Ти тут

Тверді тканини зубів і слизова оболонка порожнини рота у робітників сажі виробництва - професійні ураження тканин порожнини рота

Зміст
Професійні ураження тканин порожнини рота
Дослідження рН змішаної слини
Вивчення кальцію і неорганічного фосфору змішаної слини
Визначення питомої ваги емалі та дентину зубів, вміст кальцію і фосфору
Зміни в тканинах порожнини рота у робітників коксохімічного виробництва
Дослідження слизової оболонки при впливі на неї кам`яновугільної смоли і пеку
Вплив умов виробництва фенопластов на тканини порожнини рота
Дослідження показників в умовах виробництва фенопластов
Тверді тканини зубів і слизова оболонка порожнини рота у робітників сажі виробництва
Патоморфологічні дослідження впливу фільтром сажі пилу
Тканини порожнини рота у робітників виробництва скла
Дослідження впливу окису кремнію
Лікувально-профілактичні заході при патології тканин порожнини рота
Загальнооздоровчі заходи при патології тканин порожнини рота
Організація стоматологічної служби
непрацездатність

Однією з важливих галузей хімії є сажі виробництва, яке в даний час займає велику питому вагу в розвитку народного господарства. Сажа знаходить дуже широке і різноманітне застосування. Вона використовується в поліграфічній, лакофарбовій, електро- і радіотехнічної, шкіряної та інших видах промисловості. Головним споживачем сажі є гумова промисловість, яка використовує 90% усієї виробленої сажі.
Робочі сажових заводів мають контакт з рядом шкідливих факторів: антраценовим маслом, фільтром сажі пилом, окисом вуглецю та ін. З усіх цих факторів першорядне значення має фільтром сажі пил, яка в підвищених концентраціях викликає патологічні зміни в організмі.
Основною складовою частиною сажі є вуглець. Зміст його в різних типах сажі коливається від 88 до 99,%. В результаті досліджень сажі під електронним мікроскопом встановлено, що вона складається з частинок розміром 9-600 нм, що утворюють більш-менш розгалужені ланцюжки, так звані сажові структури.
У прямій залежності від розмірів часток саж знаходиться їхня питома поверхня, яка визначається як сума поверхонь частинок, що містяться в 1 г сажі, виражена в квадратних метрах. Чим менше розміри частинок, тим більше їх питома поверхня. У різних типів сажі вона коливається в межах від 19 до 300 м2 / г. Малі розміри частинок сажі і виключно розвинена питома поверхня її є основними властивостями, визначальними її фізичну активність.
Про дію фільтром сажі пилу на організм є нечисленні і суперечливі відомості. Одні автори вказують на індиферентність сажі (М. Д. Павлова, 1951, 1954), інші відзначають різке негативний вплив її на організм (Р. М. Колло, 1964, і ін.).

