Анемії - анемія диференційний діагноз
Глава I АНЕМІЇ
Анемія є клінічну одиницю, яка виникає внаслідок зменшення в крові гемоглобіну та еритроцитів або кожного з них окремо. Етіологія і механізми розвитку анемій дуже різноманітні, і всі вжиті до сих пір спроби класифікувати їх визнані незадовільними. Етіологічна класифікація анемій не відповідає цілям диференціального діагнозу, так як у багатьох випадках безпосередня причина анемії є тільки здавалося б. Наприклад, вираженість і клінічний перебіг анемії при хронічній крововтраті визначаються не стільки самої крововтратою, скільки характером основного захворювання, ускладнилися кровотечею. Анемії, що розвинулися в результаті хронічної крововтрати при раку товстої кишки, цирозі печінки і простому геморої, не можуть бути об`єднані в одну групу ні за методами, діагностики, ні за прогнозом, ні за способами лікування.
Вельми поширена класифікація анемій по морфології еритроцитів також не задовольняє вимогам диференціального діагнозу. Одна і та ж хвороба може призводити до розвитку іноді нормоцитарні, а іноді макроцитарной анемії. Дія однієї і тієї ж причини може ускладнитися в одному випадку макроцитарной, а в інших - микроцитарной і гіпохромною анемією. У довоєнний час в основі морфологічних класифікацій лежав діаметр еритроцита і ступінь його насичення гемоглобіном. Згодом стало ясно, що зручніше користуватися визначенням обсягу еритроцита. Концентрація гемоглобіну в нормоцит завжди перевищує 30%, обсяг його коливається від 80 до 94 мкм3.
Механізми розвитку анемій вивчені ще недостатньо, що ускладнює можливість їх використання в якості єдиної основи для диференціального діагнозу. Прийнято вважати, що при будь-анемії має місце або підвищене руйнування або зменшення продукції еритроцитів. Останнім часом стає все більш очевидною недостатність цієї точки зору, і все більша увага залучається до анеміям, які розвиваються у хворих без підвищення крововтрат і з нормальними функціональними можливостями кісткового мозку. Тому диференційний діагноз анемій доводиться засновувати на результатах клінічного синтезу існуючих класифікацій.
Нормальний еритропоез може здійснюватися до тих пір, поки в організмі є достатні запаси життєво необхідних амінокислот, заліза, кобальту, міді і вітаміну B12, фолієвої, аскорбінової, пантотенової, нікотинової кислот, піридоксину, тіаміну і, можливо, рибофлавіну. Недостатність будь-якого з перерахованих факторів в дієті або порушення їх обміну в організмі призводить до розвитку анемії, яку умовно можна позначити як «анемія від гноблення еритропоезу, викликаного недостатнім або порушеним обміном його дієтичних факторів» (додаток 1-1).
Функціональний стан кісткового мозку залежить як від зазначених вище, так і від багатьох інших факторів, серед яких певна роль належить спадковості. Сучасний лікар все частіше зустрічається з анеміями, викликаними дією факторів зовнішнього середовища. Одні з них вже ізвестни- дію інших, ще не відомих, чинників призводить до розвитку так званих ідіопатичних анемій. Деякі автори називають цю групу анемій гіпопластичного або апластичні, що правильно лише частково, так як гіпоплазія кісткового мозку зустрічається в більшості, але не у всіх випадках анемій, традиційно включаються в цю групу.
Найбільш вивчені механізми розвитку анемій, викликаних гострими або хронічними кровопотерями. Вони широко поширені. Їх розвиток пов`язаний з порушеннями обміну головним чином заліза. Мікроцитоз і гипохромия є найбільш характерними морфологічними ознаками цього типу анемії. Скорочення життя еритроцита - головна ознака гемолітична анемія, яку прийнято розділяти на придбану та вроджену.
