Носові кровотечі при травмі і гіпертонічної хвороби

Відео: Жити Здорово! Три найбільш тривожних симптому в носі

Ареф`єва Н.А., Піскунов Г.З., Савельєва Е.Е., Салахова Г.М.
Лекція присвячена невідкладного стану, яке зустрічається в практиці лікаря будь-якого профілю - кровотечі з носа. Вони можуть бути рясними, що загрожують життю, вимагають негайних дій - тампонада носа. Однак значні труднощі у виборі лікувальної тактики виникають при наполегливих, рецидивних крововтратах. Пояснення цьому можна знайти в патогенезі носової кровотечі, яке виникло гостро при травмі, носова кровотеча розвинулося у хворого, який страждає на гіпертонічну хворобу. У посібнику обгрунтовані методи хірургічної спеціалізованої допомоги медикаментозної корекції наслідків крововтрати, а також лікарської профілактики носових кровотеч у хворих на гіпертонічну хворобу.
Дані літератури останніх років свідчать, що число пацієнтів з носовою кровотечею залишається високим і становить 20,5% серед усіх хворих, які потребують екстреної ЛОР - допомоги. Найбільші труднощі виникають при лікуванні хворих, у яких кровотеча з носа наполегливо рецидивує. Попередити рецидив носової кровотечі нерідко виявляється складним завданням і вимагає не тільки хірургічного професіоналізму, а й патогенетичного медикаментозного підходу до лікування.

ПРИЧИНИ носова кровотеча

Існують різні класифікації причин носових кровотеч. Розрізняють травматичні і симптоматичні носові кровотечі. Виділяють місцеві і загальні причини кровотеч. Всі вони супроводжуються порушенням цілісності судинної стінки і / або зміною коагуляційних властивостей крові.
Травматичні носові кровотечі, будь-яке пошкодження носа може супроводжуватися кровотечею. Сюди відносяться травми носа побутового, виробничого, транспортного характеру. Сам хворий, маніпулюючи в носі при атрофічних змінах слизової оболонки носа з метою видалення кірок, може пошкодити пальцем слизову оболонку носа.
Спонтанні носові кровотечі зустрічаються значно частіше травматичних і залежать від ряду місцевих і загальних факторів. Носові кровотечі можуть бути ранньою ознакою новоутворень носа (ангіоми, ангіофіброми, злоякісні пухлини та ін.). Крім злоякісних новоутворень в останні роки досить частою причиною кровотечі з носа служить раніше вважався рідкісним захворюванням гранулематоз Вегенера.
Найбільш небезпечні спонтанні носові кровотечі при аневризмі призводять судин носа (аневризми черепного відділу внутрішньої сонної артерії). Вони бувають дуже рясними, наполегливо рецидивують. У нашій практиці мало місце таке спостереження, що закінчилося летальним результатом. У молодої людини 23 років на секції виявлено недіагностована аневризма гратчастої артерії.
Значну групу складають хворі, у яких носова кровотеча відноситься до категорії симптоматичних. Носові кровотечі можуть супроводжувати захворювання крові, серця, печінки, вірусні інфекції та багато інших, в основі яких лежать гіпо- або гіперкоагуляційні порушення. У цій групі хворих значне число пацієнтів, у яких кровотеча з носа виникає на тлі гіпертонічної хвороби. Частота народження даної патології становить за даними літератури 60% (В.Т.Пальчун і співавт., 1998), за нашими спостереженнями - до 40%.

