Атеросклеротична ангіопатія і тромбоз - патологія головного мозку при атеросклерозі і артеріальної гіпертонії
Одним з важких ускладнень атеросклеротичної ангіопатії є тромбоз судин артеріальної системи мозку. Процес тромбоутворення при атеросклеротичної ангіопатії мозку, як і при інших формах патології, пов`язаний з впливом місцевих і загальних факторів. До місцевих чинників належать структурні особливості самої бляшки (її величина, протяжність, ступінь стенозу судини, стан її поверхні, особливо наявність виразки, і ендотелію, крововиливи в бляшку і набряк її). До загальних факторів належать стан іантизсідальної систем крові, загальної і церебральної гемодинаміки, серцевої діяльності та гомеостазу. Особливу роль при цьому відіграють такі негативні чинники, як прогресуюче зміна реологічних властивостей крові у вигляді зниження деформованості і гіперагрегації еритроцитів, підвищення концентрації фібриногену, активації агрегаційну властивостей тромбоцитів, що супроводжуються гіперпродукцією тромбоксану А2. Встановлено, що ступінь зазначених порушень тісно корелює з виразністю атеросклеротичних змін МАГ, а також зі збільшенням атерогенних фракцій ліпідів і ліпопротеїдів у сироватці крові [Іонова В.Г., 1994].
Тромбоз при атеросклеротичної ангіопатії спостерігається головним чином в МАГ і екстрацеребральних артеріях, переважно в середніх, передніх, задніх мозкових, базилярної та мозочкових артеріях. Тромби, що розвинулися в області бляшок (атеротромбоз), можуть бути пристінковий або обтурують, локальними або продовженими. Тромби можуть розвинутися також в результаті зупинки кровотоку і згортання крові на ділянках судини між стенозуючими бляшками - це стагнувати тромби.
Тромби різної локалізації частіше збільшуються в дистальному напрямку, однак відзначається і ретроградний зростання тромбів. Тромби можуть мати різну протяжність: від обмежених невеликою ділянкою судини до поширюються в мозкові артерії. Тромбоутворення спостерігається в області стенозирующих атеросклеротичних бляшок, що мають не тільки виразкову, але і гладку поверхню. Тромбоз може розвинутися і в постстенотіческое ділянці артерії. Тромбоутворення сприяє зниження лінійної і об`ємної швидкості кровотоку в цій ділянці, особливо якщо відбувається зіткнення цього зміненого потоку крові з потоком, що надходить по коллатералям.
Найбільш типовою локалізацією тромбів в артеріальній системі мозку є ділянки поділу судин, вигини судин (сифони внутрішніх сонних і хребетних артерій) і місця відходження гілок, тобто ті ділянки, де формується локальний турбулентний потік крові, що веде до пошкодження ендотелію, локальної агрегації тромбоцитів і формування тромбу. Це свідчить про роль порушень біомеханіки потоку крові в процесі тромбоутворення. У даних умовах нерідко спостерігається кілька хвиль тромбоутворення.
Тромбози у всіх відділах артеріальної системи мозку слід диференціювати насамперед з тромбоемболією, джерелом якої можуть бути тромби, що локалізуються в серці, дузі аорти або МАГ. Тромбоутворення може сприяти емболія артерій мозку матеріалом розпалися атеросклеротичних бляшок (атероемболія), що локалізуються в області дуги аорти, загальних сонних і підключичних артерій.
Мал. 11. Артеріоартеріальние тромбоемболії (позначені стрілками) в гілках середньої мозкової артерії - фрагменти тромбу, що локалізується в синусі внутрішньої сонної артерії.
Забарвлення гематоксиліном і еозином. * 60.
Тромбоз екстракраніального відділу внутрішньої сонної артерії частіше розвивається в області попередньої йому стенозуючий або нестенозірующей атеросклеротичної бляшки і локалізується, як правило, в області синуса, сифона, рідше на всьому протязі артерії, включаючи її церебральний відділ. У деяких випадках тромбоз поширюється і на середню мозкову артерію. Як правило, такі продовжені тромби бувають обтурують.
При тромбозі внутрішньої сонної артерії в області синуса спостерігаються відрив фрагментів тромба і емболія дистального відділу цієї артерії або будь-якої з мозкових, частіше середньої мозкової артерії. Такі тромбоемболії отримали назву артеріоартеріальних (рис. 11).
Ізольовані тромби екстракраніальних відділів хребетних артерій зустрічаються рідко. Найчастіше спостерігається тромбоз однієї з хребетних і базилярної артерій або хребетної і нижньої задньої мозочкової артерій. Зазвичай тромбозу передує атеростеноз. У інтракраніальних відділах хребетних артерій при ешелонованої атеростенозе нерідко розвивається тромбоз однієї або обох хребетних артерій і базилярної артерії. Ці тромби поширюються і в початкові відділи мозочкових артерій. У рідкісних випадках спостерігалися емболія гирла хребетної артерії з подальшим тромбозом її на всьому протязі, а також емболія базилярної артерії в області поділу її на задні мозкові. Джерелом емболії в обох випадках послужили пристінкові тромби в лівому шлуночку серця.
Дуже рідко зустрічається тромбоз МАГ на двох рівнях, тобто в різних відділах одного і того ж судини. У внутрішній сонній артерії це область синуса і сифона, в вертебрально-базилярній системі це також екстра-та інтракраніальних відділи хребетної і базилярної артерій. Таку рідко зустрічається форму тромбозу називають ешелоновану тромбозом МАГ.
За частотою тромбозів артерій поверхні мозку на першому місці знаходиться середня мозкова артерія. Рідше спостерігається тромбоз передньої, а також базилярної і задньої мозкової артерій. Тромбози середньої і передньої мозкових артерій є, як правило, продовженими з тромбированной внутрішньої сонної артерії, а тромби в задніх мозкових артеріях - продовженими з базилярної артерії. Досить рідко зустрічається ізольований тромбоз середньої і задньої мозкових артерій і їх великих гілок, який, як правило, розвивається при ешелонованої атеростенозе цих артерій.
Тромбоутворення в мозкових артеріях сприяють перегини МАГ, що поєднуються іноді з їх атеростенозамі. При цьому тромби, що розташовуються дистальніше рівня перегинів артерій, не є ускладненням атеростеноза, а виникають в результаті гемодинамічних порушень [Верещагін Н.В. і ін., 1972].
У дрібних артеріях конвекситальной і медіальної поверхонь півкуль великого мозку і мозочка тромби не виявляються. Закупорка їх, як правило, обумовлена емболією фрагментами тромбів, що локалізуються в проксимальних відділах артеріальної системи мозку. Описана також емболія дрібних артерій поверхні півкуль мозку матеріалом атеросклеротичної бляшки (кристалами холестерину).
Тромбоз інтрацеребральних артерій при атеросклеротичної ангіопатії не буває. Рідко обнаруживаемая закупорка цих артерій обумовлена тромбоемболія, джерелами яких можуть бути тромби в артеріях поверхні мозку, в МАГ або в серце.
