Патогенез гострої кишкової непрохідності
Патогенез гострої кишкової непрохідності складний і до кінця не вивчений, що підтверджується існуванням більш 20 теорій, прихильники яких розглядають всі можливі патофізіологічні зміни, що виникають в організмі при даному захворюванні. Ці зміни являють собою динамічний процес, що починається з моменту припинення пасажу вмісту по кишечнику, що супроводжується вираженим розладом мікроциркуляції в стінці кишки, глибоким порушенням її функції, дисбактеріозом, ендогенної інтоксикацією, порушенням всіх видів обміну речовин, функціонального стану систем організму і закінчується перитонітом з поліорганної недостатністю . Значимість зазначених порушень в патогенезі різних форм кишкової непрохідності неоднотипних. Так, при обтурації провідна роль у розвитку патофізіологічних зрушень відводиться кишковому стазу і подальшим глибоким порушень водноелектролітного і білкового обміну, при странгуляции - ущемлення судин брижі і більш суттєвого зменшення ОЦК.
В якості основного локального фактора патогенезу кишкової непрохідності розглядається зміна регіонарного кровообігу в кишці на рівні мікроциркуляторного русла, яке обумовлено скороченням артеріального припливу і утрудненням венозного відтоку за рахунок компресії судин брижі (странгуляційна форма непрохідності) або внутрістеночних судин (обтураційна форма непрохідності). При странгуляции порушення регіонарного кровообігу розвивається швидко і характеризується значною глибиною. У хворих з обтураційній кишкової непрохідності воно наростає поступово, менш виражено і супроводжується перерозподілом кровотоку між слизової і м`язової оболонками в приводить кишці до співвідношення 1: 4 (в нормі вона становить 2: 1).
У відповідь на виниклу ішемію розвивається первинний симпатичний рефлекс, що приводить до спазму прекапілярнихсфінктерів, зниження об`ємної швидкості кровотоку, відкриття артеріовенозних анастомозів, стазу і агрегації формених елементів. Парез мікроциркуляторного русла посилюється приєднанням дії недоокислених продуктів і субстратів. Однак провідним патогенетичним ланкою порушення регіонарної гемодинаміки при гострій кишковій непрохідності є редукція кровотоку - перехід пульсуючого кровотоку в безперервний. Одночасно під впливом вивільняються тканинних кінінів і гістаміну підвищується проникність судинної стінки з появою інтерстиціального набряку, пропотеванием крові в вільну черевну порожнину, просвіт кишечника. Цей процес ускладнюється порушенням колоїдно-осмотичного і іонно-електролітних взаємин плазми і інтерстиціальної рідини. Найбільше зменшення ОЦК, нерідко досягає 30-40%, спостерігається при гострій спайкової кишкової непрохідності.
Результатом прогресування ішемії тонкої кишки є некроз стінки з перфорацією і перитонітом.
Країни, що розвиваються циркуляторні порушення призводять до гіпоксії интрамурального нервового апарату стінки кишки і зниження в ній рівня метаболізму. Вони разом з гіпертонусом симпатичної нервової системи, обумовленим наявністю в черевній порожнині патологічного больового вогнища, а також безпосереднім впливом на скоротливу активність м`язових волокон ендотоксинів мікроорганізмів, уповільнюють моторну функцію кишечника. Розлад рухової активності кишкового тракту пригнічує полостное і пристінкових травлення, змінює співвідношення процесів фільтрація - реабсорбція в капілярному ложі кишечника. В їх основі лежать пов`язані з тканинною гіпоксією і дією біогенних амінів дегенеративні процеси в слизовій оболонці - її стоншення уплощение ентероцитів, ураження щіткової облямівки, посилення відторгнення ентероцитів ворсин, уповільнення їх регенерації з епітелію крипт. Одночасно травна функція кишечника посилюється зниженням секреторної активності шлунка, підшлункової залози, печінки, обумовлених розладом мікроциркуляції і ендотоксикозом, зниженням функціонального стану АПУД-системи тонкої кишки, що є джерелом серотоніну, мотіліна, нейротензина і інших гормонів.
