Оцінка - порушення полів зору

Після того як встановлено характер дефекту зорового поля, необхідно зібрати дані анамнезу та іншу інформацію, яка потрібна для проведення диференціальної діагностики та призначення подальших діагностичних проб або лікування.

Вертикальні ДЕФЕКТИ ПОЛІВ ЗОРУ

У хворого зі скаргами на зниження зору і вертикальними дефектами полів зору (див. Рис. 1) може мати місце ішемічна нейропатії зорового нерва або оклюзія однієї з гілок центральної артерії сітківки. Діагностична тактика при цих двох захворюваннях абсолютно різна. Диференціювати їх можна за характерною картині очного дна.

Ішемічна нейропатія зорового нерва

Ішемічна нейропатія зорового нерва є інфаркт сегмента зорового диска або всього корінця зорового нерва. Для цього захворювання характерна нормальна картина сітківки з набряком соска зорового нерва. При цьому набряк зазвичай блідий, відсутня гіперемія, характерна для невриту зорового нерва або набряку соска (рис. 1). Зона набряку соска зорового нерва може включати тільки сегмент диска, який розташовується по вертикалі навпроти квадранта, в якому спостерігається дефект зорового поля (рис. 2, а, б). У цьому випадку в іншій частині соска зорового нерва часто спостерігається вторинна набряклість з гіперемією, що нагадує набряк іншого походження.

Мал. 1. Картина очного дна при набряку зорового диска, викликаному трьома різними причинами.

Перебіг захворювання при ішемічній нейропатії зорового нерва добре описано в роботі Boghen і Glaser. Цей стан може бути ідіопатичним, а може викликатися скроневим артериитом.

Відео: Торговий комплекс "Фуд-сіті" потрапив в поле зору правоохоронців

Мал. 2. Картина очного дна при ішемічній нейропатії зорового нерва
Частина диска (на рис. Сегменти справа і внизу) може бути набряклою і блідою, а в інших частинах на тлі набряку зберігаються нормальні судини, а - збліднення є ознакою інфаркту частини диска, при цьому вертикальний дефект поля зору розташовується в протилежному квадранті, в даному випадку в верхньому, б - після гострої фази набряку виявляється картина атрофії зорового нерва, якщо при цьому частина диска, яка не включена в зону інфаркту, зберігає здоровий і добре васкуляризована вид (на рис. нижній квадрант), то це є диференційно-діагностичною ознакою перенесеної ішемічної нейропатії, а не оклюзії центральної артерії сітківки.

Скроневий артеріїт майже завжди спостерігається у хворих старше 70 років, хоча іноді можна зустріти захворювання і у більш молодих людей. Інші симптоми височного артериита, наприклад, прогресуючі головні болі, болі в жувальних м`язах при роботі нижньої щелепи, ревматична поліміалгія, нічна пітливість або лихоманка неясного генезу, а також анемія можуть бути незначними і взагалі не виявлятися. Дуже часто бувають випадки, коли діагноз височного артериита ставлять після епізоду ішемічної нейропатії зорового нерва. Оскільки у 65% хворих, які звертаються вперше з ознаками ішемічної нейропатії зорового нерва, викликаної скроневим артериитом, в одному оці, в подальшому зазвичай розвивається втрата зору в іншому оці (часто в перші 24 год і зазвичай в межах першого тижня), то дуже важливо поставити діагноз під час перших відвідин лікаря. Якщо при зборі анамнезу у такого хворого виникає підозра на скроневий артеріїт, необхідно провести біопсію стінки скроневої артерії і почати лікування стероїдами. Якщо у хворого з ішемічною невропатією зорового нерва немає інших симптомів скроневої артериита, то при першому відвідуванні необхідно визначити ШОЕ. Якщо ШОЕ більше 40 мм / год, то доцільно в подальшому розпочати лікування стероїдами і провести біопсію скроневої артерії. Вік більшої частини хворих, у яких ішемічна нейропатія зорового нерва не пов`язана з артериитом, становить 55-70 років, хоча це захворювання зустрічається і в 40 років. Стан здоров`я таких хворих зазвичай добре, за винятком випадків артеріальної гіпертензії (майже у 50%) і цукрового діабету. Boghen і Glaser не виявлено зв`язку між атеросклерозом сонної артерії і ішемією зорового нерва, тому призначати таким хворим каротидної артеріографію необов`язково. Дана патологія рідко виникає вдруге в тому ж оці, але у 20-40% хворих з ішемічною невропатією зорового чорна в подальшому спостерігається аналогічний епізод в іншому оці.

