Порушення мозкового кровообігу - хвороби нервової системи у дітей

Відео: Он-Лайн прийом. Захворювання центральної і периферичної нервової системи

Для цих захворювань характерна швидко прогресуючий розвиток неврологічних ознак. Їх поділяють на дві групи: крововиливи в мозок і тромбоз мозкових судин.

Крововилив у мозок

Спонтанні крововиливи в мозок у дітей обумовлюються розривом аномальних судин, наприклад артеріовенозних соустьев або артеріальних аневризм. Крововиливи з аномальних судин або аневризм необхідно диференціювати від внутрішньочерепних крововиливів внаслідок порушень згортання крові і травм. Іноді вони супроводжують гемофілію, идиопатическую тромбоцитопенії та термінальну стадію лейкозу. Травматичні крововиливи особливо важко діагностувати у маленьких дітей, в анамнезі яких відсутні чіткі вказівки на перенесену травму голови.
Вроджені артеріовенозні соустя (фістули). Ці аномалії зустрічаються в будь-якій ділянці мозку і складаються з великих живлять артерій, великого числа розширених сполучених каналів і великих дренажних вен, що несуть артеріалізованной кров. Великі артеріовенозні соустя, не ускладнені кровотечею, у маленьких дітей проявляються типовим чином. Це особливо відноситься до артеріовенозних сполучення між задньою мозковою артерією і великий мозковий веною. Вони можуть бути настільки великими, що призводять до розвитку серцевої недостатності і полицитемии. Величезні мішкоподібну розширені великі мозкові вени у новонароджених можуть зумовити гідроцефалію внаслідок обструкції водопроводу мозку. Однак в більшості випадків артеріовенозні соустя протягом багатьох років не проявляються клінічно, а потім раптово у дитини з`являються ознаки субарахноїдального або мозкового крововиливу в результаті розриву одного з судин.
Найбільш характерними ознаками крововиливу в мозок служать раптово з`являється сильний головний біль, сонливість і ригідність шийних м`язів. Внутрішньочерепні шуми відносяться до цінних диференційно-діагностичним ознаками, особливо у дітей у віці старше 4-5 років. При масивному внутрішньочерепному крововиливі у дитини швидко розвивається коматозний стан. При дослідженні очного дна виявляють крововиливи в сітківку і навколишні її тканини. Іноді на підставі даних анамнезу встановлюють повторювані епізоди головних болів і фокальних судом, службовців, ймовірно, результатом рецидивуючих незначних кровотеч. Діагноз підтверджується при виявленні крові або ксантохроміі в спинномозковій рідині. Для визначення локалізації і протяжності ураження важливе значення має ангіографія. Поверхнево розташовані в корі головного мозку артеріовенозні соустя можна радикально видалити. Емболізація судин аномального будови є найкращим методом лікування при великих і глибоко розташованих фістулах. Лігування тільки судини, що кровоточить відноситься до паліативних заходів.
Аневризми внутрішньочерепних артерій. Причиною аневризм служить недорозвинення середнього шару артеріальної стінки в місці її біфуркації. Вони частіше зустрічаються в поєднанні з коарктацией аорти і поликистозом нирок. В основному вони виявляються в передніх сполучної і мозкової артеріях і кінцевих гілках внутрішньої сонної артерії. Іноді аневризми розвиваються в ділянці інфекційного ураження мозкових артерій (грибкові аневризми).
Аневризми внутрішньочерепних артерій рідко діагностуються у дітей. Незважаючи на те що дефект майже завжди вроджений, проявляється він лише в молодому віці. Симптоматика полягає в основному в ознаках субарахноїдального і мозкового крововиливу під час розриву аневризми. При цьому у раніше цілком здорову дитину з`являється болісний головний біль, потім наступають ступор і кома. До ознак субарахноїдального крововиливу відносяться ригідність потиличних м`язів і преретінальних крововиливи, а розриву аневризми сонної артерії - параліч III пари черепних нервов- гемипарез супроводжує розрив аневризми середньої мозкової артерії. Спинномозкова рідина, що випливає при поперекової пункції під підвищеним тиском, ксантохромная або в ній визначають домішки крові. Для уточнення діагнозу необхідна ангіографія мозкових судин. Лікування полягає в перев`язці судини, що кровоточить або висічення аневризми, якщо це можливо. Летальність в неоперованих випадках становить 50%. У хворих, які вижили через багато років крововилив може рецидивувати.

