Особливості фізіології та дослідження гемостазу у жінок
Особливості фізіології та дослідження гемостазу у жінок при менструації і вагітності
менструальні кровотечі
Менструація - фізіологічне періодичне кровотеча з матки. Кровотечі передують зміни судин матки, які спочатку скорочуються, а потім розслабляються і тим самим забезпечують менструальної кровотечі. Обидва ці процесу контролюються простагландинами, які утворюються в слизовій і м`язах матки. По крайней мере, 2 механізму беруть участь в забезпеченні менструальних кровотеч:
- Інгібування агрегації тромбоцитів, яке забезпечується тими ж простагландинами, які визначають дилатацію судин матки.
- Посилення фібринолізу. Менструальної кровотечі підтримується освітою в ендотеліальних клітинах великої кількості тканинного активатора плазміногену (t-PA), що супроводжується приблизно 5-кратним збільшенням його вмісту в менструальної крові в порівнянні з венозною кров`ю. Крім того, в менструальної крові вміст про-урокінази (scu-PA) може бути підвищений до 50 разів у порівнянні з венозною кров`ю. Велика кількість проурокінази підтримується фактором некрозу пухлини- (ФНП- ), що виробляються ендометріальною клітинами. ФНП-а стимулює утворення scu-PA ендотеліальними клітинами судин матки.
Тканинної активатор і урокиназа стимулюють перехід плазміногену в плазмін, який ефективно руйнує утворюється в менструальної крові фібрин, тому фібриновий згусток не формується. Посилення фібринолізу при менструації - завжди локальний процес, обмежений межами матки.
Зміни гемостазу при вагітності
Зміни показників системи гемостазу починають реєструвати не раніше, ніж з 2-го місяця вагітності, потім зміни прогресивнозбільшуються аж до пологів. Скринінгові тести ПТ, АЧТЧ і показники фібринолізу вказують на розвиток гіперкоагуляції і гіпофібріноліза. Окремі фактори гемостазу найчастіше змінюються наступним чином:
- Концентрація фібриногену і зміст ф.VII і ф.VIII збільшуються. Причому для ф.УП має місце пропорційне підвищення як активності, так і змісту (VII: C і VII: Ag), тоді як ф.VIII непропорційно підвищується по відношенню до комплексу ф.VII- vWF.
- Має місце деяке підвищення чинників IX, X і протромбіну.
- Зміст ф.ХШ має тенденцію до зниження.
- Виявляють зменшення вільного протеїну S, що пов`язується зі збільшенням С4-зв`язуючого білка.
- Високочутливими методами реєструється підвищення активаційних маркерів протромбіну - F1 + 2.
- Виявляється підвищення агрегації тромбоцитів.
Найбільш значним є пригнічення фібринолізу в 2-му і особливо в 3-му триместрі вагітності. Причому кількість плазміногену, ендогенних і екзогенних активаторів фібринолізу має тенденцію до підвищення (t-PA, u-PA, ф.ХII, прекалікреїн і високомолекулярний кининоген). Пригнічення ж фібринолізу пов`язано
Особливості фізіології та дослідження гемостазу у женщінс істотним збільшенням інгібіторів: інгібітору активатора плазміногену 1-го типу (PAI -1), який звільняється з ендотеліальних клітин, і особливо інгібітора активатора плазміногену 2-го типу (PAI -2), який напрацьовується плацентою. Інгібування фібринолізу при вагітності - основна причина зсуву гемо- статичного балансу до гіперкоагуляції і формуванню передтромботичних стану.
Клінічний приклад 1
Пацієнтка 20 років. Вагітність 32 тижні. Без ускладнень.
Коагулологічних обстеження:
АЧТЧ 31 с (норма для дорослих, прийнята для загальної популяції в даній лабораторії, - 35-45 с), ПТ 100%, ТВ 26 с (норма 28-30 с), фібриноген 4,8 г / л (норма 2-4 г / л), РКФМ 7,5 мг / дл (норма до 4 мг / дл), лізис еуглобуліновой фракції 220 хв (норма 140-240 хв). Агрегаціятромбоцитів з АДФ (2,5 мкмоль / л): ступінь 72%, швидкість 40% gt; / хв, час 7`25", Однофазна, необоротна.Після пологів все показники гемостазу повертаються до норми приблизно за 6 тижнів.
Гиперкоагуляция при вагітності - фізіологічний стан, яке забезпечує ефективну імплантацію яйцеклітини, адекватне з`єднання плаценти з маткою і зупинку кровотечі під час пологів. Однак необхідно враховувати, що при вагітності підвищений ризик венозних тромбозів і емболії легеневої артерії.
висновок:
коагулограмма відповідає терміну вагітності.