Оклюзія центральної артерії сітківки

Оклюзія центральної артерії сітківки або однієї з її гілок призводить до інфаркту сітківки, в результаті на цій ділянці розвивається набряк, видимий при дослідженні очного дна у вигляді молочно-білого непрозорого ділянки (рис. 3, а). Сосок зорового нерва сам по собі не змінений, але набряк сітківки може поширюватися на його поверхню, при цьому відзначається змазування країв. Якщо процес захоплює область сліпої плями, то виявляється класична ознака вишнево-червоної плями (див. Рис. 3, а).

Мал. 3. Картина очного дна.
а - оклюзія центральної артерії сітківки емболом (зараз він вже не виявляється). Сітківка під диском бліда, з ознаками інфаркту. Зліва від диска видно поразку сліпої плями у вигляді «вишнево-червоного» плями. Верхні відділи сітківки збереглися краще, однак і в них спостерігаються бліді »ділянки інфаркту, свідчать про ішемії б - оклюзія нижньої гілки центральної артерії сітківки емболом (в момент дослідження оклюзія ще зберігається).

Оклюзія центральної артерії сітківки або її гілок може викликатися атеросклерозом дрібних судин, т. Е. Очної артерії або центральної артерії сітківки, або ж емболією, найчастіше виходить із сонної артерії. Повна оклюзія центральної артерії сітківки, що призводить до інфаркту всієї сітківки, у літнього хворого є досить переконливим ознакою атеросклеротичного ураження ретробульбарной частині центральної артерії сітківки. Однак при уважному дослідженні артерій сітківки можна виявити емболи, в цьому випадку діагностичні зусилля повинні бути спрямовані на встановлення їх джерела в камерах серця або в екстракраніальних кровоносних судинах, при усуненні їх можна сподіватися на (запобігання інфаркту мозку. Емболи можуть фрагментіроватьея і вимиватися з судин сітківки , в подальшому ці ознаки можуть не виявлятися. Однак оклюзії НЕ стовбура, а гілок центральної артерії сітківки майже завжди викликані емболією (рис. 3, б). Тому при виявленні вертикальних дефектів полів зору, викликаних інфарктом сітківки, слід припустити їх емболіческого »етіологію і діяти в подальшому так само, як і при виявленні видимого емболу.

Вертикальні дефекти полів зору і атрофія зорового нерва

Іноді у хворих, які звертаються з приводу вертикальних дефектів полів зору, виявляється атрофія зорового нерва. Це поєднання симптомів свідчить про перенесений деякий час назад епізоді втрати зору. Кінцевим результатом ішемічної нейропатії зорового нерва і оклюзії гілки артерії сітківки після дозволу гострого набряку є атрофія зорового нерва. На рис, 12, б показаний сосок зорового нерва, в одному з нижніх квадрантів якого збереглася здорова, добре васкуляризована тканина зорового нерва. Цей сегмент голівки зорового нерва залишився неушкодженим під час перенесеного раніше епізоду ішемічної нейропатії зорового нерва. При відсутності цього характерного симптому буває дуже важко сказати, чи викликана атрофія зорового нерва перенесеної ішемічної нейропатією або оклюзією артерій сітківки. Після будь-якого з цих захворювань калібр залишилися артерій сітківки може бути вельми вузьким. Більш складні діагностичні методи, наприклад, електроретінографія, можуть допомогти диференціювати ці два стани.

