально від внутрішньої капсули. Третім варіантом є локалізація крововиливу з обох сторін від внутрішньої капсули. Медіальні крововиливи нерідко супроводжуються проривом гематоми в порожнину бічного або третього шлуночка.
Геморагічний інсульт розвивається переважно гостро, часто без провісників. Він характеризується раптовою втратою свідомості, іноді після одно- або багаторазовою блювоти. Особа хворого стає синюшно-червоним, пульс напруженим, повільним, дихання гучним, з клекотанням, незабаром підвищується температура тіла, голова і очі часто звернені в сторону. З вогнищевих симптомів насамперед характерні рухові порушення у вигляді парезів і паралічів кінцівок на стороні, протилежної крововиливу, які виникають в результаті здавлювання гематомою внутрішньої капсули або судин, що живлять її кров`ю. Чим більше обсяг крововиливи, тим більш виражені рухові порушення.
Інші осередкові симптоми - порушення чутливості, гемианопсии, порушення мови - можуть бути виявлені після виходу хворого з коматозного стану. Вегетативні порушення спостерігаються досить рано: блідість обличчя змінюється гіперемією або навпаки - особа стає ціанотичним, покривається потом, дистальнівідділи кінцівок холодні, синюшні. Нерідко всі ці зміни переважають на боці паралічу.
Іноді вже на початкових стадіях інсульту спостерігається підвищення м`язового тонусу, частіше в кінцівках, з порушенням рухової функції. Прорив крові в шлуночкову систему викликає стійке підвищення м`язового тонусу (у вигляді нападів - горметонии), переважно двостороннє, з залученням м`язів не тільки кінцівок, але також тіла і шиї. Поява горметонии - симптом вкрай несприятливий. Він вказує на порушення зв`язків між стовбуром і спинним мозком або стволом і корою півкуль мозку.
Надзвичайно важкий перебіг має місце при крововиливах в мозочок. Більшість пацієнтів найчастіше гине в першу добу після інсульту. Крововилив в мозок спостерігається в 10% випадків серед усіх спонтанних внутрішньомозкових крововиливів. Найчастіше воно відбувається в півкулі мозочка, проявляється раптово різким болем в потиличній області, шиї, іноді біль іррадіює вздовж хребта, з`являються запаморочення, блювота, порушення координації, ходьби, мови. Відразу ж після появи згаданих симптомів настає втрата свідомості. Характерні м`язова гіпо- чи атонія, арефлексія, часті стовбурові симптоми, серед яких на першому місці - горизонтальний великорозмашистий ністагм, нерідко поєднується з вертикальним несиметричним положенням очей, «плаваючими» очними яблуками. При компресії стовбура з`являються розлади дихання, кровообігу, порушення ковтання.