КРОВОПОСТАЧАННЯ НОСА

Ніс рясно забезпечується кров`ю з систем зовнішньої і внутрішньої сонної артерії. Від зовнішньої сонної артерії відходить гілка внутрішньої щелепної артерії. Її кінцевою гілкою є крилопіднебінна артерія, яка надходить через крилопіднебінним отвір в порожнину носа на рівні заднього кінця нижньої носової раковини. Це найбільша артерія порожнини носа, що постачає кров`ю більшу частину латеральної стінки носа і перегородку носа. Верхня частина носової порожнини і гратчасті клітки отримують кров з передньої і задньої решітчастих артерій, що відходять від очноямковуартерії (гілка внутрішньої сонної артерії), які проникають в ніс з порожнини черепа через відповідні отвори в сітовідной платівці.
Особливо густа і поверхнево розташована судинна мережа знаходиться в передніх відділах носової перегородки, в так званому &ldquo-Кіссельбаховом&rdquo- місці, яке є найбільш частим джерелом носових кровотеч.
Відповідно калібру судин слизової оболонки носа, з яких можливо кровотеча, розрізняють передні, середні і задні відділи носа. У передніх відділах судинна мережа представлена кінцевими гілочками великих судин. Порушення їх цілісності буває при атрофічних змінах слизової оболонки носа, при кровоточивих новоутвореннях в зоні Кіссельбаха, а також при порушеннях коагуляційних властивостей крові, переважно мікроциркуляторного, судинно - тромбоцитарної ланки гемостазу.
Кровотеча з середніх відділів носа відрізняється великим об`ємом крововтрати. Це пояснюється зростаючою калібром зацікавлених судин і анатомічними особливостями їх розташування. Крім того, зміни в системі гемостазу тут не обмежуються формуванням пухкого тромбу, який в судинах мікроціркуляторно- го русла утворюється за рахунок адгезії і агрегації тромбоцитів. Цей фактор спрацьовує тільки в дрібних судинах з низьким тиском. У більш великих судинах тромбоцитарний тромби вимиваються. В механізми коагуляції включається ферментативний коагуляційний гемостаз, який завершується формуванням фибринового тромбу.
З задніх відділів носа кровотечі за обсягом бувають загрозливими життя і потребують негайного комплексного підходу до їх зупинки.
Кровотечі з передніх відділів носа (зона Кіссельбаха), як правило, не представляють безпосередньої загрози для життя. Однак вони можуть викликати анемію. Зупинку кровотечі з передніх відділів носа можна здійснити такими способами:

1. Гіпервентиляція. Хворого саджають в зручній для нього позі і по можливості заспокоюють і пропонують виконати глибокий тривалий вдих носом з видихом через рот. При цьому травмовані судини під впливом потоку вдихуваного повітря, рефлекторно спазмируются. Кровотеча зменшується або зупиняється повністю. Можна на потилицю і перенісся покласти холод.
2. Притиснення пальцем крила носа.
3. Введення в переддень носа грудочки вати, змоченої 2% розчином перекису водню, 5% розчином амінокапронової кислоти або тромбіновий губку і ін.

