Патогенез дихальної недостатності - хронічна дихальна недостатність

Відео: ЛІКУВАННЯ БРОНХІВ І ЛЕГЕНЬ

альвеолярна гіповентиляція є наслідком порушення складних взаємин між регулюванням дихання і механічною роботою, яку здійснюють грудною кліткою з роздування легких, яка залежить від функції дихальної мускулатури і податливості грудної клітини. При гіповентиляції легень відзначається збільшення парціального тиску СО2 в альвеолах. Загальний тиск газу в альвеолах повинно залишатися постійним, відповідно чим більше в них буде рівень СО2, тим нижче буде парціальний напруга О2 в альвеолярному повітрі і артеріальної крові.
Вентиляційно-перфузійні (VA / Q) дисбаланс є найбільш частим механізмом, який веде до розвитку гіпоксемії. Середнє значення відносини VА / Q в нормальних легких становить 0,8-1,0. При захворюваннях легенів і дихальних шляхів значення відносини VА / Q можуть коливатися від 0 (перфузованої, але не вентильовані альвеоли, або шунт) до нескінченності (вентильовані, але неперфузіруемих альвеоли, або мертвий простір). Нерівномірність вентиляційно-перфузійних відносин може збільшуватися з віком, при зміні позиції тіла, обсягу легких, а також при захворюваннях дихальних шляхів, альвеол або інтерстиціальної тканини легенів.
При захворюваннях дихальних шляхів і легенів відповідність процесів вентиляції і перфузії порушується, і в цьому випадку можлива поява двох патологічних зон легких: ділянок з високими або низькими VA / Q-співвідношеннями. Основний внесок в розвиток гіпоксемії вносять ділянки легких з низькими VA / Q співвідношеннями: Венозна кров недостатньо артеріалізіруется і, змішуючись з кров`ю, відтікає від вентильованих ділянок, створює так зване венозний Примішування до артеріальної крові. Регіони легких з високими VA / Q-співвідношеннями входять в обсяг так званого фізіологічного мертвого простору. Гипоксемия при цьому, як правило, не розвивається, проте значно зростають енергетичні витрати на дихання, так як для забезпечення нормального рівня РаСО2 потрібне збільшення хвилинної вентиляції легень і альвеолярної вентиляції. Якщо апарат дихання не в змозі підвищити вентиляцію до необхідного рівня, відбувається розвиток гіперкапнії.
при порушення дифузії газів через альвеолярно-капілярну мембрану не досягає оптимального рівноваги в змісті газів в крові і альвеолах за час проходження крові через легеневі капіляри. Цей феномен отримав назву синдрому "альвеолярно-капілярного блоку". Даний механізм розвитку гіпоксемії має місце при інтерстиціальних захворюваннях легенів - альвеолитах, інтерстиціальних фіброзах, саркоїдозі.
Тривала гіпоксемія призводить до розвитку ряду компенсаторних фізіологічних реакцій, спрямованих на підтримку адекватної доставки кисню до тканин. при РаО2 lt; 55 мм рт.ст. відбувається активація центрального инспираторного драйву, що веде до підвищення вентиляції, РаО2 і зниження РаСО2. Серцево-судинна система відповідає на гіпоксемію тахікардією та підвищенням серцевого викиду, в результаті чого підвищується транспорт кисню. Альвеолярна гіпоксія призводить до констрикції легеневих судин, що веде до поліпшення співвідношень VA / Q. Ще однією компенсаторною реакцією є підвищення секреції нирками еритропоетину, що приводить до еритроцитозу і збільшення транспорту кисню. Однак всі ці компенсаторні реакції крім позитивних ефектів мають і негативні наслідки. Так, тривала легенева вазоконстрикція, еритроцитоз і підвищення серцевого викиду призводять до розвитку легеневої гіпертензії, розвитку легеневого серця і серцевої недостатності. Підвищення вентиляції призводить до підвищення вентиляційної навантаження на апарат дихання і, отже, роботи дихання.