Внутрішньочерепні артеріальні аневризми

Артеріальні аневризми - це обмежене випинання стінки артеріального судини, що має вигляд тонкостінного мішка, в якому розрізняють дно, середню частину і шийку. У стінці аневризми м`язовий шар відсутній, а в ділянці дна стінка помітно истончена і може розірватися. Більшість аневризм розташовується в артеріях основи мозку, переважно в судинах артеріального кола великого мозку (Вілізієва кола). Типове їх розміщення - місце розділу і анастомозірованія судин. У 80% хворих аневризми розташовуються в передній частині артеріального кола (Ромоданов А.П. та ін., 1990).
Розміри артеріальних аневризм різні - від декількох міліметрів до гігантських, діаметром понад 2,5 см. Останні складають 5-13% верифікованих аневризм (Piz H.W., 1979- Fox P.L., 1983) і за клінічним перебігом нагадують пухлини підстави головного мозку. При стисненні прилеглих до них черепних нервів спостерігається випадання їх функції.
Протягом аневрізматіческого хвороби виділяють три періоди: догеморрагіческій, геморагічний і постгеморрагіческій.
У догеморрагіческій період, що триває нерідко роками, перебіг захворювання буває безсимптомним або проявляються неспецифічні транзиторні симптоми (головний біль, іноді мігренеподобнимі характеру, тимчасова диплопія, розлади функції черепних нервів).
У геморагічний період відбувається розрив аневризми з внутрішньочерепним крововиливом.
Клінічна картина геморагічного періоду в значній мірі визначається розмірами і локалізацією крововиливи, повторними геморрагиями, супутніми місцевими і загальними симптомами порушення мозкового кровообігу.
Серед внутрішньочерепних крововиливів часто зустрічаються субарахноїдальні. Вони проявляються загальномозковою і вогнищевоюсимптоматикою, оболонкових (менінгеальним) синдромом.
У гострий період підпавутинного крововиливи часто спостерігаються психічні розлади. На початку інсульту може виникати психомоторне збудження. При розриві аневризм передніх відділів Вілізієва кола характер психічних розладів подібний поразки лобової частки. Внаслідок подразнення кров`ю центрів терморегуляції підвищується температура тіла (до 38-39 ° С). Часто підвищується артеріальний тиск.
Слід зауважити, що симптоми ураження мозку при розриві аневризми можуть з`являтися не тільки через травмування та здавлення тканин мозку, але і внаслідок ішемічних порушень, які виникають в результаті тривалого спазму артеріальних судин поблизу розірвалася аневризми, а в подальшому - і через загальний спазм судин мозку. Найбільш виражений вазоспазм судин мозку настає на 7-10-й день після розриву аневризми і може утримуватися протягом 2-3 тижнів і довше. Це істотно позначається на кровопостачанні окремих зон мозку і може вести до загибелі мозкової тканини, що клінічно проявляється симптомами значного і стійкого вогнищевого ураження мозку.
Серед вогнищевих симптомів найбільш типовими є симптоми ураження черепних нервів, парези та паралічі кінцівок, порушення чутливості й мови. Розрив аневризми може спричинити за собою кровотеча не тільки в подпаутинное простір, але і в тканини мозку, з формуванням внутрішньомозкової гематоми. Перебіг при цьому переважно важке. Якщо відбувається прорив крові в шлуночки, виникають тонічні судоми, порушення дихання і кровообігу, і захворювання часто закінчується смертю в найближчі дні. Близько 30% хворих помирають при першому розриві аневризми. У більшості ж випадків бувають повторні кровотечі - нерідко в перші 3-4 тижні після першого крововиливу. Кожен наступний розрив аневризми клінічно протікає все важче, і рідко хто з хворих переносить більше 3-4 крововиливів.
У постгеморрагіческій період клінічні ознаки аневризми можуть зникати або слабшає їх вираженість, особливо при спонтанному тромбозі аневризми. Найчастіше в постгеморрагіческій період залишаються стійкі загальномозкові і осередкові симптоми, а також приєднуються найрізноманітніші вісцеральні порушення.
Повторні розриви артеріальних аневризм спостерігаються більш ніж у половини хворих, вони можуть відбуватися через кілька місяців і навіть років.

артеріовенозні мальформації

Артеріовенозна аневризма (мальформация) - це вроджена вада мозкових судин, при якому відбувається безпосереднє скидання артеріальної крові у венозне русло в обхід капілярної мережі. Такі аневризми складаються з приводить розширеного артеріального судини, клубка судин, що утворюють артеріовенозних шунт, і однієї або декількох різко розширених відвідних вен. Стінки клубка судин артеріовенозної мальформації стоншені, і визначити їх артеріальний або венозний походження практично неможливо.
Оскільки при артеріовенозної мальформації капілярна мережа відсутня, частина крові, що надходить в півкулі головного мозку, не приймає участі в тканинному обміні, відбувається так зване геморагічної обкрадання мозку. Це викликає стійку ішемію мозку і стає причиною психопатологічних розладів, а також прогресуючої атрофії мозку.
Клініка артеріовенозної мальформації різноманітна і залежить від їх локалізації. Найчастіше артеріовенозні мальформації клінічно проявляються епілептичними припадками або спонтанними внутрішньочерепними крововиливами.
Догеморрагіческій період може протікати безсимптомно або виявляти себе епілептичними припадками. Як і при деяких артеріальних аневризмах, у частини хворих відзначаються періодична головний біль, відчуття шуму в голові. У 27-40% пацієнтів з артериовенозной мальформації епілептичні припадки поєднуються зі спонтанними внутрішньочерепними крововиливами. Останні можуть бути субарахноїдальними, внутрішньомозковими і змішаними. У 34-70% хворих артериовенозной мальформації проявляються тільки внутрішньочерепних крововиливом (Злотник П., 1967).