Радикальним заходом зупинки кровотечі з передніх відділів носа служить висічення кровоточить ділянки перегородки носа. Після обколювання кровоточить ділянки розчином 0,5% новокаїну проводиться висічення кровоточить ділянки до хряща. Після цього в переддень носа вводять тампон з індиферентною маззю.
Можна використовувати коагуляцію. Хороший результат досягається при безконтакт- ної коагуляції з використанням аргону.
Кровотечі з середніх відділів носа бувають рясними і вимагають лікарської допомоги. Для встановлення джерела кровотечі пропонують хворому нахилити голову вперед. Це дозволить визначити, з якої половини носа закінчується кров. Більш точну локалізацію судини, що кровоточить встановити за допомогою передньої риноскопії буває досить важко. Тому в цих випадках краще прямо приступити до передньої тампонаде носа.
Турунда для тампонади готується з марлевого бинта шириною 3-4 см, краї якого загинають всередину так, щоб отримати окантовану стрічку шириною 1 см. Стрічку закочують в клубок, стерилізують і в такому вигляді зберігають в бікси в кожному поліклінічному або стаціонарному відділенні.
Тампонада проводиться за допомогою вушного багнетоподібний пінцета. Відмотується від клубка шматок стрічки довжиною 15 см, захоплюють посередині інструментом, після чого здвоєний таким чином тампон вводять по дну носа до носоглотки. Потім над першим шаром вводять другий, третій і т.д., поетапно, поки не буде заповнена щільно вся носова порожнина. У переважній більшості випадків таким чином вдається зупинити кровотечу. Тампони, по загальноприйнятій думці, слід залишати в порожнині носа не більше 24-28 годин. Витягувати тампон слід, не застосовуючи насильства, рясно просочуючи його розчинами 5% амінокапронової кислоти, 2% перекису водню або олійними розчинами. Грубе витяг тампона супроводжується травматизацією затромбірован- них судин, і кровотеча відновлюється. З метою зупинки носової кровотечі в цьому випадку використовується гіпервентиляція, або в порожнину носа вводиться ЯМІК- катетер. Слід утримуватися від багаторазових повторних тампонада марлевими ту- Рунда, так як причиною рецидиву кровотечі з середніх відділів носа може бути кровоносну судину, недоступний тампонаде, або є зміни в системі гемостазу. Судину, що кровоточить неможливо притиснути, якщо він розташовується за викривленим відділом перегородки носа або за масивом клітин гратчастого лабіринту, в області даху носа.
При наявності деформації перегородки носа якісне виконання передньої тампонади виявляється скрутним. Необхідно усунути наявні шипи і ділянки викривлення перегородки носа. Проводиться подслизистая крістотомія або під- слизова резекція перегородки носа. При порушенні цілісності магістрального стовбура передньої або задньої етмоідальние артерії, які проходять в області верхньої стінки порожнини носа, вжиті заходи можуть виявитися неефективними, і знову виникає рецидив кровотечі. Підходи до етмоідальние артеріях здійснюються через орбіту або в порожнині носа під середньою носовою раковиною через клітини гратчастого лабіринту з використанням ендоскопів.
Переважно застосування ендоскопічних методів, які дозволяють під контролем зору виявити судину, що кровоточить і провести його коагуляцію. Перспективність зазначеного методу полягає в тому, що він дозволяє зупинити кровотечу, не дратує слизову оболонку носа, травмовану неодноразовими попередніми тампонада.
При кровотечах із задніх відділів носа необхідна задня тампонада. Ця тампонада показана в першу чергу при дуже сильних, що загрожують життю кровотечах, коли необхідно діяти дуже швидко і напевно.
Для задньої тампонади необхідно мати,
а) тонку гумову трубку або катетер,
б) тампон у вигляді подушечки завбільшки з фаланги великих пальців. Тампон перев`язується шовковою ниткою хрест навхрест з чотирма кінцями, по дві нитки з протилежних сторін,
в) турунди для передньої тампонади,
г) валик для ніздрі.
Катетер вводять в кровоточить половину носа. Кінець його в горлі захоплюють пінцетом або кровоспинну зажимом і виводять з рота назовні. До катетеру прив`язують дві нитки від тампона, і катетер разом з нитками витягають назад. Коли тампон доходить до глотки, лікар, продовжуючи натягувати виступаючі з носа нитки, вказівним пальцем іншої руки спонукає тампон за м`яке піднебіння в носоглотку. Сильно натягуючи нитки, роблять передню тампонаду. Нитки відрізають від катетера, туго зав`язують їх у ніздрі за раніше приготований валик. Нитки, що звисають з рота, без натягу приклеюють до щоки лейкопластиром. Вони служать в подальшому для вилучення тампона з носоглотки. Тампон видаляють зазвичай не пізніше, ніж через 48 годин.
Можна уникнути задньої тампонади, використовуючи ЯМИК-катетер. Другий і доступний спосіб зупинки кровотечі із задніх відділів порожнини носа і носоглотки - тампонада порожнини носа паралоновою тампонами в пальці від гумової медичної рукавички. На зовнішній кінець тампона закріплюється шовкова нитка, тампон проводиться до носоглотці і таким чином тампонується порожнину носа і носоглотка. Можна ввести один великий тампон або кілька невеликих, важливо фіксувати через нитку зовні. Не слід прагнути до тугий тампонаді, так як тиск такого тампона на слизову оболонку не слабшає протягом його перебування в порожнині носа і можуть бути пролежні. Гемостатичний ефект такого тампона хороший навіть при значних кровотечах.
Наявність ендоскопічної апаратури дає можливість зупинити навіть значне кровотеча. Дуже важливо знати місце, звідки тече кров. У звичайних умовах це практично неможливо. При наявності ендоскопа і певного досвіду навіть у складній ситуації можна зробити в такий спосіб. Хворого можна інтубувати і провести маніпуляцію під наркозом. Під контролем ендоскопа з використанням відсмоктування визначається місце кровотечі. Кровоточить, можна затиснути щипцями Блекслі. До кровоточить місця можна підвести біполярний пінцет і коагулировать кровоточить ділянку. Якщо кровотеча з невеликої судинної пухлини (капілярна гемангіома), пухлина можна видалити, а місце коагулировать.
Якщо, незважаючи на правильно вироблені передню і задню тампонади, кровотечі наполегливо повторюються, то слід шукати причину і можливо проводити селективну емболізацію призводять судин. Перев`язка великих артерій, таких як зовнішня сонна артерія, можлива, але результат перев`язки проблематичний.
Рішення завдання зупинки носової кровотечі здавленням судини, що кровоточить (тампонада) є основним моментом надання екстреної допомоги. Однак, попередження рецидивів повторних кровотеч з носа можливо тільки при оцінці стану системи гемостазу з метою подальшої адекватної медикаментозної корекцією виявлених порушень. Важливість цього моменту полягає в тому, що традиційні методи медикаментозної корекції системи гемостазу, що включають вливання препаратів кальцію, вікасолу, амінокапронової кислоти, піддаються активній критиці і перегляду. Однак інтенсивне використання пропонованої антикоагулянтної терапії гепарином у одних лікарів викликає настороженість, у інших, що не менш небезпечне, необмежену активність.
З метою обґрунтування методів гемостазиологические терапії у хворих з рецидивуючим носовою кровотечею вважаємо за необхідне розглянути систему гемостазу в нормі та при різних патологічних станах.

