Констриктивному перикардит
Хронічний констриктивний перикардит (здавлюють, сліпчівий) - це захворювання, що супроводжується порушенням серцевої діяльності в результаті рубцевого зміни перикарда.
Етіологія. Констриктивному перикардит частіше за все є наслідком ревматизму, туберкульозу, гострого фібринозного випітного перикардиту, інфаркту міокарда. Він може виникнути після закритих і відкритих травм серця, захворювань крові, що супроводжуються гемоперикардом.
Патогенез. При хронічному конструктивному перикардиті існує два механізми з тиску серця - первинний і вторинний.
Відео: Олена Малишева. перикардит
Первинні здавлення характеризуються істинним рубцевим сморщиванием перикарда. При вторинному стисненні листки перикарда втрачають свою еластичність. Вихідний обсяг перикардиального мішка не зменшується. Однак якщо в подальшому виникне необхідність в розширенні серця, наприклад у зв`язку з формуванням клапанного пороку або рецидивуючим накопиченням випоту в перикарді, компенсаторною дилатації порожнин серця або розширення порожнини перикарда не відбувається. Безпосереднє здавлення серця супроводжується настанням ранніх розладів гемодинаміки, найчастіше через кілька тижнів або місяців після початку захворювання. При вторинної констрикції розлад кровообігу формується протягом ряду років.
В результаті процесів, що відбуваються порушується розширення серця в фазі діастоли (гіподіастолія). Перш за все страждає функція шлуночків, що супроводжується утрудненим надходженням крові до правих відділів серця і підвищенням венозного тиску. Однак підвищення венозного тиску спочатку носить активний компенсаторний характер. Периферичні вени в цій фазі захворювання спазмовані і ниткоподібні. Поступово з`являються ознаки декомпенсації кровообігу. Підвищується тиск у грудній лімфатичній протоці і спинномозковому каналі, що поряд з погіршенням аортального і печінкового кровотоку сприяє появі набряків і внутрішньопорожнинної транссудации.
Патологічна анатомія. . При конструктивному перикардиті відбувається фіброзне зміна зовнішнього і внутрішнього листків перикарда. Стінки навколосерцевої сумки втрачають свої еластичні властивості, товщають, вапнянистими, зростаються між собою. Це призводить до облітерації її порожнини. У ряді випадків в порожнині перикарда утворюється третя оболонка. Оца є залишився після розсмоктування перикардиального ексудату і підпала організації і звапнінню фібрин, сухий детрит. В результаті процесів, що відбуваються в окружності серця формується сполучнотканинний панцир товщиною 1,5-2 см, який здавлює серце. Компресії піддаються всі або деякі відділи серця. Найчастіше рубцева тканина охоплює область верхівки серця. Іноді фіброзно-вапняні зміни вражають тільки атриовентрикулярную борозну. У цих випадках виникає симптомокомплекс, що нагадує такий при стенозі лівого атріовентрикулярного отвору. Констриктивному перикардит супроводжується міокардіофіброз. М`язові волокна стоншуються, піддаються атрофні і жировому переродженню. Поряд з Внутріперікардіальние формуються і Медіастиніт-перикардіальні зрощення, що ще більше ускладнює роботу серця. У багатьох хворих процес склерозування поширюється на поддиафрагмального очеревину, селезеночную і печінкову капсули. Це призводить до розвитку псевдоцірроз печінки з порушенням печінкової циркуляції іасцит.
Симптоми констриктивному перикардиту: Формується постепенно- У початкових стадіях захворювання пацієнти відзначають слабкість, задишку, відчуття здавлення в області серця при фізичних навантаженнях. Пізніше зазначені скарги з`являються після найменшого фізичного напруження. Задишка носить стабільний характер і ніколи не виникає приступообразно. Хворих турбують болі в правому підребер`ї, неприємні відчуття в животі, запори, метеоризм. У них знижується апетит. Зі збільшенням термінів захворювання прогресує серцева недостатність. В результаті хворі вмирають. .
Діагностика констриктивному перикардиту. При огляді хворого спостерігаються ціаноз обличчя, вух, кистей рук, набряк особи, шиї, кінцівки, асцит, розширення і пульсація яремних вён, систолічний втягнення міжреберних проміжків, парадоксальний пульс. На вдиху наповнення пульсу зменшується, а на видиху збільшується, що пов`язано з різким зниженням діастолічного об`єму б правих відділах серця. АТ знаходиться на нижніх межах норми. Венозний тиск досягає 300-350 мм рт. ст. Верхівковий поштовх в більшості випадків не визначається. Межі відносної й абсолютної тупості серця збігаються.
При аускультації тони серця приглушені, часто вислуховується тричлен ритм. Його поява пов`язана з .формірованіем додаткового тону в протодиастолической фазі (тон кидка). На ЕКГ реєструються розширений зубець Р, зниження вольтажу, негативний зубець Т.
Рентгенологічне дослідження дозволяє виявити локальне або поширене звапніння перикарда, нерівність контурів серця, розширення його тіні за рахунок збільшення передсердь, відсутність талії серця, згладжена ретрокардіального і ретростернального полів.
При ехокардіографії виявляють збільшення товщини листів перикарда, облітерація його порожнини, зменшення діастолічного об`єму лівого шлуночка.
Відео: EACVI webinar on Radiotherapy
Диференціальна діагностика. Проводиться із захворюваннями, що супроводжуються декомпенсацією кровообігу у великому колі: портальною гіпертензією, пухлинами середостіння, пороками серця.
Лікування констриктивному перикардиту. Хворі з стискає перикардитом підлягають обов`язковому хірургічному лікуванню. мета операції складається в якомога повнішому звільнення серця від зміненого перикарда, т. е. у виконанні субтотальної перикардектомії. Серце оголюють шляхом поздовжньої серединної стернотомии або чрездвухплевральной торакотомии в IV - V міжребер`ї з поперечним перетином грудини. Змінений перикард січуть в певній послідовності, що пов`язано з небезпекою перевантаження правих відділів серця і виникненням набряку легенів. Спочатку січуть перикард над лівим шлуночком, гирлами легеневого стовбура і аорти, потім - над правим шлуночком і передсердям, гирлами порожнистих вен. Неудаленія залишається перикард на задній поверхні серця. Ефективність хірургічного втручання підтверджується зниженням венозного тиску до суб-або нормальних цифр вже до кінця операції. Серце, звільнене від «панцира», ділатірующее і протягом наступних 3-7 днів адаптується до нових умов.
Післяопераційна летальність складає 1-3%. Позитивні результати операції (у 75 - 80% хворих) визначаються тільки при нормалізації серцевої діяльності, т, е. Не раніше 3-6 міс.
