Субарахноїдальні і інтравентрікулярние крововиливи - патологія головного мозку при атеросклерозі і артеріальної гіпертонії

Субарахноїдальні крововиливи при АГ розвиваються часто. Вони локалізуються в основному поблизу судин поверхні мозку, що мають характерні для АГ зміни стінок: плазморрагіі, фібриноїдних некроз з розширенням стінки артерії у вигляді міліарний аневризми, типовою для АГ.
У процесі організації таких крововиливів, що займають, як правило, невелику територію поверхні мозку (окремі ділянки 2-3 суміжних звивин і борозен), серед свіжих крововиливів з`являється значна кількість моноцитів, макрофагів, а потім і сидерофагів. Ці клітини зазвичай дифузно розсіяні в субарахноїдальномупросторі, між ними і серед арахноідальних перекладин виявляється також плазма у вигляді белоксодержащіх еозинофільних мас (особливо навколо судин). У процесі організації крововиливів виявляється проліферація клітин арахноендотелія, лептоменінкс склерозується, формуються локальні розширення і звуження субарахноїдального простору, що може привести до порушень циркуляції цереброспінальної рідини.
Слід підкреслити, що субарахноїдальні крововиливи іноді є повторними, про що свідчить наявність серед свіжих еритроцитів і плазми сидерофагів і грудочок гемосидерина між арахноідальнимі перекладинами.
Субарахноїдальні крововиливи нерідко розвиваються паралельно масивним інтрацеребральні крововиливів типу гематоми, причому в ряді випадків в контралатеральной по відношенню до гематоми півкулі мозку. Ці крововиливи на стороні гематоми необхідно диференціювати з проникненням крові в субарахноїдальний простір з гематоми, що не завжди можливо. Достовірно диференціювати ці два процеси можна лише за відсутності прориву крові в шлуночки і її поширення з гематоми по периваскулярні просторів.
Про відносної частоті субарахноїдальних крововиливів при АГ у хворих, які перенесли різні НМК, свідчать нерідко виявляються скупчення сидерофагів в субарахноїдальномупросторі з вогнищевим склерозом оболонок, гіалінозом і склерозом стінок артерій поверхні мозку.
Мабуть, субарахноїдальні крововиливи при АГ розвиваються на висоті судинного кризу, що супроводжується різким підвищенням проникності судинних стінок, набряком оболонок, загальномозковими (в тому числі менінгеальними) симптомами. Не можна виключити і розриву артерій поверхні мозку з важкими деструктивними змінами стінок цих судин. Субарахноїдальні крововиливи при АГ можуть супроводжуватися спазмом дрібних артерій в області крововиливи аналогічно спазму артерій основи мозку, що розвивається при розриві аневризм і інших судинних мальформацій мозку [Коновалов А.Н., 1973]. Спазм артерій може призвести до локальної ішемії кори і розвитку інфарктів мозку.
Інтравентрикулярного крововиливами в літературі прийнято позначати первинні крововиливи в шлуночки мозку. Одні автори, які мають великим патологоанатомічним матеріалом, ні в жодному випадку не виявили первинних крововиливів в шлуночки при АГ. Вони підкреслюють, що імітувати такі крововиливи можуть прориви крові з інтрацеребральних гематом, що локалізуються поблизу стінок шлуночків [Колтовер А.Н. і ін., 1975]. Інші автори не заперечують можливості розвитку первинних інтравентрикулярного крововиливів при АГ Crowell R. et al.,. Припускають, що джерелом такого крововиливу є розрив змінених артерій судинного сплетення, що спостерігаються при АГ.

Ми вважаємо, що до первинних крововиливів в шлуночки мозку можна було б, виходячи з практичних міркувань, віднести і ті випадки, в яких крововиливи розвинулися з інтрацеребральних артерій, розташованих в безпосередній близькості до епендими. Мінімальні руйнування тканини мозку в таких випадках дозволяють розглядати ці крововиливи як умовно "непаренхіматозних". Ця точка зору тим більше виправдана, що клінічно на перший план виступає симптоматика, характерна для інтравентрикулярного крововиливів.