СИСТЕМА гемостазу в нормі

Система згортання крові входить до складу великої системи - системи регуляції агрегатного стану крові (РАСК). Система РАСК забезпечує підтримку рідкого стану крові, відновлення властивостей стінок судин. Вона ж підтримує на оптимальному рівні зміст факторів згортання крові в разі катастрофи - пошкодження судин, органів і тканин.
Гемостаз забезпечується:

1. місцевої вазоконстрикцией,
2. адгезію тромбоцитів до пошкодженої стінки судини,
3. формуванням тромбоцитарних агрегатів,
4. консолідацією цих агрегатів фибрином,
5. відновленням кровотоку за допомогою механізмів фібринолізу.

Фізіологія функціонування системи гемостазу забезпечується взаємодією трьох ланок системи гемостазу - коагуляционного, ланки інгібіторів згортання крові і фибринолитического ланки системи гемостазу.
Всі ці ланки необхідно враховувати при медикаментозному впливі на систему гемостазу.

1. ланка: Згортання крові (гемокоагуляції) здійснюється судинно тромбоцитарний ланкою (мікроциркуляторний гемостаз). Мікроциркуляторний гемостаз забезпечується тромбоцитами. Вони активізуються при порушенні цілісності судинної стінки. Починається адгезія тромбоцитів до судинної стінки і їх агрегація. Спочатку формується пухкий тромб, потім настає необоротна агрегація і ретракция тром- боцітарного тромбу. Цей фактор спрацьовує тільки в судинах мікроциркуляторного русла з низьким тиском. У більш великих судинах тромбоцитарний тромби вимиваються. У цих випадках потрібно фібриновий тромб. Його утворення здійснюється ферментативним коагуляційний механізмом, що протікає в три фази:
2. Освіта протромбінази.
3. Освіта тромбіну.
4. Освіта фібрину.
5. 2 ланка: Інгібітори згортання крові і фібринолізу (протизсідні механізми).

