Патогенез блювоти вагітних
У патогенезі блювоти вагітних основною ланкою є порушення всіх видів обміну речовин, зміни нормального співвідношення процесів збудження і гальмування в головному мозку (зниження гальмуючих дій кори і збудження підкоркових утворень) сприяють розвитку дискоординації функцій вегетативної нервової системи, ендокринного апарату.
У хворих на ранній токсикозом порушується обмін естрогенних гормонів, змінюється їх баланс. Синтез естрогенів, як відомо, на ранніх стадіях вагітності здійснюється в основному в яєчниках. Естрогенпродуцірующая функція яєчників з наростанням тяжкості токсикозу прогресивно знижується. Подібна закономірність, що виявляється вже на початку вагітності, вказує на функціональну недастаточность формується фето-плацентарної системи.
Втрата рідини та солей безпосередньо зі шлунка у хворих на ранній гестозом дуже впливає на електролітний баланс, т. К концентрація іонів натрію, наприклад, в шлунково-кишковому вмісті така ж, як в плазмі. Втрата калію визначається як втратою через шлунково-кишковий тракт, так і розвивається при цьому гіпохлоремія. Особливе місце відводять змінам рівня іонів калію. З наростанням тяжкості захворювання концентрація даного електроліту в крові (особливо в еритроцитах) падає, а зміст натрію - зростає. Вважається, що зберігається дефіцит калію затримує одужання хворих.
Порушений баланс електролітів, зміни в обсязі речовин призводять до порушення кислотно-лужного резерву - знижуються лужні резерви крові, наростає метаболічний ацидоз, з`являються ознаки гіпоксії. У хворих на ранній токсикозом зменшується киснева ємність артеріальної крові, збільшується об`ємний вміст кисню в венозної крові, знижується відсоток утилізації кисню.
Найбільше навантаження при блювоті вагітних відчуває печінку. Її функціональне стан порушений - підвищується проникність клітинної мембрани гепатоцитів, па що вказує поява в крові гістідази - специфічного печінкового ензиму. У хворих блювотою вагітних знижується антитоксична здатність печінки порушується її пігментна н білковоутворюючу функції. Зміни пігментного функції є найбільш помітними ознаками її функціональну неповноцінність. Уже при блювоті вагітних середньої тяжкості, у частини хворих (5-7%) може спостерігатися легка жовтушність або субектерічность склер і шкіри. При важкій формі захворювання частота желтушности наростає (відзначається у 20-30% хворих). Збільшується і її інтенсивність. Гипербилирубинемия в межах 60-100 мкмоль / л свідчить про серйозне прогнозі і значних змінах з боку печінки, що може з`явитися провідним аргументом для вирішення питання про переривання. В іншому випадку при відсутності успішної терапії жінці загрожує прогресування дистрофічних змін внутрішніх органів, наростання печінково-ниркової недостатності і загибель.
Одним їх показовий функціональної недостатності печінки при ранньому токсикозі є зниження змісті загального білка сироватки крові і прояв диспротеинемии: розвивається гіпоальбумінемія на тлі підвищення рівня глобулінових фракцій.
При важкому ступені захворювання нерідко має місце «помилкова нормопротеінемія» - фактичне зниження білків крові маскується процесами зневоднення та згущення крові. За рахунок підвищеного розпаду білків і порушення засвоюваності екзогенних продуктів в крові наростають концентрації багатьох амінокислот. Відбувається збіднення печінки білком, гликогеном, що супроводжується надходженням ліпідів з жирових депо в печінкові клітини, при цьому створюється загроза розвитку гострого жирового гепатозу з вкрай несприятливим прогнозом. Імовірність настання цього грізного ускладнення підтверджується тим, що печінка за короткий період часткового білкового голодування може втратити до 40% своїх білків, що відбувається поряд з накопиченням жиру в органі. Однією з ознак порушення жирового обміну у хворих вагітних є кетоацидоз.
Основний зміст метаболічної реакції організму при голодуванні - виражена катаболічних спрямованість обміну, одним з проявів якого є стан полигиповитаминоза.
У хворих блювотою вагітних зазвичай відзначається недостатність вітаміну С. Концентрація аскорбінової кислоти в крові більш ніж в 3 рази нижче, ніж у здорових вагітних. Ряд клінічних ознак прямо вказують на гіповітаміноз С - гінгівіт, геморагічні явища, порушення загального стану (гіпотонія, апатія, слабкість, швидка стомлюваність, падіння працездатності).
В1 недостатність описана багатьма дослідниками раннього токсикозу. В основному вона проявляється ураженням периферичних нервів, яке пов`язане з дегенеративними змінами. Розлади носять характер звичайного поліневриту і міеліта. Захворювання може охоплювати як периферичні, так і центральні відділи нервової системи. На наявність гіповітамінозу вказує також н високий рівень піровиноградної кислоти в крові у хворих на ранній токсикозом. При лабораторних дослідженнях у даній категорії хворих майже в два рази знижене виділення тіаміну з сечею. У клінічній картині блювоти вагітних нерідко відзначаються симптоми, характерні для гипорибофлавиноза: хейлоз, специфічний тип глоссита. Дослідженнями останніх років встановлено, що в еритроцитах знижена концентрація загальних флавинов, а також, що особливо важливо - і зміст коеізімов В-2: флавіномоно-нуклеотиду (ФМН) і флавінаденіндінуклеотіда (ФАД). Виявлене зменшення синтезу коферментів вітаміну В-2 підтримує і визначає в деякій мірі порушення обміну, особливо білкового та вуглеводного.
