Санаційна бронхоскопія
Послідовна розробка прямих методів дослідження гортані, трахеї і бронхів почалася з моменту впровадження прямої ларингоскопії в 1884 р Kirstein. На підставі поглиблених анатомічних досліджень Killian довів, що бронхи менш вразливі при ендоскопії, ніж м`які стінки стравоходу. Разом зі своїми учнями Brunnings і Eicken Killian винайшов бронхоскопіческую прилад, який був в подальшому вдосконалений. Крім того, ними була розроблена техніка і методика бронхоскопії (цит. За Еловой М.Я.). Першим бронхоскопіческую втручанням Киллиана було витяг стороннього тіла (шматка кістки) в 1897 р У 1904 р Jackson написав першу монографію про трахеобронхоскопии, в якій він називає Killian батьком бронхоскопії. Термін «бронхоскопія» також запропонував Killian. На підставі літературних даних і власних спостережень автор підкреслює роль бронхоскопії в добуванні чужорідних тіл з трахеї і бронхів. У 1911 р В.Д.Соколов на підставі власних спостережень навів дані про успішне застосування бронхоскопії при лікуванні абсцесів легкого. У 1924-1926 р.р. М.Ф.Цітовіч, В.К.Трутнев, А.Г.Ліхачев і ін. Також опублікували працювати над впливом бронхоскопії з лікувальною метою при різних захворюваннях бронхів і легенів (цит. За Еловой М.М.). Таким чином, бронхоскопія з самого початку свого існування стала найважливішим лікувально оперативним ендоскопічним методом, і пріоритет впровадження бронхоскопії в клініку внутрішніх хвороб належить російським лікарям.
Відео: Бронхоскопія з забором мокротиння для бак.посева
Як показав наш багаторічний досвід, необхідно проводити лікувальні бронхоскопії курсами. Ще в 1956 р Soulas і Mounier-Kuhn розділили курс лікувальної бронхоскопії на 3 етапи. Перший етап - пробне лікування, другий етап - лікування для закріплення, третій етап - лікування для підтримки.
Найкращим з антисептиків визнана фурагина калієва сіль - один з найбільш поширених препаратів нит- рофуранового ряду. Готують 0,1% розчин фурагина калієвої солі.
Відео: Підготовка до бронхоскопії і проведення процедури
Диоксидин - антисептик, похідне хіноксоліна, має виражену антибактеріальну дію. Готують 0,1% або 0,2% розчин диоксидина на 2% розчині гідрокарбонату натрію.
Санує розчин готують безпосередньо перед вживанням. Перед введенням в бронхіальне дерево його обов`язково підігрівають до температури 36-37 °. На одну санацію використовують від 60 до 140 мл й суміші.
Санаційну бронхоскопію починають з видалення вмісту з трахеобронхіального дерева за допомогою відсмоктування. Після цього промивають найбільш уражені бронхи розчином антисептика. Одномоментно вводять не більше 20 мл сануючої суміші з подальшою аспірацією її за допомогою відсмоктування. Лікувальну бронхоскопію закінчують введенням муколітиків і / або антибіотика.
Слиз, що виробляється бронхіальними клітинами, містить велику кількість сульфгідрильних груп, здатних формувати зв`язки один з одним з утворенням тривимірної Мукоїдне структури. Ці зв`язки, звані «дисульфідними містками», дуже міцні і можуть бути розірвані тільки відновниками.
В даний час при захворюваннях органів дихання, що супроводжуються утворенням в`язкого мокротиння слизисто-гнійного або гнійного характеру, застосовуються бронхосекретолітичну препарати.
Одним з ефективних препаратів цієї групи є N-ацетилцистеїн (флуімуціл) - це N-ацетіловое похідне природної амінокислоти L-ацетилцистеїну.