Головна функція системи гемостазу - збереження рідкого стану крові. Згортання крові - вторинне, захисний стан. До механізмів збереження рідкого стану крові відносяться:

1. Стан стінки судин.
2. Природні антикоагулянти.

До постійно функціонуючим інгібіторів згортання крові відноситься антитромбін Ш - АТ ш (пригнічує згортання крові, фібриноліз і систему комплементу).
У здорової людини кількість АТ Ш в плазмі відповідає 70 - 120%.
Гепарин - відноситься до групи первинних антикоагулянтів. Він утворюється в тучних клітинах і базофілів, гальмує всі фази гемокоагуляції. Гепарин активізує антитромбін Ш і на цьому тлі негайно нейтралізує тромбін. У малих дозах гепарин стимулює фібриноліз. У стані спокою вміст антикоагулянтів невелика, але вони різко зростають у відповідь на прискорене згортання крові.

3 ланка: Фібринолітичний ланка системи гемостазу.

Ця ланка забезпечує відновлення рідкого стану крові за допомогою лізису фібринового тромбу. Фибринолиз здійснюється в три фази:

1. Освіта кров`яного активатора плазміногену.
2. Освіта з плазміногену плазміну.
3. Плазмин розщеплює фібрин.

СИСТЕМА гемостазу при крововтраті

Гостра крововтрата веде до небезпечних змін життєво важливих функцій організму. Серед взаємопов`язаних наслідків гострої крововтрати на особливу увагу заслуговують такі розлади, як порушення периферичного кровотоку, централізація кровообігу, гіпоксія тканин, зміни в нирках і порушення згортання крові.
При крововтраті, що перевищує 10-15% об`єму циркулюючої крові, різко стимулюється функція надниркових залоз, в плазмі підвищується рівень адреналіну. Відповідна стимуляція рецепторів викликає великий периферичний спазм, що утримує артеріальний тиск в нормальних межах. Настає централізація кровообігу. Це біологічно доцільна компенсаторна реакція. Її виснаження веде до падіння артеріального тиску і порушення кровопостачання мозку і серця. Однак і сама централізація таїть в собі смертельну небезпеку. Цьому сприяє уповільнення периферичного кровотоку. Формені елементи крові застоюються, злипаються між собою, утворюють великі агрегати. Відбувається посилений вихід рідини в інтерстиціальні тканини. Все це веде до зниження ниркової фільтрації. Виникає преренальная ниркова недостатність. У крові, що знаходиться в мікроциркуляторному руслі, розвивається внутрішньосудинне зсідання з розвитком тромбозів і мікроемболій. Підвищений згортання крові в судинах рефлекторно стимулює фібринолітичну систему. Вся сукупність явищ носить назву тромбогеморрагического синдрому (гостре дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові - ДВС).
В основі дисемінованоговнутрішньосудинного згортання крові лежить дифузне внутрішньосудинне тромбоутворення. Це патологічний стан крові відомо в акушерській практиці, при шоці, сепсис та інших станах. В оториноларингології ДВС синдром також має місце. Він може виникати гостро після значної крововтрати. При цьому велике значення в плані попередження рецидивів носової кровотечі має початковий стан системи гемостазу.
Можливі два варіанти розвитку ДВЗ синдрому. Перший варіант виникає як наслідок крововтрати. Прикладом цього є посттравматичні носові кровотечі. Інший варіант - коли саме тривале зміна в системі гемостазу, хронічний ДВС є причиною носової кровотечі. Прикладом цьому служать носові кровотечі при гіпертонічній хворобі.
Відомо, що у хворих на гіпертонічну хворобу фактором ризику виникнення носової кровотечі є атеросклеротически змінена стінка кровоносних судин. Багато етапи, що призводять до виникнення атеросклеротичних змін, мають зв`язок з іонами кальцію. А саме, іони Ca викликають структурні пошкодження клітин ендотелію, підвищують адгезію і агрегацію тромбоцитів, стимулюють аутоімунні механізми та ін. Відомо також, що порушення реологічних властивостей крові у хворих на гіпертонічну хворобу супроводжується хронічною гіперкоагуляції і зниженням фібринолітичної активності крові. Отже, носові кровотечі у хворих на гіпертонічну хворобу виникають на тлі початково змінених коагуляційних властивостей крові, де фибринолитическое, прокоагулянтную і тромбоцитарное ланки знаходяться в стані підвищеної тромбогенної активності.
З огляду на сказане, стає зрозумілою небезпека застосування традиційно використовуваних для зупинки носової кровотечі у хворих на гіпертонічну хворобу препаратів типу хлористого кальцію, вікасолу, вітамінів С і Р і ін. Особливу небезпеку також представляє внутрішньовенне введення синтетичних інгібіторів фібринолізу (амінокапронової кислоти), так як це може привести до посилення внутрішньосудинного тромбоутворення. В даний час накопичилося достатньо даних про небезпеку внутрішньовенного введення цього препарату. Слід віддавати перевагу її місцевому застосуванню, а в вену вводити натуральні антипротеаз широкого спектру дії (трасилол, контрикал).

МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ коагуляційних властивостей КРОВІ

Клінічно ДВС-синдром проявляється 4 стадіями: тромботическая (симптоми шоку і блокади мікроциркуляторного русла), тромбогеморрагіческій (тромбози мікроциркуляції, кровоточивість, в тому числі з носа по краплях з передніх відділів, більш рясно з середніх відділів носа) - геморагічна (масивні кровотечі, геморагії через тампон) - відновний або стадія результату.
Оцінити загальну коагуляционную активність крові, ступінь фібринолізу допомагають експрес методи. До таких методів відноситься визначення часу згортання крові по Лі-Уайту (1 мл крові в скляній пробірці при температурі 37 ° С згортається 5-10 хвилин). Скорочення часу згортання свідчить про гіперкоагуляцію, подовження про гіпокоагуляції.

Орієнтовну оцінку процесу фібринолізу можна дати, спостерігаючи згусток крові в пробірці, вміщеній в термостат (водяну баню) при температурі 37 ° С. У цих умовах спостерігається виразна ретракция згустку через 30 - 60 хвилин. У разі посиленого фібринолізу замість ретракции можливо повне розчинення утворився згустку.
Більш точні відомості про згортання крові можна отримати при дослідженні коагулограми. Маючи дані коагулограми, можна визначити стадію тромбогеморрагического синдрому (ДВС-синдром).

Визначення тяжкості крововтрати
На підставі змін ОЦК і гемодинаміки, клінічних параметрів і гематологічних показників лікар оцінює тяжкість стану потерпілого і тяжкість гіповолемії.
Тяжкість загального стану після крововтрати слід враховувати комплексно, в першу чергу, оцінюючи тривалість і тяжкість гіповолемії. Кожен лікар при гострій крововтраті повинен оцінити глибину і тривалість гіпотонії. Прогноз краще у тих пацієнтів, у яких гіпотонія при масивної крововтрати склала найменшу кількість часу (не більше 3-х годин).
Так званий «поріг смерті» визначається за критичним резерву. Стосовно до еритроцитів він становить 30% глобулярного обсягу, а для плазми - тільки 70%. Організм може вижити при втраті 2/3 об`єму еритроцитів, але не перенесе втрати 1/3 плазмового обсягу.
Визначити ступінь порушення в мікроциркуляторному руслі і стадію ДВС - синдрому можна виходячи з лабораторних показників (табл. 1).