М. Д. Павлова (1951, 1954), вивчивши санітарно-гігієнічні умови праці на Ярославському сажевом заводі, що не виявила ніяких специфічних захворювань у робітників. В експерименті на 40 щурах вона знайшла фільтром сажі пил майже у всіх органах і тканинах, у тому числі в легенях, серці, селезінці, нирках, печінці. Однак ніяких патологічних змін (запалення, склероз, цироз, новоутворення) у піддослідних тварин автор не спостерігав, підтвердивши, таким чином, свої спостереження над робочими сажі заводу. Обезпилювання організму, за спостереженнями автора, здійснюється різними шляхами - через лімфатичну і кровоносну систему, бронхи, з епітелієм.
Аналізуючи поняття терміна «індиферентна пил» не слід розуміти, що така пил абсолютно нешкідлива для організму. Проникаючи в великих кількостях в дихальні шляхи і легеневі альвеоли, вона може ускладнювати процеси обміну газів, знижувати захисні пристосування організму, бути переносчіцей різних шкідливих газів і т. Д.
Повітря виробничих цехів з виваженою в ньому фільтром сажі пилом є дисперсионную систему, а різні дисперсійні системи блокують в організмі клітини ретикулоендотеліальної системи, впливають на перебіг багатьох інфекційних процесів, зокрема вірусного грипу (Я. І. Липки, 1950). Автор пише: «... блоковані клітини дихального апарату осіб, що вдихають з повітрям фільтром сажі пил, стають недоступними для грипозного вірусу і такі особи повинні виявляти певну стійкість до грипозної інфекції».
До висновків авторів, які вказують на індиферентність фільтром сажі пилу або її сприятливий вплив на перебіг деяких захворювань, потрібно ставитися критично, так як ці дослідники при визначенні нешкідливості фільтром сажі пилу виходили в основному з можливого канцерогенного дії сажі (в сенсі онконастороженості). При цьому інші зміни в органах і системах організму залишалися недостатньо вивченими. Цю прогалину було заповнено роботами останнього часу.
Найбільш докладно вивчено вплив фільтром сажі пилу на органи дихання. Торрпег (1962) виявив у легенях при сажевом запиленні сетеобразной посилення малюнка з подальшим утворенням невеликих плям. У патологічному субстраті автор виявив перівазальние і перібронхіальние відкладення сажі у вигляді так званого освіти пилових мішків.
Розвиток патоморфологічних змін органів дихання під впливом газової сажі в експериментальних умовах спостерігали Л. А. Бандурина і Е. Заплеталова (1957) при Інтратрахеально введенні фільтром сажі суспензії білим щурам. Автори встановили, що під впливом фільтром сажі пилу в легенях у піддослідних тварин наступають реактивні зміни, що ведуть до фіброзу (фільтр сажі пневмоконіоз), який часто ускладнюється хронічними бронхітами та пневмонією. Однак у частині щурів фіброз не розвивався, що автори пояснюють хорошою захисно-очисної здатністю органів дихання.
Клінічні і експериментальні дослідження з питання про вплив сажі на верхні дихальні шляхи проведені Ю. К. Коротковой (1951), яка виявила у 46,7,% обстежених патологічні зміни в носі, у 39,8% - в глотці і у 53, 5% - в гортані. Автор вважає, що тривала робота на сажевом заводі веде до розвитку дистрофічних процесів в слизовій оболонці верхніх дихальних шляхів. Встановлено, що у робітників зі стажем до 6 років переважають гіпертрофічні процеси, а у працюючих понад 6 років - атрофічні зміни слизової оболонки. Експериментальне дослідження, проведене автором на 20 морських свинках, підтвердило матеріали клінічного спостереження. Знаходження тварин в умовах сажі запилення веде до розвитку дистрофічних процесів в слизовій оболонці верхніх дихальних шляхів. Виявлену патологію Ю. К. Короткова вважає специфічної для робітників сажі виробництва.
Цікаві експериментальні дані були отримані А. Н. Боковим, А. Н. Білоконь і В. І. Терновим з вивчення строків звільнення легких від фільтром сажі пилу після однократного интратрахеального введення її щурам. Вони встановили, що остаточне звільнення легких від сажі відбувається лише через 12 міс.
Всебічне вивчення специфіки виробництва пічної сажі і умов праці на Омському, Барнаульском і Волгоградському сажових заводах, а також аналіз захворюваності на цих підприємствах дозволили Л. Т. Комарової (1968, 1970) встановити, що найвищі показники захворюваності відзначаються у робітників «пилових» професій в перший рік, а також після 6 років роботи на сажевом виробництві.
Крім ЛОР-органів і органів дихання, фільтром сажі пил, як було згадано вище, впливає і на інші органи і системи. У зв`язку з цим значний інтерес представляє опис Р. М. Колло (1964) патологоанатомічного дослідження органів раптово померлого робітника з 12-річним стажем.
При розтині в легенях були знайдені множинні і масові скупчення сажі (особливо навколо кровесносних судин, в стінках альвеол і під плеврою) і виразний фіброз. У місцях фіброзу і відкладень сажі спостерігався ателектаз, а в інших ділянках легень - різка емфізема з тонкою і навіть розривом міжальвеолярних перегородок. В перикарді виявлені множинні видимі неозброєним оком включення сажі, в товщі міокарда також знайдені скупченні часток саж, навколо них відзначається розвиток фіброзу. У печінки сажові конгломерати виявлені в капілярах, сполучнотканинних прошарках і всередині печінкових клітин. У тканинах головного мозку знайдено скупчення сажі конгломератів, навколо яких відбувається зміна структури глії, що набуває дрібнозернистий характер, і великі клітини, заповнені гемосидерином, що свідчать про виникнення навколо часток саж точкових крововиливів.