Вітамін В6 був вперше використаний в лікуванні хворих на ранній токсикозом ще в 1942 р Willis etal. Слід зазначити, що багато симптомів B6-гіповітамінозу (блювота, нудота, безсоння, сонливість, парестезії, дерматити) збігаються з симптомами раннього токсикозу. При блювоті вагітних достовірно знижена концентрація піридоксаль- 5 фосфату-коензиму В-6, якому відводиться особливе значення в трансаминирования амінокислот, заміщення сульфгідрильних груп. Крім того, дослідниками відзначена гіпо- та анацидного шлункового соку у хворих блювотою вагітних. які відновлюються при призначенні вітаміну B6 патологічна активність ЦНС, виявлена за допомогою ЕЕГ, зниження процесів гемопоезу у хворих на ранній токсикозом пов`язані також з дефіцитом вітаміну B6.
Зниження судинного тонусу, дегідратація і згущення крові, порушення обміну речовин несприятливо впливають на стан мікроціркуляііі у хворих блювотою вагітних. Збільшується агрегація еритроцитів, що обумовлено зміною складу плазми за рахунок збільшення грубодисперсних білків (фібриногену, глобулінів), диспротеинемией. Серед причин, що викликають патологічну агрегацію еритроцитів, важливе місце займає метаболічний ацидоз, який знижує електрофоретична рухливість еритроцитів.
Зростанню периферичного судинного опору і зменшення швидкості периферичного кровотоку сприяє підвищення величини гематокриту гемоконцентрация багато в чому визначає і гіпервязкост` крові.
Одним з проявів змін серцево-судинної системи при блювоті вагітних є зниження судинного тонусу. Ступінь гіпотонії знаходиться в прямій залежності від вираженості токсикозу. Зниження тонусу судин при даному захворюванні - результат впливу багатьох чинників-порушення взаємодії вищих відділів ЦНС з підкірковими утвореннями, переважання тонусу парасимпатичного відділу, проявів гіпокаліємії, дисбалансу нейромедіаторів (переважання змісту в крові гістаміну над рівнем серотоніну). Зниження судинного тонусу підтримує виникають при блювоті вагітних погіршується стан гемореології та мікроциркуляції.
Капілярний русло характеризується вираженим поліморфізмом: капіляри покручені, подовжені з аневрізматіческого розширеннями.
При важких проявах захворювання у хворих відзначається тахікардія - ознака, що свідчить про глибокі зміни обміну речовин, наростання погіршення діяльності міокарда, ступеня токсемії.
Значні але своєї ступеня зміни обміну речовин призводять до функціонального страждання нирок, яке проявляється олігурією, циліндрурії, альбуминурией. Олигурия залежить не тільки від втрати в великих кількостях рідини з блювотними масами, але певне значення в її виникненні мають і ряд інших чинників: зниження клубочкової фільтрації, зміни вязкостних характеристик крові, порушення обміну серотоніну.
Поява альбуминурии і цілнідруріі може бути н результатом токсичного впливу на паренхіму нирок, її клубочкової апарату недоокислених продуктів проміжного обміну (кетонові тіла), які у великій кількості з`являються в крові МРІ блювоті вагітних.
При блювоті вагітних відзначаються певні зміни в морфофункциональном стані хоріона: значне збільшення кількості безсосудістих ворсин з одночасним зниженням частки дозрівають форм. При легкому перебігу захворювання відбувається достовірне збільшення висоти хоріального епітелію особливо виражене в зрілих ворсинках, з наростанням тяжкості токсикозу товщина хоріального епітелію зменшується.
Зміни товщини хоріального епітелію у жінок з блювотою вагітних корелювали зі змінами діаметра ядер клітин трофобласта. Паралельно відзначалися порушення децидуальної перебудови ендометрія (зменшення розмірів і гіперхроматоз ядер, зниження вмісту цитоплазматичних включень і глікогену, значний інтерстиціальний набряк з дискомплексація децидуальної клітин). Зазначене може бути наслідком функціональної неповноцінності гравідарної жовтого тіла.
Таким чином, при блювоті вагітних відбувається гальмування початкового процесу васкуляризації утворюються ворсин хоріона. При важкому ступені захворювання відзначається атрофія епітеліального покриву ворсин хоріона, яка свідчить про виснаження компенсаторно-пріпособітельних процесів, що може несприятливо відбитися па розвитку плода.
Відео: Лікування проносу при вагітності
При відсутності необхідної терапії у хворих блювотою вагітних продовжує прогресувати порушення обміну речовин і дистрофічні процеси в життєво важливих органах. Одночасно погіршуються умови і для розвитку фето-плацентарного комплексу. При наростаючою картині раннього токсикозу збільшується частота самовільного переривання вагітності, різко зростає ризик загибелі жінки. Отже, ранній токсикоз вагітних є поєднаною патологією материнського організму і плодового яйця.
Для усунення полісистемних порушень при блювоті вагітних потрібна розробка комплексної терапії, спрямованої на корекцію змін організму жінки, що розвивається фетоплацентарної системи.