МЕТОДИ визначення величини крововтрати

Знаючи величину крововтрати, можна припустити необхідний обсяг трансфузійної терапії. Завдання не зводиться до заповнення крововтрати за принципом &ldquo-крапля за краплю&rdquo-. Патофізіологічні механізми крововтрати припускають визначення необхідної кількості донорської крові: воно становить 50-70% всієї крововтрати, а решта 30-50% треба відшкодовувати кровезаменителями, що поліпшують мікроциркуляцію.
Основними критеріями, доступними для спостереження і відображають різні сторони порушення гемодинаміки, є:

1. Показники артеріального тиску.
2. Частота серцевих скорочень (пульс).
3. Інтенсивність діурезу.

Зіставлення клінічних ознак і тяжкості постгеморагічного шоку з величиною дефіциту об`єму циркулюючої крові представлено в табл. 2.
Таблиця 2

Стадії геморагічного шоку
Визначення стадії геморагічного шоку служить показанням для вливання необхідної кількості кровозамінників. Іншим дуже цінним для визначення обсягу крововтрати є дослідження кількості гемоглобіну і гематокриту (табл.3). Ці показники обґрунтовують потребу в переливанні крові або еритроцитарної маси.
Таблиця 3
Ступінь крововтрати в залежності від показників крові

КЛІНІКА, ДІАГНОСТИКА І ЛІКУВАННЯ ДВС - синдрому при рецидивуючому носова кровотеча

Клінічні прояви гиперкоагуляционной фази ДВС - синдрому дуже скромні: свідомість ясна, м`яка загальмованість, блідість шкіри, сухість у роті.
Необхідно лабораторне підтвердження гиперкоагуляционного змін системи гемостазу, не чекаючи переходу в гіпокоагуляціонную фазу. Таким хворим поряд з переливанням свіжозамороженої плазми (СЗП) призначають гепарин - внутрішньовенно в початковій дозі 1000 ОД за годину. Добова доза уточнюється після аналізу коагулограми. Сам по собі гепарин в такій дозі ніякої кровоточивості не викличе, але запобіжить перехід в II фазу ДВС-синдрому.
Якщо ж в кров викинуто багато тканинноготромбопластину і не призначений гепарин, то диссеминированное згортання перетворить пухкі тромбоцитарний згустки в мікроциркуляторному ланці в згортки фібрину, які при розпаді викинуть в кров величезну масу ПДФ (продуктів деградації фібрину), що володіють тромболітичної активністю. В результаті настане третя гипокоагуляционная фаза ДВС-синдрому. З усіх пошкоджених судин потече кров, не згорталася в пробірці. Клінічні прояви III стадії ДВС синдрому наступні: хворий блідий, на шкірі з`являються своєрідні венозні стази, що нагадують трупні плями, систолічний АТ стійко знижений, тони серця приглушені, дихання з бронхіальним відтінком. На рентгенограмі органів грудної клітки облаковідние тіні - інтерстиціальний набряк, обумовлений стазом еритроцитів. У цих випадках відновити рівновагу між факторами згортання і фібринолізу може тільки інтенсивне переливання спожитих факторів згортання, джерелом яких є донорська свіжозаморожена плазма (СЗП).
Таким чином, алгоритм надання допомоги пацієнту з носовою кровотечею передбачає виконання таких умов:

1. Притиснення тампонадой або перев`язка судини, що кровоточить.
2. Визначення коагуляційних властивостей крові.
3. Трансфузійна терапія.
4. Гемотрансфузія (за показаннями).