Таким чином, патологоанатомічне дослідження Р. М. Колло свідчить про високу токсичність фільтром сажі пилу. Однак нам представляється неможливим пояснити комплекс патологічних змін в різних органах і системах тільки впливом сажі. При цьому необхідно враховувати вплив інших факторів, які нерозривно поєднуються з фільтром сажі пилом і, можливо, посилюють її негативний вплив.
Спеціальних досліджень, присвячених вивченню впливу шкідливо діючих факторів сажі виробництва на органи порожнини рота, в доступній літературі ми не виявили.
З метою вивчення впливу професійно шкідливих факторів сажі виробництва на стан зубощелепної системи нами проведені клінічні спостереження та експериментальні дослідження на Барнаульском сажевом заводі. Вивчення санітарно-гігієнічної характеристики заводу вироблялося за матеріалами центральної заводської лабораторії та міської санітарно-епідеміологічної станції.
У відповідно до стадії технологічного процесу отримання сажі складаються особливі санітарно-гігієнічні умови в різних цехах і відділеннях сажі заводу. У сировинному цеху основним шкідливо діючим фактором є антраценовое масло, складові частини якого (бензол, толуол та ін.) В 3 8 разів перевищують гранично допустимі концентрації. Результати аналізів проб повітря в пічному відділенні показують, що вміст фільтром сажі пилу перевищує допустимі норми в 2-3 рази, оксиду вуглецю - в 3 31,2 рази. Особливо велика запиленість і загазованість виробничого середовища відзначається на ділянках уловлювання, обробки і упаковки сажі. Так, кількість окису вуглецю в повітрі досягає 1,25 мг / л, що перевищує гранично допустимі концентрації в 62,5 рази, а запиленість повітряного середовища становить 43,5-110,5 мг / м3, що перевищує допустимі норми в 4,11 рази. Крім зазначених речовин, в цехах сажі заводу мають місце і інші шкідливо діючі фактори (теплове випромінювання, шум, вібрація і ін.).
Нами було проведено обстеження 600 робітників у віці від 20 до 50 років. З них 300 робітників - в цехах з професійно шкідливими чинниками (основна група) і 300 робітників - в цехах без професійних шкідливих умов. Остання група була використана в якості контрольної.
Аналіз результатів обстеження показав, що з 300 осіб, які працюють в цехах з професійно шкідливими чинниками, 272 (90,7 ± 1,6%) мали різні ураження зубощелепної системи, тоді як частота їх в контрольній групі становила 64,3 ± 2,0 %. Обробка отриманих даних показала, що частота ураження зубощелепної системи у робітників з шкідливими умовами праці на 26,4% достовірно більше, ніж у робітників контрольної групи (t = 10,5gt; 2,5).
Патологічні процеси в порожнині рота розвиваються в залежності від характеру виробничих умов. Так, в сировинному цеху, де основним шкідливо діючим фактором є антраценовое масло, найбільш часто зустрічаються лейкоплакія і фотодерматози. У пічному відділенні, де виробничі умови визначаються в основному тепловим випромінюванням і загазованістю виробничого середовища, у більшості робочих спостерігаються відкладення зубного каменю, що викликають в подальшому зміни в пародонті. Нарешті, у робочих ділянок уловлювання і обробки, де санітарно-гігієнічні умови пов`язані з великою концентрацією фільтром сажі пилу і окису вуглецю, характерними є виразкові гінгівіти, стоматити і виражені зміни в пародонті.
Наводимо наступні спостереження.
Робочий Е., стаж роботи 2 тижнів, слюсар-ремонтник. Під час ремонту обладнання в результаті випаровування та розбризкування сировини - антраценового масла - отримав хімічні опіки обличчя, шиї та рук. 13 / VII 1965 р звернувся в медпункт заводу зі скаргами на стягування і різкий біль уражених ділянок шкіри обличчя, шиї та кистей рук. Під впливом сонячного світла болі посилюються. Поряд з цим пред`являє скарги на погіршення загального стану здоров`я: слабкість, запаморочення і головний біль.
Об`єктивно: гіперпігментація різних ділянок обличчя і шиї, гіперемія, різко виражений набряк тильної поверхні правої кисті, неможливість стиснути пальці в кулак (рис. 20, 21). Температура шкіри 37,6 ° С. При обстеженні порожнини рота - слизова оболонка різко набрякла, запалена, з наявністю кровоточивих ерозій і виразок. Діагноз: травматичний стоматит хімічної етіології, виразкова і форма. Гострий фотодерматоз обличчя, шиї та рук.
Робоча Ш., упаковщица сажі, стаж роботи 2 тижнів. З початком роботи на заводі при упаковці сажі в мішки стала відзначати сухість у роті, кашель і «дряпання» в горлі. Зуби раніше ніколи не хворіли, але протягом останніх 2 років стала відзначати кровоточивість ясен (при чищенні зубів щіткою, вживанні твердої їжі).
При огляді зубні ряди інтактні, слизова оболонка ясен незначно збуджена. Ясенні кишені, за винятком 8 | 8 не порушені. У останніх з мовній боку ясенний край відходить від шийки зуба і при цьому утворюється десневой кишеню глибиною до 3-4 мм. У порожнині рота на зубах, в міжзубних проміжках і ясенних кишенях, особливо в області молярів з мовній боку, скупчення фільтром сажі, пилу. Повторно обстежена через 8 міс роботи пакувальницею сажі. Самопочуття помітно погіршився, у зв`язку з чим переведена машиністом на ділянку уловлювання сажі. При повторному обстеженні пред`являла скарги на періодичні ниючі болі зубів і щелеп, що посилюються при прийомі холодної та гарячої їжі, а також жувальної навантаженні. Кровоточивість ясен, на думку хворий, помітно посилилася в період роботи на сажевом заводі вранці стала відзначати скупчення крові в порожнині рота.