ЦЕНТРАЛЬНІ скотоми

Якщо у хворого зі скаргами на зниження зору виявляється комплекс аферентних дефектів (зниження гостроти зору, зниження відчуття кольору, центральна скотома і пригнічення реакції зіниці на світло), то, ймовірно, має місце процес, що вражає зоровий нерв в межах орбіти, або в оптичному каналі, або ж в порожнині черепа. Природу патологічного процесу найкраще встановити на підставі анамнезу.

Відео: Слово Експертові 28. Незалежна експертиза і оцінка збитку після затоки, пожежі, затоплення квартири

Неврит зорового нерва може захоплювати його корінець, в цьому випадку спостерігається видимий оком набряк соска. При невриті ретробульбарной частини зорового нерва симптоматика не супроводжується видимими змінами очного дна. Для неї характерне зниження гостроти зору, яке може розвиватися дуже швидко, але зазвичай прогресує протягом декількох днів (до 1 тижня). Спочатку зниження гостроти зору може залишатися без змін протягом декількох днів, але зазвичай до кінця другого тижня зір починає поступово поліпшуватися. У значної кількості хворих зір в достатній мірі відновлюється. У хворих молодше 20 років неврит зорового нерва зазвичай двосторонній. Велика частина випадків невриту зорового нерва спостерігається у людей у віці від 20 до 40 років, вони носять односторонній характер. Частим симптомом є різкий біль в оці або навколо ока, яка посилюється при русі очного яблука. У багатьох випадках неврит зорового нерва ідіопатичний, але іноді його може викликати хронічне запалення в області мозкових оболонок, орбіти, параназальних синусів, а також сифілітична інфекція, саркоїдоз, туберкульоз і криптококоз. Іноді це порушення зустрічається при системних захворюваннях сполучної тканини, наприклад, при системний червоний вовчак. Якщо у хворого немає ознак системного запального захворювання або запальних процесів в структурах, що стикаються із зоровим нервом, то хворому ставлять Можливий діагноз ідіопатичного невриту зорового нерва і вибирають вичікувальну тактику. Якщо через 2-3 тижнів. від початку захворювання починається відновлення зору, то рентгенологічні дослідження (наприклад, комп`ютерна томографія) є обов`язковими. Хоча триває широке використання стероїдних засобів при лікуванні ідіопатичного невриту зорового нерва, доказів того, що стероїди впливають на поліпшення результату захворювання, немає, причому в деяких випадках пухлинного здавлення зорового нерва стероїди можуть штучно викликати тимчасове поліпшення зору, що часто суттєво віддаляє постановку правильного діагнозу . Тому ми вважаємо за краще не використовувати стероїди в початковому періоді невриту зорового нерва.

Компресійне ураження зорового нерва зазвичай має пухлинну або аневрізматіческого етіологію і, як правило, розташовується, з одного боку. Дифузні інфільтративні захворювання, наприклад саркоїдоз, лімфоми, лейкози, можуть вражати один або обидва зорових нерва в межах орбіти або інтракраніальних. Злоякісні пухлини мозкових оболонок часто вражають зорові нерви. При цих станах діагноз ставлять на підставі насамперед комп`ютерної томографії та дослідження спинномозкової рідини. Безперервно прогресуюча двостороння втрата зору, що супроводжується центральної скотомой, свідчить про нейропатії зорового нерва токсичної або метаболічної етіології або ж про вроджену атрофії зорового нерва (табл.).

Диференціальний діагноз поступово прогресуючого двостороннього зниження зору

Битемпоральной ДЕФЕКТИ ПОЛІВ ЗОРУ

Бітемпоральние дефекти полів зору і скотоми, пов`язані з ураженням області злиття зорового нерва і Хіазм, як і більша частина інших уражень зорового тракту, зазвичай є наслідком об`ємних утворень головного мозку над областю турецького сідла. Первинним діагностичним дослідженням у цих випадках є комп`ютерна томографія, на підставі якої призначають подальше діагностичне обстеження.