Отже, якщо кровотеча посттравматичний і обумовлено тільки травмою судини, він зупинився тампонадой, немає ознак гіперкоагуляції, в цьому випадку організм може сам відновити рівновагу між згортаючими і протидії згортаючими механізмами, і втручатися в коагуляційні властивості крові не потрібно.
Дещо інший повинна бути тактика надання допомоги пацієнту, у якого вже були початково до появи кровотечі зміни в системі гемостазу. Зокрема, хронічне підвищене внутрішньосудинне згортання крові спостерігається у хворих на гіпертонічну хворобу. У цих хворих носові кровотечі виникають, коли латентно протікає 1 стадія ДВС - синдрому гіперкоагуляції переходить у 2 стадію з клінічними проявами у вигляді носових та інших геморагій. Отже, кровотеча з носа служить симптомом другої, тромботической стадії ДВС синдрому.
Виявлення гиперкоагуляционного синдрому можливо при дослідженні коагу- лограмм. У коагулограмме підвищується кількість фібриногену gt; 4,0 г / л, знижується фібринолітична активність крові lt; 9%, підвищується агрегація тромбоцитів.
У хворих на гіпертонічну хворобу з хронічно підвищеним внутрісосуді- простим згортанням крові все три стану - гиперкоагуляционная стадія, гіперкоагу- коізоляційні та гипокоагуляционная - можуть послідовно переходити один в одного. Відмінності між ними клінічно і лабораторно окреслені і повинні бути діагностовані. Це дозволить своєчасно провести раціональну медикаментозну гемокорекція і попередить геморагії.

Трансфузійної терапії при гострій крововтраті

Для термінового відновлення ОЦК зазвичай використовують сольові розчини, інакше звані кристалоїдними плазмозамінниками - 0,9% р-р NaCl (фізіологічний розчин). Позитивні властивості: дешевизна, широка доступність. Негативні властивості. розвиток гіперхлоремічним ацідоза- зниження колоїдно - осмотичного тиску плазми- втрата клітинного калію. Кристалоїдні плазмозаменители довго не утримуються в судинному руслі.
Відрізняються від кристалоїдних плазмозамінників колоїдні розчини - поліглюкін, реополіглюкін. Позитивні властивості: утримує онкотическое активність крові, що залишається в ціркуляціі- тривало циркулює в руслі, період напіввиведення - 25 годин. Негативні властивості: можливість анафілактичних реакцій- активує фібриноліз, знижує адгезію тромбоцитів і активність фактора Віллебранда.

При крововтраті до 20% ОЦК (1 л) рекомендується переливати кристалоїдні розчини з розрахунку співвідношення - розчин. кров 3.1 до величини передбачуваної крово- втрати.
Необхідність в переливанні компонентів крові виникає, коли величина кро вопотері становить 25-30% ОЦК і більше (1,25 1,5 л). При цьому рекомендований співвідношення переливають плазмозаменителей і крові становить 2. 1.
Для визначення кількості і характеру переливають рідин рекомендується користуватися наступною таблицею.

Трансфузионная схема заміщення крововтрати
Таблиця 4

Профілактика рецидивів носова кровотеча

При травматичних носових кровотечах профілактикою рецидиву крововтрати служить впевненість лікаря в доступності, що кровоточить і його оклюзії. Виконання цих умов досягається професійно виконаній передній і задній тампонадой порожнини носа, руйнуванням клітин гратчастого лабіринту ендоназально і тампонада середнього носового ходу. У серйозних випадках носової кровотечі хворий госпіталізується в терапевтичне відділення (якщо кровотеча залежить від гіпертонічної хвороби) або оториноларингологічне відділення, де застосовуються методи спеціальної зупинки.
Хворі на гіпертонію спостерігаються у фахівця, терапевта кардіолога. До появи кровоточивості при підтвердженому лабораторно ДВС - синдромі в гиперкоагуляционной стадії хворому показане лікування, спрямоване на відновлення реологічних властивостей крові. Можливе застосування гірудотерапії. Під контролем лікаря і даних коагулограм призначається гепарин, фраксипарин. Для стійкої нормалізації показників коагуляційних властивостей крові призначаються дезагреганти (аспірин, курантил, трентал, ін.), Фібринолітики (нікотинова кислота та ін.). Диспансеризація хворих на гіпертонічну хворобу дозволить уникнути прогресування хронічного підвищеного внутрішньосудинного згортання крові та попередить кровотечі з носа.

Таблиця 1
Гострий ДВС - СИНДРОМ.
СТАДІЇ.
ЛАБОРАТОРНІ ПОКАЗНИКИ