гострий фотодерматоз
Мал. 20. Гострий фотодерматоз. Ділянки гіперпігментації особи.

Набряк тильній поверхні кисті
Мал. 21. Набряк тильній поверхні кисті після впливу антраценового масла (негатив).
Об`єктивно: слизова оболонка ясен різко збуджена, міжзубні сосочки в області всіх зубів атрофовані, із`язвлени. Ясенні кишені в області молярів верхньої і нижньої щелепи розширені і мають глибину до 5-6 мм. При зіставленні рентгенограм від 6 /VII 1964 року і 29 /VII 1965 р можна помітити початкові явища вертикальної атрофії міжальвеолярних перегородокі з утворенням кісткових кишень і розширенням періодонтальних щілин в області премолярів і молярів.
Частота уражень органів порожнини рота і їх клінічні особливості знаходяться в залежності не тільки від виробничих умов, але і від стажу роботи (рис. 22). Так, частота ураження слизової оболонки порожнини рота у робітників основної групи зі стажем до 5 років майже в 2 рази вище, ніж в осіб, які пропрацювали 5 міс. При цьому, як показали наші дослідження, вікові особливості робітників не впливають на частоту захворювання слизової оболонки рота.

Захворювання слизової оболонки порожнини рота у робітників мають досить різноманітну клінічну картину: гінгівіт, стоматит, кератоз, лейкоплакія, глосит і хейліт (табл. 17). З них найбільш часто як в основний, так і контрольної групах виявлялися гінгівіти. При вивченні гингивитов у робочих сажі заводу ми користувалися класифікацією А. І. Рибакова, яка заснована на етіологічним принципом і дозволяє враховувати поряд з іншими причинами вплив виробничих професійно шкідливих факторів.


Мал. 22. Залежність частоти ураження слизової оболонки порожнини рота від виробничого стажу у робочих сажі виробництва (1) і в контрольній групі (2).