Флуімуціл - це препарат, який надає пряме муколіті- чеський дію-він впливає на утворення слизу шляхом розриву дисульфідних містків макромолекул мукопротеина, присутніх в бронхіальному секреті. Це фармакологічна дія пов`язане з наявністю в молекулі флуимуцила вільної сульфгідрильної групи, що робить його біологічно активним препаратом. В результаті впливу флуимуцила утворюються молекули меншого молекулярного ваги, і відбувається розрідження слизу, оскільки препарат зменшує її в`язкість.
Вплив флуимуцила на в`язкість і еластичність слизу оцінювалася in vitro на матеріалі трахеобронхіального секрету тварин, а також в дослідженнях хворих захворюваннями легень із застосуванням різних методів. Ці дослідження показали, що флуімуціл ефективно зменшує в`язкість і еластичність слизу, причому існує взаємозв`язок
між дозою препарату і інтервалом часу, що передує реакції. Поступове підвищення концентрації флуіму- ціла призводить до більш вираженого і швидкого зменшення в`язкості. Дослідження із застосуванням муцинового моделей виявили поступове зменшення в`язкості і еластичності слизу при введенні зростаючих концентрацій флуимуцила.
Активність війок епітелію дихальних шляхів залежить від ступеня в`язкості секрету, що покриває епітелій. Оптимальна в`язкість в поєднанні з адекватною рухливістю війок сприяють правильної та ефективної елімінації слизу. Дослідження, проведені на тваринах, показали, що флуі- муціл підвищує мукоциліарну активність. Це сприятливий вплив на мукоциліарний транспорт пояснюється поліпшенням діяльності війок і призводить до більш ефективної елімінації слизу і меншою мірою її адгезії до епітелію.
Лікування флуімуцілом призводить до значного зниження активності еластази - як в бронхоальвеолярному секреті, так і в плазмі крові - що свідчить про здатність даного препарату предотвращ ать руйнування легеневого еластину, обумовлене хронічним запальним процесом.
Передача окислювально-відновних сигналів - це частина основних механізмів запалення, наприклад, індукції цитокінів, проліферації, апоптозу і генної регуляції з метою захисту клітин. Оксиданти діють як медіатори передачі сигналів. Було показано, що тіолосодержащіе відновлюють агенти, в тому числі флуімуціл, пригнічують активацію МБкБ, контролюючого клітинні гени, відповідальні за внутрішньоклітинні адгезійні молекули в інтактних клітинах. Крім того, було показано, що флуімуціл пригнічує експресію молекули адгезії-1 клітин судин (УСЛМ-1) в ендотелі- альних клітинах людини.
Відео: Бронхоскопія. трахеостома 3_HDTV.avi
Збільшується кількість даних, що показують, що ок- сідатівний стрес відіграє важливу роль у розвитку різних захворювань людини. Джерело стресу може бути внутрішнім (наприклад, активоване клітини запалення, клітини з окислювально-відновним циклом ксенобіотиків) або зовнішнім (наприклад, тютюнопаління).
Флуімуціл може надавати прямий антиоксидантний ефект завдяки тому, що він є носієм вільної ти- Ольне групи, здатної взаємодіяти з електрофіль- ними групами вільних радикалів кисню (реактивних кисневих частинок - РКЧ), Взаємодія з РКЧ призводить до
проміжного утворення тіольний радікалов- основним клітинним продуктом є дисульфід флуимуцила.
Флуімуціл надає непряме антиоксидантну дію, пов`язане з тим, що він є попередником глюта- ції і захищає епітелій дихальних шляхів від агресивного впливу токсичних речовин, запобігаючи, таким чином, пошкодження легеневої тканини. . Цей трипептид є основним фактором захисту від внутрішніх токсичних агентів (пов`язаних, наприклад, з аеробних диханням клітин і обміном речовин в фагоцитах) і зовнішніх агентів (наприклад, окису азоту та інших компонентів тютюнового диму). Сульфгідрильна група цистеїну надає нейтралізує вплив на ці агенти.