гомонимная гемианопсия

Різноманітність дефектів зорових полів є ознакою уражень зорового тракту. Однак ізольовані ураження зорового тракту рідко бувають причиною порушень зору. Якщо у хворого з порушенням зору виявляється пошкодження зорового тракту, то в більшості випадків воно зачіпає і інші структури області перехрещення зорових нервів, що викликає характерну неоднорідність дефектів зору. Як і при бітемпоральних дефектах полів зору, основною причиною патології є об`ємні утворення мозку.

Причиною гомонимной гемианопсии, викликаної ушкодженнями зорових відгалужень до кори або пошкодженням потиличної частки, зазвичай буває ішемічний інсульт або пухлина мозку. Характерне зміна зорової симптоматики в часі, супутні симптоми, наприклад, зорові галюцинації, судоми, а також дані комп`ютерної томографії дозволяють отримати повну інформацію про природу об`ємного поразки.

Минуще зниження ЗОРУ

У багатьох хворих відзначається минуще зниження зору, до моменту звернення до лікаря у них немає порушення зору або дефектів полів зору. В цьому випадку діагноз ставлять на підставі анамнезу та вивчення тимчасових характеристик течії »симптомів. Втрата зору, що триває всього кілька секунд, найімовірніше, пов`язана з набряком соска зорового нерва, тому лікар насамперед повинен шукати у хворого підвищення внутрішньочерепного тиску. Минуща одностороння сліпота (зникаючий амавроз), що триває 5-10 хв, повинна навести лікаря на думку про атеросклеротичномуураженні сонних артерій (при відповідному віці хворого). Додатковим підтвердженням атеросклеротичної етіології є виявлення емболії в артеріях сітківки. Втрата зору в одному зоровому полі або іноді в одному оці, яка розвивається поступово протягом 15 хв, свідчить про мігрені і іноді спостерігається у хворих з класичною мігренню без характерних головних болів. Аналогічні епізоди і інші неврологічні симптоми з поступовим початком і без головного болю іноді зустрічаються в осіб похилого віку, які страждали на мігрень в молодості, однак без артеріографії буває важко виключити атеросклероз сонних артерій.

Відео: Пермський манеж потрапив в поле зору Контрольно-рахункової палати Росії

Кількісна (формально, СТАНДАРТНА) периметру

Незважаючи на те, що іноді зустрічаються хворі з порушеннями відчуття кольору або зниженням яскравості відчуття кольору в одному зоровому полі, у яких при стандартній периметрии виявляються нормальні поля зору, проте периметрия залишається методом вибору для осіб з тонкими порушеннями полів зору. Тому будь-який хворий зі скаргами на порушення зору може бути піддано периметрии, якщо при звичайному обстеженні аномалій у нього не виявляється.

Хоча методика дослідження «обличчям до обличчя» ефективна при виявленні багатьох дефектів полів зору, вона не піддається кількісній оцінці. Існує ряд випадків, в яких для цілей лікування необхідна серійна кількісна оцінка полів зору. Найчастіше це потрібно при глаукомі, проте існує і ряд серйозних неврологічних захворювань, що вимагають серійного дослідження полів зору. Основним ускладненням пседоопухолі мозку є втрата зору, яка спостерігається у 10-25% хворих, при цьому захворюванні, як і при глаукомі, дефекти полів зору починаються з периферії і поступово прогресують. На той час, коли хворий зауважує зниження гостроти зору, у нього може зберегтися лише невелика частина периферичного поля зору. Хворі з аденомами гіпофіза, що піддаються медикаментозної терапії, або хворі, які перенесли хірургічне лікування патології гіпофіза (в подальшому у них може спостерігатися арахноидит в області хіазми або випинання хіазми в порожнє турецьке сідло), повинні піддаватися серійної кількісної периметрии в якості одного з методів спостереження.

За книгою: Важкий діагноз, Р. Б. Тейлор, 1991, Москва.