Оклюзії мозкових судин

Розрізняють оклюзії артеріальних судин (тромбоз і емболія) і венозних зазвичай в результаті тромбозу або тромбофлебіту.
Оклюзії мозкових артерій (гостра геміплегія). Найчастіше цей вид патології виявляють у дітей у віці 1-3 років. До неї відносяться тромбози і емболії однією з головних мозкових артерій, зазвичай внутрішньої сонної або середньої мозкової. Причиною тромбозів позачерепних частини внутрішньої сонної артерії можуть бути локальні васкуліти в результаті переходу запального процесу з мигдалин або шийних лімфатичних вузлів або місцеві травми, особливо нанесені вістрям олівця або іншим гострим предметом в область міндаліковой ямки. Рідше вдається з`ясувати причину розвитку тромбозів внутрішньочерепних судин. Певну роль, правда, не підтверджену даними гістологічних досліджень, грають локальні артеріїти, атеросклероз і фіброзно-м`язова дисплазія. До сих пір не з`ясована причинний зв`язок між тромбозом і тромбоцитозом. Оклюзії артерій ускладнюють перебіг таких системних захворювань, як серповидно-клітинна анемія, системний червоний вовчак, вузликовий періартеріїт та порок серця синього типу. У дітей до 2-річного віку з вродженою вадою синього типу, полицитемией і дефіцитом заліза особливо часті оклюзії артерій мозку. Емболії мозкових судин при вроджених вадах серця зустрічаються у дітей старшого віку.
Рецидив порушення мозкового кровообігу у практично здорової дитини часто буває пов`язаний з хворобою Нісімото, для якої типові прогресуюче звуження і оклюзія магістральних судин черепа, в тому числі внутрішньої сонної, середньої і передньої мозкових артерій. Розвинені колатералі базальних гангліїв обумовлюють характерну картину (так звані клуби диму) на ангиограмме черепа. Основними патологічними проявами хвороби служать потовщення інтими і дефекти еластичної оболонки судин. Причина її невідома, початок може ставитися до раннього віку, і чим хвороба раніше починається, тим важче вона протікає.
Клінічна картина при оклюзії мозкових судин у дітей подібна до такої у дорослих. У дитини їй частіше передує гостре захворювання, що протікає з підвищенням температури тіла. У прокинувся дитини виявляють геміпарез. В інших випадках протягом декількох годин розвивається прогресуюча слабкість. Свідомість може бути сохранено- при переважному ураженні однієї півкулі розвивається минуща афазія. У гостру фазу часто спостерігаються фокальні або генералізовані судоми. Зміни в спинномозковій рідині відсутні, внутрішньочерепний тиск не підвищується. Ангіографія підтверджує діагноз лише в тому випадку, якщо її виконують в ранні терміни, так як в судинах порівняно швидко настає реканализация і при ангіографії, виконаної через кілька тижнів після початку захворювання, патології не виявляють. Вона відноситься до єдиного методу розпізнавання хвороби Нісімото.
Диференціюють захворювання від постсудорожного паралічу Тодда, ускладнює гостре захворювання. Досить активна поведінка дитини і відсутність змін в спинномозковій рідині, які свідчать про запальний процес, дозволяють виключити енцефаліт.
Лікування спрямоване на корекцію основного захворювання, наприклад інфекції. Хірургічне втручання сприяє розвитку колатералей.
Прогноз визначається в залежності від розмірів інсульту і віку дитини. При повному або майже повне відновлення мовної функції при інсульті в лівій півкулі можливо, якщо дитина захворіла у віці до 8 років. Майже завжди відзначаються залишкові явища геміпарезу. Спастичность розвивається протягом декількох тижнів або місяців. Часті рецидиви нападів, особливо у маленьких дітей після гостро приходу гемиплегии. У багатьох дітей помірно порушені розумовий розвиток і поведінкові реакції.

Відео: У чому реальна причина безпліддя і неможливості зачаття у молодих пар?

оклюзії вен. До основних причин тромбозу мозкових вен відносяться виражене зневоднення організму і перехід на них місцевого запального процесу. Залежно від локалізації оклюзії венозної системи розрізняють кілька клінічних синдромів.
Тромбоз сагиттального синуса. Він може ускладнювати виражене зневоднення, особливо при діареї. Обструкція синуса призводить до набухання мозку, що обумовлює підвищення внутрішньочерепного тиску, розвиток ступору, коми, розширення шкірних вен черепа і вибухне переднього джерельця. Поширення тромбозу на вени кори приводить до поширеного геморагічного інфаркту мозку. Можливий розвиток припадків і тетраплегии. Точний діагноз встановлюють рідко. Клінічна картина схожа з такою при енцефаліті і різних енцефалопатіях метаболічного генезу, особливо при водної інтоксикації, при швидкій інфузійної терапії зневодненого дитини грудного віку.
Тромбоз латерального синуса. Він іноді ускладнює запущені отит і мастоїдит. Обструкція розвивається в результаті септичного тромбофлебіту, починається гостро з ознобу і гарячкового стану або приховано з появи ознак підвищеного внутрішньочерепного тиску. Вогнищеві неврологічні ознаки зазвичай відсутні.
Тромбоз кавернозного синуса ускладнює інфекції в області особи, орбіти або придаткових пазух носа. Основною причиною служать гнійні процеси в порожнині носа. Інфекція поширюється по орбітальному синусу, що впадає безпосередньо в каверзне. Починається гостро з високої температури тіла, сонливості і екзофтальм на стороні поразки. Протягом декількох годин або щонайбільше 1-2 днів вени століття розширюються і настає хемоз. Відзначається параліч однієї або декількох очних м`язів. При дослідженні очного дна виявляють розмиття країв диска, застій в венах сітківки. У нелікованих хворих процес поширюється на протилежну сторону, що зазвичай призводить до летального результату.
діагноз. В основі діагнозу лежить, як правило, клінічна картина. Результати дослідження СМЖ не мають істотного значення. Тиск її зазвичай підвищений, в ній можуть визначатися домішки крові, лейкоцити і підвищення рівня білка. Велику допомогу у встановленні точної локалізації місця обструкції надає ангіографія мозку.

лікування. При тромбозах вен мозку інфекційного генезу внутрішньовенно вводять великі дози відповідних антибіотиків, а також дренують гнійники. При загрозливому для життя підвищенні внутрішньочерепного тиску внутрішньовенно вводять манітол або дексаметазон. Лікування антикоагулянтами протипоказано через небезпеку розвитку кровотечі в инфарктной зоні мозку.