Токсичні агенти викликають ураження будь-яких тканин, однак епітелій бронхів і альвеол легенів у зв`язку з його розташуванням, анатомією і фізіологією особливо схильний до виникнення поразок, що викликаються токсичними речовинами. Існує ряд захворювань (гострий респіраторний дистрес синдром, ХОЗЛ, рак легені, інтерстиціальні захворювання легенів, муковісцидоз, бронхіальна астма), при яких на поверхні епітелію дихальних шляхів присутній надлишок токсичних агентів, що призводить до порушення рівноваги між глютатіоном і токсичними агентами в сторону зменшення кількості глютатиона. У цих випадках розвивається ураження епітелію дихальних шляхів, зване «оксидативного стресу».
Глютатіон синтезується переважно в печінці (виконує роль депо глютатиона) і в легких, проте він розподіляється у всьому організмі. Синтез здійснюється в цитоплазмі клітини в два окремих ферментативних етапу. На першому етапі здійснюється з`єднання глютамінової кислоти і цистеїну під впливом гамма-глютамілцістеін- синтетази, а на другому етапі - додавання гліцину до дипептиду гамма-глютамілцістеіну під дією глютатіонсінтетази з утворенням глютатіону. Флуімуціл виконує роль попередника глютатиона, оскільки він легко проникає в клітини і легко піддається деацілірованію з утворенням цистеїну.
Наявність амінокислот для використання в синтезі глютатіону є основним фактором регуляції синтезу глютатіону. Цистеїн міститься в клітинах в меншій кількості в порівнянні з глютамінової кислотою і з гліцином. Таким чином, синтез глютатиона залежить від наявності цистеїну. Рівень глютатиона можна підвищити шляхом додаткового введення цистеїну. Однак можливість введення активної форми цистеїну - L-ацетилцистеїну - відсутній через низький рівень всмоктування в кишечнику, низького рівня розчинності в воді і швидкого перетворення в процесі обміну речовин в печінці. Ці недоліки долаються при використанні флуімуці- ла, в якому радикал ацетил з`єднаний з аминогруппой. Таким чином, з`являється можливість вводити таку кількість цистеїну, яке потрібно для підтримки адекватного рівня глютатіону в легких.
Під час лікувальної бронхоскопії застосовують 2 мл 5% розчину флуимуцила (N-ацетилцистеїну), який вводять в кінці санації. Дія препарату починається через 30 хв і зберігається до 2 - 4 ч. При цьому відбувається розрідження мокроти, вона легше відходить і в більшій кількості, ніж до санації, тому створюється враження про значне збільшення обсягу мокротиння. Насправді флуімуціл не стимулює вироблення секрету, а лише розріджує його. Флуімуціл володіє слабким запахом сірководню, тому його потрібно з обережністю застосовувати у хворих на бронхіальну астму через небезпеку розвитку бронхоспазму, однак ми за більш ніж 5-ти річний досвід використання препарату не мали такого ускладнення.
Флуімуціл при інстиляціях не слід змішувати з антибіотиками, так як при цьому відбувається взаємна інактивація препаратів. Тому фірма Zambon випустила унікальний препарат - флуімуціл антибіотик ІТ, який складається з антибіотика тіамфеніколу і N-ацетилцистеїну, він залишається серед антибіотиків першого вибору в лікуванні респіраторних інфекцій. Антибіотик вводять в кінці санаційної бронхоскопії в кількості 500 мг, розвівши його попередньо в 5 мл води для ін`єкцій.
До останнього часу антибіотики інсталювали в просвіт бронхіального дерева в кінці лікувальної бронхоскопії, на тлі вираженого кашлю, який провокувався введенням сануючих речовини, тому антибіотики в більшій кількості відкашлює пацієнтом, і роль їх була невелика. У зв`язку з цим нами розроблений і широко впроваджений в клінічну практику спосіб інтрабронхіально регионарной антібіоті котерапії.
