Двс

Відео: Теорія ДВС: Двигун Toyota 4A 1.6 16v (AE 86) Збірка і запуск від Кирила плисовий

Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВС), менш уживані назви - синдром дефібрінаціі або коагулопатія споживання. Послідовність включаються механізмів полягає в наступному: 1) в дрібних кровоносних судинах спостерігається інтенсивне використання тромбоцитів і згортає матеріалу крові для зупинки кровотечі з почасових або уражених запальним процесом тканин-цим створюються умови для геморагії з більших судин- 2) відкладення фібрину, тромбоцитів і агрегатів лейкоцитів в капілярах призводять до генералізованої ішемії або навіть некробиозу тканин, найчастіше в нирках і легенях з розвитком відповідних органних уражень.
Найбільш часті причини: травматичний шок з вираженою крововтратою, важка черепно-мозкова травма- сепсис, септицемії і септикопіємії різної природи-акушерські ускладнення (розрив плаценти, емболія навколоплідними водами, мертвий затриманий плід, септичний аборт) - онкологічні захворювання (лейкемія, метастатичний рак) - переливання несумісної крові-укуси деяких Змей- анафілаксія- масивний венозний тромбоз.
симптоми. ДВС проявляється у вигляді підвищеної дифузійної кровоточивості всіх тканин або при незначному їх пошкодженні, або взагалі без видимої травми. Можуть спостерігатися спонтанні органні кровотечі, з яких найбільш частими є: гастроінтестинальні (кривава блювота, мелена), легеневі (кровохаркання) і ниркові (гематурія). Досить типові шкірні петехії. При вираженій крововтраті спостерігаються почастішання пульсу понад 100 ударів на хвилину і зниження артеріального тиску різного ступеня (70-80 мм рт. Ст.).
Типова клінічна картина ДВС в гострих випадках зазвичай є достатньою для постановки діагнозу. Як лабораторної діагностики (в тому числі і на догоспітальному етапі) використовується визначення тестів на кровоточивість і згортання крові-при цьому спостерігається різке збільшення часу утворення згустка крові або взагалі відсутність такого процесу. Визначення рівня фібриногену, продуктів деградації фібрину, тромбоцитопенії має менше значення і служить, як правило, в умовах клініки для уточнення фази ДВС.
Однак результати цих аналізів набувають великого значення при діагностиці компенсованого синдрому ДВС, який іноді називають ще хронічним ДВЗ-синдромом. Він відрізняється від гострого повільним розвитком коагулопатії, і якщо при гострому ДВС переважають геморагії різних локалізацій, то в разі хронічного ДВС-синдрому превалюють венозні і артеріальні тромбози і супутні їм інфаркти тканин.
лікування. Основні зусилля повинні бути спрямовані на лікування захворювання, що призвів до розвитку ДВС, а саме: видалення матки при септичному аборті або затриманому мертвому плоді, видалення розірваної плаценти, призначення інфузійно-трансфузійної терапії та антибіотиків при сепсисі. При важких травмах, що супроводжуються крововтратою, першим заходом є зупинка кровотечі а потім - використання еритроцитарних і тромбоцитарних суспензій і т.д.
Досить надійних специфічних способів лікування ДВС не існує, не дивлячись на які покладалися на них великі надії. Зокрема, введення фібриногену або інших прокаагулянтов може призводити до збільшення їх периферичного споживання і, таким чином, до ще більшої активації ДВС-синдрому.
Багаторазові клінічні апробації гепарину дали суперечливі результати щодо його корисності. У всякому разі, гепарин можна застосовувати при травмах (в тому числі черепно-мозкових), після важких операцій, гінекологічних кровотеч і у всіх інших ситуаціях, коли ризик відновлення кровотечі перевершує теоретично сприятливий ефект препарату. Мабуть, найбільше він підходить для лікування хронічного ДВС-синдрому, що супроводжується судинними тромбозами.
госпіталізація: Обов`язкове.