Таблиця 17. Частота різних видів ураження слизової оболонки порожнини рота у робітників сажі виробництва

Примітка. У частині робочих різні види ураження слизової оболонки рота поєднувалися, тому сумарне число захворювань більше кількості обстежених робітників.
Професійний гінгівіт у робочих сажі заводу виникає, мабуть, внаслідок тривалого контакту з продуктами розкладання вуглеводів сировини і сажею в процесі її виробництва. Захворювання настає в результаті як місцевого впливу фільтром сажі пилу, токсичних речовин на слизову оболонку ясен, так і загальної інтоксикації організму. При цьому виникає пропозиція чи генерализованное запалення ясенного краю у вигляді яскраво-червоної облямівки (рис. 23). Надалі ясенний край із`язвляется, процес поширюється на міжзубні сосочки, ясна і глибше лежачі тканини пародонту. Виникаючі ерозії і виразки ясенного краю ведуть до розширення і поглиблення ясенних кишень. У більшості обстежених робітників відмічена підвищена кровоточивість і вразливість слизової оболонки ясен. У деяких випадках відзначалися профузні кровотечі з ясен, при цьому робочі вказували на факт скупчення крові в роті вранці. Зі збільшенням виробничого стажу до 3-Б років переважно розвиваються атрофічні форми гінгівіту. Переважаючим серед робітників цехів виробництва сажі є безпосередній професійний гінгівіт (46%), що виник у 103 робітників у період роботи на сажевом заводі і обумовлений впливом шкідливо діючих факторів виробництва (табл. 18).

Захворюваність гингивитами робочих сажі заводу

поширеність

абс. число

%

неспецифічний травматичний

32

14,5

»професійний

103

46.0

»Профпрофессіонально-травматичний

43

19.4

Симптоматичний (пародонтоз)

32

14,5

Інші

12

5,4

В з о г о ...

222

100

Виявлений стоматит у 39 робочих цехів виробництва сажі (13 ± 1,9%) відноситься переважно до групи травматичних хімічної і хіміко-механічної етіології (за класифікацією А. І. Рибакова). При цьому у 64,1,% відзначена виразкова форма, у 25,6% - катаральна і у 10,3% робітників - некротична.
Травматичний глосит у робочих сажі виробництва виявлений в 3,3% випадків і також є наслідком дратівної впливу фільтром сажі пилу, яка концентрується у великих кількостях в складках і сосочках спинки мови.
Виявлені нами кератози і лейкоплакию слід розглядати, по-видимому, як професійні зміни в результаті тривалого впливу фільтром сажі пилу. Кератоз і гіперкератоз виявлений у 24 (8 ± 1,5%) робочих цехів виробництва сажі. Ці патологічні процеси захоплювали великі ділянки слизової оболонки рота в місцях найбільшого скупчення фільтром сажі пилу (перехідні складки слизової оболонки губ і щік, ясна, язик).
Лейкоплакія виявлена у робітників цехів виробництва сажі в 12 ± 1,8% випадків. Найчастіше дивувалася слизова оболонка кутів рота і щік. У деяких випадках лейкоплакия локализовалась мовою і нижній губі. При цьому лейкоплакия в стадії плями виявлена в 26 (72,2%), гіперкератотіческая стадія - в 8 (22,2%) і ерозивно-виразкова стадія - в 2 (5,6%) випадках.