Аневризми судин головного мозку різної локалізації

Геморагічний період характеризується розривом патологічно стоншених судин і клінічно проявляється синдромом субарахноїдального, внутрімозкового або змішаного крововиливи. Необхідно відзначити, що при артеріовенозної мальформації крововиливи відбуваються раніше (у віці 20-30 років), ніж при мішечкуваті аневризмах (в 35-50 років), і значно рідше відзначаються повторні кровотечі в ранні терміни після першого розриву аневризми.
Постгеморрагіческій період протікає відносно сприятливо. Досить часто після першого крововиливу настає клінічне одужання, рецидиви крововиливи спостерігаються через тривалий час і мають більш доброякісний теченіе- випадки смерті внаслідок рецидивів спостерігаються відносно рідко. Іноді хворі скаржаться на пульсуючий шум у голові, можливі екзофтальм, пульсація яремних вен, розширення підшкірних вен голови, нерідко знижується рівень інтелекту.

Каротидного-кавернозне сполучення

Серед різноманітних видів патології судин головного мозку часто зустрічаються каротидного-кавернозні (сонно-запалі) з`єднання (соустя), які утворюються внаслідок пошкоджень внутрішньої сонної артерії в місці, де вона проходить через запалі синус.
Причиною пошкодження артерії може бути черепно-мозкова травма. Значно рідше такі сполуки виникають спонтанно, в результаті інфекційного процесу, атеросклерозу, аномалії судин. За даними А.П. Ромоданова і Н.М. Мосійчука (1990), співвідношення між травматичними і спонтанними каротидного-кавернозними сполуками становить 13: 1. Важливе значення має той факт, що в запалі частини внутрішньої сонної артерії погано розвинені м`язовий шар і еластичний каркас. Стінка артерії тут найбільш тонка і найменш міцна. Крім того, вигини артерії створюють умови для гідравлічного удару по її стінках.
Порушення цілісності артерії виникає в місцях її розгалужень або в місцях прикріплення до неї сполучнотканинних тяжів. Кров під великим тиском надходить в запалі синус і далі по венах, що впадають в синус, - проти струму венозної крові. З плином часу кровообіг все більше зміщується в бік патологічного з`єднання. Через вени, що впадають в синус, відбувається ретроградний струм артеріальної крові до відповідних вени очі. Порушується венозний відтік, в орбіті утворюється застій. Сам синус помітно розтягується і збільшується в розмірах, черепні нерви (III, IV, VI і перша гілка V (трійчастого нерва) пар, що проходять через нього) стискаються.

Відео: Судинна патологія головного мозку

клініка

Для каротидного-кавернозного з`єднання характерні головний біль, запаморочення, синхронний шум пульсу в голові, часто нагадує шум поїзда, що важко переноситься хворими. Шум вислуховується над орбітою, скроневих ділянкою та соскоподібного відростка. Він зникає при пережимания сонної артерії в області шиї на стороні поразки. Відзначаються пульсуючий екзофтальм, який досить добре визначається при пальпації очного яблука, виражене розширення вен в області чола і повік. Застійні явища в орбіті і очному яблуці супроводжуються Лагофтальм, хемозом, переповненням судин кон`юнктиви, з`являється набряк тканин, що досягає такого ступеня, що повіки навіть вивертаються назовні, кон`юнктива набуває синюшно-червоне забарвлення, стає схожою на грануляційної тканини, насувається на рогівку, залишаючи оголеною лише центральну її частину. Підвищується внутрішньоочний тиск, іноді розвивається гостра глаукома, що може спричинити за собою зниження гостроти зору і сліпоту. Через ураження окорухових нервів зменшується обсяг рухів очного яблука. Порушення мозкового кровообігу нерідко призводять до зниження пам`яті, працездатності і навіть до психічних розладів.
Через підвищення тиску в венах, що впадають в запалі синус, можуть виникати кровотечі з судин очного яблука і носа. При офтальмоскопіческой обстеженні виявляють розширення вен сітківки, часто - виражену їх пульсацію, а в деяких випадках - набряк дисків зорових нервів і навіть крововиливу на очному дні.