Внаслідок пригнічення нормального травлення в кишечнику розвивається мікробне ферментативне розщеплення під дією активно розмножується в застійному кишковому вмісті мікрофлори (симбіотної травлення). Його результатом є накопичення в кишковому химусе продуктів неповноцінного гідролізу білків - поліпептидів, що володіють токсичними властивостями. Вони легко проникають через пошкоджену слизову оболонку в загальний кровотік, сприяючи інтоксикації організму. Крім того, мікроорганізми починають посилено розмножуватися. Мікрофлора з дистальних відділів кишечника проникає в проксимальні. Активація мікробного фактора пов`язана з розладом у хворих кишковою непрохідністю складної системи протиінфекційного захисту. На думку Bishop (1985), вона включає: 1) кисле середовище в проксимальних відділах шлунково-кишкового тракта- 2) секреторну активність тонкого кишечника: слиз, лізоцим, травні Ферменти 3) моторну функцію кишечника, перешкоджає фіксації бактерій на його стенке- 4 ) імунний механізм кишкової стінки (продукція В-лімфоцитів, IgА, що блокують утворення антигенних комплексів мікробів, і т. д нормальний стан кишкової мікробної екосистеми).
В результаті процесів, що відбуваються в призводить зашморгу прогресують явища бродіння і гниття. Мікробний фактор надає ентеротоксіческімі дію за рахунок виділення екзо- і ендотоксинів. Екзотоксини реалізують свій вплив при фіксації мікроорганізмів до поверхні слизової оболонки кишки. Вони порушують метаболізм клітин слизової оболонки, руйнують їх мембрани, що призводить до порушення функціонального стану ентероцитів, перш за все процесів фільтрації і реабсорбції. Екзотоксини сприяють і інвазії мікробів в кишкову стінку, а потім і в черевну порожнину з розвитком перитоніту. Ендотоксини утворюються при загибелі мікроорганізмів, які проникли в стінку кишки. Їх патологічне дію полягає в посиленні порушень мікроциркуляції і метаболізму, зниження моторики кишечника, розладах з боку ЦНС.
Зміна процесів фільтрація-реабсорбция полягає в підвищенні фільтрації і різкому зниженні реабсорбції. В результаті цього в просвіті кишечника накопичується велика кількість рідкого вмісту ( "секвестрация" рідини в "третьому" просторі). Відомо, що в нормі за добу в просвіт шлунково-кишкового тракту надходить з їжею і питвом і виділяється залозами травного тракту 10- 11л рідини. 8,5-9 л з них всмоктуються назад. При узлообразовании втрата рідини вже в першу добу становить 5-6 л, при обтурації і инвагинации - 2-3 л і більше. Її накопичення в просвіті шлунково-кишкового тракту призводить до підвищення внутрикишечного тиску, нерідко ускладнюється перфорацією кишкової стінки. Однак найбільш часто механічне розтягування шлунково-кишкового тракту ускладнюється появою багаторазової рефлекторної блювоти. З нею з організму виводяться значна кількість травних соків, багатих електролітами, білки, вітаміни і т. Д. Описані вище патологічні зміни вкладаються в таке поняття, як "гостра кишкова недостатність".
Секвестрація рідини, блювота супроводжуються важкої дегідратацією організму за рахунок зменшення обсягу позаклітинного (перш за все) і внутрішньосудинного секторів, втратою іонів натрію, калію і хлору. Це проявляється розладом гемодинаміки зі зниженням клубочкової фільтрації в нирках і зменшенням діурезу. Для нормалізації водно-електролітного балансу в організмі посилено утворюється альдостерон. Під його впливом екскреція іонів натрію і хлору з сечею зменшується, але втрата калію прогресує, тому що дія на нього альдостеронового механізму не поширюється. Поступово концентрація калію в плазмі і в позаклітинній рідині знижується і виникає гіпокаліємія. У хворих спостерігаються м`язова слабкість, зниження сухожильних рефлексів, гіпотонія, порушення судинного ритму, парез кишечника.
Відновлення нормальної концентрації калію в плазмі і в позаклітинній рідині здійснюється за рахунок переміщення в позаклітинне рідина іонів калію, що містяться в клітці, в обмін на іони натрію і водню з позаклітинної рідини в клітку. Це в свою чергу призводить до зрушення КЩС з розвитком позаклітинного алкалозу і внутрішньоклітинного ацидозу.
