Профілактика - гострі кишкові інфекції у дітей
Профілактика і корекція порушень гемостазу
Важкі форми кишкових токсикозів у дітей супроводжуються загрозою розвитку ДВС-синдрому. Провісником ДВС-синдрому є загальний важкий стан хворого-різке збліднення шкіри, що змінюються сірістю, пастозністю тканин-зменшення діурезу. У крові підвищується кількість тромбоцитів, еритроцитів, гемоглобіну, що вказує на зміну (згущення крові, гиповолемию). На електрокоагулограмме спостерігаються ознаки підвищення швидкості згортання крові - вкорочення Т1, Т2, Т.
При розвиваються зміни гемостазу (ДВС-синдром I ступеня) УКГ Ці вимоги вище клінічні симптоми і тяжкість стану хворого наростають: шкірні покриви стають мармуровими, ячеістимі- більш виражена пастозність тканин. При венепункції вени швидко тромбируются, підвищена гематокритна величина, олігурія.
На коагулограмме - скорочення часу початку згортання крові і загальної його тривалості, більш швидке випадання фібрінових ниток, наростання пружності кров`яного згустку. Все це свідчить про порушення мікроциркуляції в зв`язку з тромбірованіем в дрібних капілярах різних органів, особливо шлунково-кишкового тракту, що призводить до глибоких порушень кровообігу і викликає трофічні зміни зі збільшенням проникності і кровоточивості капілярів в стінці кишечника.
При значних порушеннях гемостазу (ДВС-синдром II ступеня) наростає серцево-судинна недостатність - ціаноз, набряклість тканин, тахікардія, олігурія, парез кишечника-розвивається геморагічний синдром - гемоколіт- в блювотних масах і випорожненнях спостерігається значна кількість крові, що свідчить про утворення ерозій і виразок. З`являється кровоточивість на місці ін`єкцій, при венесекции розвиваються флебіти і тромбофлебіти. У іонограми знижується рівень калію в плазмі та еритроцитах, виражена диспротеїнемія за рахунок зниження альбумінів. Коагулограма свідчить про уповільнення згортання крові і наростання фібринолізу.
З метою профілактики ДВС-синдрому в схему терапії включають кошти, які нормалізують тонус судин і знижують агрегацію тромбоцитів. Для нормалізації тонусу периферичних судин, поліпшення мікроциркуляції, зменшення гіпоксії і ацидозу тканин використовують антигістамінні засоби (димедрол, супрастин, піпольфен та ін.), Нейролептики (дроперидол, аміназин), спазмолітики (папаверин, но-шпу, дибазол, еуфілін). Для зменшення агрегації тромбоцитів, поліпшення мікроциркуляції, забезпечення дезінтоксикації застосовують внутрішньовенне введення реополіглюкіну. З препаратів, що нормалізують, реологічні властивості крові, використовують курантил, трентал, нікотинову кислоту (табл. 4).
Таблиця 4 Клініко-лабораторні критерії діагностики ДБС-синдрома
стадії | Клінічні | Лабораторниетести |
гиперкоагуляция | Блідість, мармуровість шкіри-акроціаноз- відзначається швидке тромбування вен прівенепункціі | Укороченіевремені згортання крові, часу рекальціфікаіція плазми- повишеніетолерантності плазми до гепаріну- птерфібріногенемія. У крові повишаетсяколічество еритроцитів, гемоглобіну, тромбоцитів |
Коагулопатіяпотребленія | Кровоізліяніяв шкіру, носові кровотечі, тахікардія, парез кишечника, набряклість тканин, олігурія | Удліненіевремені згортання крові, часу рекалишфікацпі плазми- сніженіетолерантності плазми до гепарину і фібриногену |
Патологіческогофібріноліза | Массівноевнутреннее і зовнішня кровотеча, підвищення кровоточивість з місць ін`єкції, мелена, гемоколіт, набряк мозку, гостра ниркова недостатність | Нарастаніефібріноліза- зниження рівня фібриногену, протромбіна- різке удліненіевремені згортання крові-тромбоцітопенія- анемія |
При розвитку ДВЗ-синдрому здійснюють наступну терапію:
1-я фаза ДВС-синдрому (фаза гіперкоагуляції)
1. Гепарин. Лікування їм починають з підбору індивідуальної дози. Перша доза - 100 ОД / кг маси тіла дитини. Через 4 години проводять визначення швидкості згортання крові по Лі-Уайту. Якщо час згортання крові збільшилася в два рази, то доза гепарину вважається ефективною. Якщо час згортання крові не змінилося, то дозу гепарину збільшують на 50 ОД / кг маси тіла. Якщо ж час згортання крові перевищує 15 хв., Дозу препарату зменшують на 25 ОД / kf маси тіла. Після підбору індивідуальної дози, гепаринотерапії продовжують в цьому ж режимі до припинення внутрішньовенних інфузій.