відкладення зубного каменю і сажі на зубах
Мал. 23. Значні відкладення зубного каменю і сажі на зубах у робочого сажі заводу.
Значні зміни у робочих сажі виробництва спостерігаються в пародонті. Ці порушення починаються з виникнення зубо-ясенних кишень з наступною атрофією кісткової тканини пародонту. Частота цих змін у робочих цехів виробництва сажі спостерігається в 1-2 рази частіше, ніж у контрольній групі. Крім того, у робітників, які мають контакт з шкідливо діючими речовинами сажі виробництва, відзначаються найбільш важкі ураження тканин пародонта. Так, у робочих цехів виробництва сажі глибокі зубодесневиє і кісткові кишені спостерігалися на 20,9% достовірно частіше, ніж у контрольній групі (t = 5,9).
Розширення і поглиблення зубодесневих кишень сприяють поширенню фільтром сажі пилу і інфекції по періодонтальної щілини. Як показують наші спостереження, дистрофія кісткової тканини пародонту у робочих цехів виробництва сажі йде паралельно зі зміною ясен. У робочих зі стажем від 3 до 5 років гострі запальні процеси в яснах змінюються атрофією міжзубних сосочків і ретракцией ясенного краю. Надалі процес поширюється на альвеолярний відросток. Це в свою чергу створює сприятливий грунт для дії всіляких місцевих подразників (мікрофлори порожнини рота, зубних відкладень, неправильно виготовлених пломб і зубних протезів, функціональної перевантаження зубів і т. П.), Що збільшують при зниженій опірності тканин порожнини рота протягом патологічних процесів в пародонті.
Атрофія альвеолярного краю і міжальвеолярних перегородок у робочих основної групи зустрічається в 2 рази частіше порівняно з контрольною групою робітників (48,3 і 30,3%). При цьому в основній групі зі збільшенням стажу роботи помітно збільшується відсоток робітників з атрофією альвеолярного відростка II-III ступеня. Ці дані показують, що в умовах сажі виробництва має місце не тільки кількісна різниця в частоті атрофії альвеолярного відростка порівняно з контрольною групою робітників, але і якісна відмінність, що виражається в більш важких ступенях ураження пародонту. При наявності запально-дистрофічних і дегенеративно-деструктивних процесів в тканинах пародонта, як показують матеріали дослідження, розвиток різних деформацій зубощелепної системи відбувається порівняно в короткі терміни.
Крім змін слизової оболонки порожнини рота і пародонту, нами відзначені своєрідні зміни зубів, характерні для робітників сажі виробництва. У всіх робочих цехів виробництва сажі зуби, як правило, були покриті сажі нальотом. При цьому найбільша відкладення його спостерігалося в області шийок, ріжучих країв і жувальної поверхні зубів. У робочих з невеликим стажем (до 6 міс) фільтром сажі пил розташовувалася поверхнево і порівняно легко очищалася зубною щіткою і полосканням порожнини рота водою або промиванням антисептичним розчином з шприца. У частині робітників з більш високим стажем роботи навіть після ретельного чищення зубів фільтром сажі пил повністю не віддалялася. Найбільш інтенсивно фарбувалася в чорний колір та частина коронок зубів, яка залишалася не прикритої губою під час розмови. Про стабільність фарбування зубів можна судити по тому, що у деяких робочих, які довго (через хворобу) не працювали на сажевом заводі, ця забарвлення зберігалася. Відзначено також, що фільтр сажі пил затримується більше, проникаючи в глиб тканин зуба, в ділянках гіпоплазії, патологічної стертості, каріозних та інших пошкодженні емалі та дентину. З поразок твердих тканин зуба найбільш часто спостерігаються пошкодження некаріозного характеру (табл. 19), серед яких специфічним для робітників даного виробництва є утворення тріщин і підвищена ламкість емалі зубів. Ці зміни виявлялися переважно у апаратників і машиністів, які працюють в умовах високої температури, запиленості та загазованості виробничого середовища. Ймовірно, порушення міцності емалі в цих випадках пов`язане зі зміною трофіки твердих тканин зубів. Своєрідним ознакою порушення функції і морфології зубів у робітників сажі виробництва є виникнення болю в інтактних зубах, яка спостерігалася у 76 (25,3 ± 2,5%) робочих цехів виробництва сажі.
Таблиця 19
Показники каріозного і некаріозного ураження зубів у робітників сажі виробництва

Значне місце серед уражень твердих тканин зуба займає каріозна поразка зубів. Інтенсивність ураження карієсом у робочих основної групи виявилася на одиницю вище, ніж у контрольних (показник КПУ відповідно дорівнює 3,1 і 4,1). Однак поширеність карієсу зубів у контрольній групі переважала на 7,7% в порівнянні з основною групою робітників. Ці дані не дозволяють виявити будь-яку залежність між карієсом зубів і впливом шкідливо діючих факторів сажі виробництва.


Поділися в соц мережах:

Схожі повідомлення