При прогресуванні гострої кишкової непрохідності внаслідок покриття енергетичних витрат організму жирами і клітинними білками відбувається накопичення кислих продуктів обміну і вивільняється ендогенна вода. Позаклітинний алкалоз змінюється ацидозом, а так як на цій стадії непрохідності кишечника часто відзначається зниження діурезу, то ацидоз стає декомпенсованим.
Одночасно підвищене руйнування білків клітини супроводжується накопиченням в організмі великої кількості клітинного калію, т. Е. Розвивається гіперкаліємія. У хворих з`являються серйозні відхилення у функціональному стані серцево-судинної і нервової систем у вигляді аритмії, судом, а у важких випадках - коми.
Стан хворих при гострої кишкової непрохідності посилюється появою ендотоксикозу. Його джерелом є кишечник, де в результаті порушення процесу травлення, дисбактеріозу, пригнічення факторів секреторного імунітету накопичується велика кількість мікробних токсинів, проміжних і кінцевих продуктів метаболізму. Внаслідок порушення бар`єрної функції кишкової стінки (зміна мікроциркуляції і тканинна гіпоксія) вони спрямовуються в загальний кровотік і вільну черевну порожнину. Спочатку ендотоксикозу усувається детоксицирующим впливом печінки, забезпечує микросомальной окислювальному системою гепатоцитів. Однак поступово детоксіцірующая функції пече знижується через здатність ендотоксинів бактерій і токсичних продуктів обміну речовин инактивировать основний компонент мікросомальної окислювальної системи - цитохром Р-450.
Разом з цим ендогенна інтоксикація наростає внаслідок
- появи перитоніту;
- посилення відтоку токсинів від кишечника не через кровоносні, а через лімфатичні судини;
- розвитку і прогресування під впливом ендотоксикозу порушення мікроциркуляції;
- дегенеративно-деструктивних змін в інших клітинах і тканинах організму.
Останні стають джерелом інтоксикації за рахунок калікреїн-кінінової системи, лізосомальних і протеолітичних ферментів. Перш за все страждає серцево-судинна система. Переповнюються кров`ю, стають повнокровними судини паренхіматозних органів (нирки, печінку, легені, підшлункова залоза). У них з`являються осередки крововиливів, деструкції та атрофії. Порушення мікроциркуляції, тканинна гіпоксія, метаболічний алкалоз при гострої кишкової непрохідності поглиблюються активацією перекисного окислення ліпідів і пригніченням антиоксидантної системи. Це в свою чергу веде до пошкодження мембран, в тому числі лізосом з вивільненням кислих гідролаз, що володіють потужним деструктивним потенціалом.
Таким чином, в патогенезі гострої кишкової непрохідності створюється порочне коло: порушення мікроциркуляції призводить до зміни метаболізму на всіх рівнях, наростання ендогенної інтоксикації, яку посилюють волемічний і гемодинамічні порушення, що ведуть до деструкції і некрозу кишкової стінки.
Патологічна анатомія. У хворих на гостру кишкову непрохідність патоморфологічні зміни розвиваються перш за все в приводить відділі кишечника. Він має ціанотичний забарвлення, значно збільшений в обсязі. Відзначаються набряк всіх шарів стінки кишки, повнокров`я вен, осередки тромбозу судин, периваскулярні крововиливи і лейкоцитарна інфільтрація. Порушена структура інтрамуральних нервових гангліїв. Слизова оболонка із`язвлена. Нерідко в кишці є перфораційні отвір. Дегенеративно-дистрофічні процеси в стінці приводить петлі поширюються проксимальніше рівня обструкції на 40-60 см, а в стінці відвідної петлі - на 15-20 см дистальніше. Найбільша ступінь вираженості структурних змін кишкової стінки спостерігається при странгуляційної кишкової непрохідності і особливо в місцях розташування утискає борозни. Некротичні зміни в зацікавленої кишкової петлі при даному виді непрохідності розвиваються по типу геморагічного або ішемічного інфаркту з утворенням випоту в черевній порожнині.
