Клінічний випадок - гемолітична анемія?
Відео: В-12 дефіцитна анемія. Анемія причини. анемія гемолітична
Коротко: чоловік, 49 років, спадковість - батько помер від раку (?), Ізраїльтяни по нації. Звернувся зі скаргами на нудоту, слабкість і печію після вживання спиртного за 6 днів назад. В анамнезі у пацієнта зловживання алкоголем, але останні 3 місяці під більш-менш "контролем". В аналізі крові від 5.07 гемоглобін 73. направляється в терапію, де проводиться в / в ферритин, потім пров ос сорбіфер. гемоглобін підвищується до 88, але до кінця лікування пацієнт стає все неадекватно (повного опису немає, крім того, що "відкрив воду і газ, стоячи по щиколотку у воді заперечував скоєне") - намагається вистрибнути у вікно, потім топить квартиру і залишає включеним газ , а потім заперечує свої дії. Доставляється в псих. лікарню. Рівень гемоглобіну 88 ,. поводиться спокійно, проте психічний стан нагадує деменцію - не пам`ятає про лікування в терапії, дезорієнтований в місці і часу, не може відповісти на найпростіші запитання про себе, майже не ходить (за допомогою), при розмові відзначаються ехолалії і заміщення забутих позначень предметів і слів - "це". Загальмований, навіть приголомшений. В ОАК - підвищення білірубіну і ШОЕ, а також ретикулоцитів. Шкіра і склери пацієнта жовтяничні. Через 4 дні перекладається в гастроентерологічне відділення з токсичним гепатитом і токсичним нефритом. На МСКТ головного мозку просто помірна внутрішня і зовнішня гідроцефалія, але діагноз невролога: Токсична енцефаломіелополінейропатія, легкий квадріпарез, тазові порушення, аміостатіческіе синдром. Через 3 дні після переведення пацієнт "втікає" з гастроентерології, влаштовує вдома дебош - все ламає, і "швидкої" повертається в гастроентерологію, звідки "по боязні лікарів"Знову повертається в псих. лікарню. При аналізах крові - гемоглобін 70 (тримається поки на тому ж рівні), ШОЕ і білірубін впали до норми, але ретикулоцити виросли з 25% до 46%. Ознак кровотечі звідки б то ні було ні - хірурги виключили, операцій, масивних крововтрат не відзначалося. на ФГДС - Ерозивнийгастрит. Мій попередній діагноз - гемолітична анемія, гемолітичний криз. У мазку крові нормоцитоз еритроцитів, ЦП 1,4, знизився до 1,2 через 2 дня (це "по пам`яті").
Згоден, клінічна картина досить цікава, але не виняткова. В нашої клініці протягом року виконуються сотні трансплатнацій, тому подібний «контингент» нам добре знайомий. Те, що я описав в своєму першому пості - спирається на досвід (на весь, але у всякому разі на його статистичну вижимки). Я розумію, що в постах інших авторів йде великий тиск на токсичну теорію, але токсичний гепатит статистично якраз трапляється не так часто і в тих випадках часто вдається встановити причинні зв`язки. Те що характерно для алкоголіків я описав нижче. Обмовлюся тут, що правда не згадав те, що найчастіше дає гостру печінкову недостатність у алкоголіків - одночасний прийом алкоголю і ацетомінофена (Таленола / Панадола). Це бачив багато разів, але картина значно відрізняється. Типова історія виглядає так: хронічна біль (Спина, голова, рука, нога і т.п.) розігралася - почав пити знеболюючі - не допомагає - почав запивати алкоголем - не допомагає - привезли в лікарню (деякі дивні люди так ще намагаються рахунки з життя звести - купа таблеток ацетомінофена і алкоголь - дуже нерозумно). При цьому в печінці при такій комбінації виснажується запас глутатіону і вільні радикали призводять до масивного гепатонекрозу. Як правило перші 3-4 діб хворі відчувають себе абсолютно нормально, буянят і рвуться додому. Десь на 4 день починає боліти голова і з`являється тошнота- потім масивна жовтяниця і сплутаність свідомості на 5-6 день, на наступний день кома. Печінка відмовляє повністю і вмирають вони від внутрішніх кровотеч так як фактори згортання виснажуються стрімко. Кровоточать звідусіль - будь-які катетери, ендотрахеальні трубки, місця ін`єкцій, порожнини і внутрішні органи. Одним словом, це інший випадок.
Токсична теорія зручна, так як це перше що на думку спадає (практично рефлекс свідомості), але на практиці інші проблеми зустрічаються частіше. Якщо вона не підтверджується, то «зависати» на ній немає сенсу. Можна п`ять днів дискутувати про якість сигарет і алкоголю, але якщо з цього нічого не виходить, то теорія повинна оголошуватися неспроможною і треба рухатися далі (хворий то хворий!). Головне, щоб диференціал не обмежувався тільки цими ідеями. Та й врешті-решт, навіть травануться сурогатами, це не святий води напитися. У суррагатах теж є якийсь «чинне» речовина. Якби людина на виробництві пестицидів або в сільському господарстві працював (виробничі фактори ризику), то варто було б, наприклад, шукати фосфорограніческіе речовини (відразу дивитися на зіниці, але невролог б відразу засік) і т.п. Все це я до того, що містики в отруєннях немає, є завжди «щось». Тому обмежуватися «напевно траванулся сурогатом» - це звести диференціал до міркування на рівні непрофесійному. Далі то що? Які ще реальні ідеї?
Печінкова енцефалопатія лікується знову ж лактулозою, перорально. Дешево, сердито і досить ефективно. Якщо не можуть пити на увазі помутніння свідомості, можна клізмами вводити - мета одна, вивести амоній з організму.
«... В мазку крові - відхилень у будові і т.п.ерітроцітов немає, шістоцітов немає, але як зазначила лаборант -" схильність до микроцитоза еритроцитів "....». Мікроцитоз або є, або немає. І це важливо, тому що дає напрямку диференціалу. Нормоцитарні анемій не багато. Якщо є, то диференціал не дуже великий. З урахуванням коментаря щодо етнічних коренів хворого, у людей з близького сходу і Середземномор`я обов`язково треба робити електрофорез гемоглобіну, щоб виключити таласемія (найбільш часта причина). Рівень заліза треба перевіряти в купе із середнім вмістом гемоглобіну і середньої варіацією діаметра еритроцитів (RDW - Red Cell Distribution Width) і оцінкою анізоцитозу. З прозових причин можливих в цьому випадку я б виділив (хронічні) отруєння важкими металами, найчастіше свинцем (на практиці найчастіше з побутових джерел).