2. Реополіглюкін - кровозамінник гемодинамічної дії, сприяє дезагрегації і потенцированию дії гепарину. Призначається з розрахунку 10 мл / кг маси тіла дитини, в / в крапельно.
3. Глюкозо-нікотин-новокаїнова суміш (глюкози 10% розчин - 100 мл, нікотинової кислоти 1% розчин - 1 мл, новокаїну 0,25% розчин 100 мл) з розрахунку 10 мл / кг маси тіла. Ця суміш покращує мікроциркуляцію. Новокаїн впливає на інтерорецептори судин в осередку ураження, проявляє спазмолітичну дію і нормалізує проникність судин. Нікотинова кислота підвищує активність тканинного і плазмового активатора фибринолизина. Суміш вводиться в / в крапельно.
4. Гідрокортизон (салукортеф) призначається в підвищених дозах (8-10 мг / кг маси тіла в / в або в / м). У цих дозах препарат відновлює мікроциркуляцію і має мембраностабілізуючу дію.
5. Дроперидол, еуфілін. Дроперидол: 0,25% розчин - 0,3 мл / рік життя, еуфілін 2,4% розчин - 2-4 мг / кг маси тіла на добу в / в. Доза цих препаратів в 1-й фазі ДВС-синдрому може бути підвищеною.
2-я фаза ДВС-синдрому (фаза гіпокоагуляції). У комплекстерапіі додатково вводять:
1. Свіжозамороженої плазму в дозі 10-15 мл / кг маси тіла в / в крапельно.
2. Інгібітори трипсину, плазміну, калліхреіна - контрикал, трасилол, інгідріл, амбен, гордокс, амінокапронову кислоту в терапевтичних дозах. Вони пригнічують фібриноліз на короткий термін, виводяться через 4 години, тому їх призначення необхідно повторювати кілька разів.
3. Препарати кальцію (кальцію глюконат) призначають в максимальних вікових дозах - 3-10 мл 10% розчину дрібно, в період проведення інфузійної терапії з метою корекції агрегації тромбоцитів.
4. Гормони (гідрокортизон, преднізолон) - в звичайних дозах.
При гипокоагуляцию з вираженим фибринолизом, що клінічно супроводжується підвищеною кровоточивістю, додатково рекомендується призначити такі препарати:
1. Альбумін з розрахунку 5-10 мл / кг маси тіла. Він надає антіфібрінолітічесхое дію, оскільки інгібітори факторів фібринолізу відносяться до альбумінової / фракції білків плазми- знижує проникність судин.
2. Інгібітори протеаз шляхом безперервної інфузії.
3. На тлі високих доз інгібіторів протеаз показано призначення антигістамінних препаратів типу димедролу.
4. З урахуванням того, що відзначено зниження не тільки фібриноліз, але і калікреїн-кінінової система і згортання крові, доза гепарину знижується вдвічі.
5. При низьких показниках фібриногену крові необхідно вводити фібриноген в / в крапельно 0,25-0,5 г через 15-30 хв. після введення гепарину.
6. При анемії показано переливання свіжої донорської одногруппной крові дрібно (по 20 мл через 6-8 годин) або відмитих еритроцитів (в альбумине або в реополіглюкіном).
7. У разі триваючого геморагічного синдрому застосовуються в / в краплинні вливання криопреципитата плазми.
8. Застосовують свіжозамороженої вікасольную плазму та інші гемостатики (андроксон, дицинон, вітамін К).
9. Ефективно промивання шлунка і кишечника 5% розчином аміно-капронової кислоти.
При середньо формах кишкових токсикозів ефективним для профілактики розвитку ДВС-синдрому є застосування препарату амбена. Амбен - активний спосіб лікування первинного фібринолізу, розвиток якого спостерігається при важких формах кишкових інфекцій у дітей. Амбен призначається в дозі 20 мг / кг маси тіла дитини протягом 5-10-и днів.
Глюкокортикоїди використовують при важких формах кишкових інфекцій у дітей коротким курсом 3-5 днів в дозі 1-2 мг / кг маси тіла. Серед різноманіття дії глюкокортикоїдів можна виділити основні, що визначають показання до включення їх в комплексну терапію при кишкових токсикозах у дітей: стабілізація гемодинаміки і мікроциркуляції, протизапальну і протиалергічну дію, зниження проникності і захист клітин і тканин від токсинів.