діагностика

Для вибору методу лікування, особливо хірургічного, місця і часу його проведення важливу роль відіграє точна і об`єктивна діагностична інформація. Лікувально-діагностичні можливості сучасної нейрохірургії зростають швидкими темпами завдяки новій діагностичної апаратури. Разом з тим зберігають свою актуальність і традиційні діагностичні методи.
Діагностична люмбальна пункція - інформативний метод для визначення субарахноїдального крововиливу, яке нерідко має місце при розриві внутрішньочерепної аневризми. При цьому найчастіше
Аневризми судин головного мозку різної локалізації ликворное тиск буває підвищено і в лікворі виявляють кров. При неускладненому перебігу санація ліквору настає, як правило, через 1-2 тижні.
За допомогою ехоенцефалографії (ЕхоЕГ) при розриві аневризми з утворенням гематоми уточнюють сторону її розміщення по вираженому (більше 4-6 мм) зміщення М-ехо.
Ультразвукова доплерографія дозволяє неінвазивної визначити лінійну швидкість і напрямок течії крові, ступінь і рівень порушення кровообігу в магістральних артеріях. Ефект Доплера, що лежить в основі методу, полягає в зміні частоти ультразвуку, який відбивається від рухомого середовища, в тому числі еритроцитів рухається крові.
Найбільше значення має зміна швидкості крові і опору кровотоку в кінцевій гілки орбітальної артерії, яка утворює анастомоз з кутовий і тильної артеріями носа. У нормі в надблоковой артерії реєструється потік крові, спрямований з порожнини черепа. При оклюзії внутрішньої сонної артерії потік крові в надблоковой артерії змінюється на ретроградний - в результаті функціонування анастомозів між внутрішньою і зовнішньою сонними артеріями.
Дуплексне (подвійне) ультразвукове сканування дає можливість синхронно визначити зміна кровотоку і отримати зображення самого судини, виявити стеноз сонної артерії (менше 50%), а також місце розташування і структуру атеросклеротичної бляшки.
Про зміну мозкового кровотоку і тонусі мозкових судин можна судити за даними реоенцефалографії, імпедансної реоплетизмографія і Телетермографія.
Дослідження регіонарного мозкового потоку крові по кліренсу радіоактивного ізотопу (шХе) дозволяє визначити ступінь зниження мозкового кровообігу, яке в нормі становить 40-50 мл / 100 г в хвилину. Крім погіршення кровообігу в уражених півкулях враховуються і вогнищеві зміни в ішемізованих ділянках мозку.
Швидкий прогрес наукових досліджень і практичних розробок в області церебро-васкулярних захворювань пов`язаний з впровадженням в нейрохірургію (Моніц Е., 1927) методу церебральної ангіографії, яка значно розширила можливості діагностики судинної патології головного мозку, її характеру і локалізації. Каротидная ангіографія, при якій виконується пункція сонної артерії на шиї, дозволяє обстежити судини передніх двох третин півкуль головного мозку, вертебральна ангіографія - задньої третини півкуль головного мозку і задньої черепної ямки. При необхідності можливе синхронне контрастування судин системи сонних і хребетних артерій методом тотальної церебральної ангіографії. За допомогою селективної ангіографії методом катетеризації можна ізольовано обстежити будь-яку гілку судинної системи головного мозку.
Ангіографія не тільки виявляє наявність внутрішньочерепної аневризми, а й дозволяє уточнити її розташування, розміри, характер судинної патології, а також судити про зміну мозкового кровообігу, стані колатерального кровообігу і при цьому - виявити стеноз судин, його вираженість, характер і локалізацію, а крім того - рівень оклюзії магістральних судин головного мозку.
При обчислювальної (дигитальной) ангіографії контрастну речовину вводять звичайним способом, після чого хворого кладуть на рентгенівський стіл і за допомогою комп`ютера роблять знімки з фіксацією на магнітну плівку для візуального огляду. Програмне управління дає можливість вибірково переглядати окремі судини, фази контрастування, васкуляризацію певних ділянок мозку.
Комп`ютерна томографія (КТ) дозволяє диференціювати вогнищеву ішемію мозку від геморагії. Чітко визначаються розмір та розташування внутрішньочерепної гематоми і вогнища інфаркту мозку, стан навколишнього мозкового простору. За даними A. Jenkins і інших (1988), за допомогою комп`ютерної томографії та введення контрастної речовини можна виявити і судинні аневризми.
Магнітно-резонансна томографія (МРТ) дає можливість навіть без застосування контрастної речовини оцінити не тільки анатомічні структури, а й рівень енергетичного, ферментативного і метаболічного процесів в мозку. Ще більші діагностичні можливості має неінвазивна ядерно-магнітно-резонансна ангіографія, яка дозволяє отримати ангіограми в будь-якій проекції і виявити не тільки аневризми, а й атеросклеротичні бляшки в артеріях.
Останнім часом застосовується ядерно-магнітно-резонансна спектроскопія, яка дає можливість робити висновок про динаміку вогнищевих уражень мозку як в ділянках незворотних змін, так і в зоні «ішемічної півтіні».

Відео: Судинна патологія головного мозку