Фізичні методи лікування ішемічної хвороби і стабільної стенокардії напруги

В основі ішемічної хвороби серця (ІХС) лежить гіпоксія міокарда, що розвивається внаслідок невідповідності між потребою в кровопостачанні серця і його забезпеченням. Гіпоксія міокарда може виникнути при обмеженні припливу крові в результаті порушення коронарного кровотоку, або при різке зростання їх потреби в ньому. Найбільш часто в розвитку захворювань беруть участь обидва чинники.

Першопричиною ІХС найчастіше є атеросклероз вінцевих артерій серця, що обумовлює різного ступеня звуження просвіту коронарних артерій або повну їх непрохідність.

Поряд з обмеженням припливу крові до міокарда атеросклероз веде до дисфункції коронарних артерій, зміни їх реакції на нервові і гуморальні впливу, порушення адаптації коронарних артерій, підвищення запитів міокарда. Не викликає сумнівів, що при атеросклерозі коронарних артерій, особливо маловираженими, схильність до спазмів вінцевих артерій підвищена. При стенозирующем атеросклерозі з компенсаторним розширенням дистальніше місця стенозу коронарних артерій можливості коронарної системи до додаткового збільшення коронарного кровотоку знижені. Зменшення розширювального резерву коронарної системи і порушення адаптації до підвищеного запиту, наприклад, при фізичних навантаженнях, добре виявляються клінічними дослідженнями за допомогою навантажувальних проб.

При стенозировании магістральних коронарних артерій поряд зі зміною їх реактивності, зниженням транспорту крові до міокарда певне значення має порушення саморегуляції коронарного кровообігу на рівні термінальних судин міокарда, кровотік в яких пов`язаний з сократимостью і метаболізмом міокарда. Зокрема, посилення роботи серця може призводити до зниження скоротливості міокарда в зоні гіпоксії, порушення просування крові по судинах мікроциркуляторного русла, погіршення її плинності, що створює передумови для подальшого погіршень кровопостачання цієї області. Крім того, в посиленні ішемії міокарда має значення фактор миокардиального стиснення дрібних судин під час систоли і при збільшенні кінцевого діастолічного тиску в шлуночку.

У патогенезі гіпоксії міокарда при атеросклерозі коронарних артерій певна роль належить системним гемодинамічним зрушень - підйому артеріального тиску, тахікардії з укороченням діастоли, збільшення маси циркулюючої крові. Доказом цьому служать часто спостерігаються підйоми тиску і тахікардія перед нападом стенокардії.

Розвитку і прогресуванню ішемічної хвороби серця сприяють чинники виникнення внутрішньосудинного тромбозу - порушення іантизсідальної систем крові, які поряд з коронарним атеросклерозом завжди є при ішемічній хворобі серця. У розвитку ішемічної хвороби серця, коронарного тромбозу та атеросклерозу першорядне значення має пошкодження судинної стінки.

Незважаючи на провідну роль атеросклерозу в патогенезі ішемічної хвороби серця, все ж не представляється можливим пояснити всі випадки захворювання анатомічним ураженням судин коронарного русла. Накопичується багато даних, які свідчать про те, що атеросклероз є, хоча і найбільш частою, але не єдиною причиною ішемічної хвороби серця.

Велике значення мають патофізіологічні механізми, що лежать в основі спазму коронарних артерій [Ланг Г. Ф., 1957- Сидоренко Б. Л., 1981- Гасилин В. С, Сидоренко Б.А., 1986 Conti С. Р., 1987] . До спазму можуть призводити порушення в вищих відділах нервової системи, порушення симпатичної нервової системи, що знаходить підтвердження в клінічних спостереженнях і коронарографіческое дослідженнях. За даними А. В. Трубецького (1979), Е. Б. Новикової (1967), спазм коронарних судин викликає збудження обох відділів вегетативної нервової системи, але розвивається він в повній мірі при зниженні інтенсивності аеробних процесів в міокарді (характерно для гіподинамії), при порушенні альфа-адренергічної і холінергичеськой реактивності судинної стінки. Велике значення має надлишкове вироблення катехоламінів при сильному емоційному збудженні і фізичному навантаженні. Надлишок катехоламінів (норадреналіну) сприяє підвищенню споживання кисню міокардом і спазму коронарних судин. Патологічний вплив порушеною іннервації серця через симпатико-адреналової систему поширюється не тільки на тонус вінцевих судин і метаболічні процеси в міокарді, а й на систему згортання крові, збільшуючи її згортання, адгезивні властивості тромбоцитів, на кинин-каллікреіновой систему, проникність і морфологічну структуру судин, коронарну гемодинаміку (посилення сили і частоти скорочень, вкорочення діастоли), позасудинного стиснення дрібних судин міокарда.

Відео: Гіпертонія виліковна - стабільна стенокардія напруги

Доведено значення зміни функціонального стану пошкодження підкіркових структур мозку і периферичних відділів симпатичної нервової системи в генезі стенокардії і пошкоджень міокарда (Сперанський М. І., 1932 Вов-сі М. С, 1952- Шхвацабая І. К., 1963]. Виявляються форми ішемічної хвороби серця, при яких можливі первинні зміни мікроциркуляції міокарда, внутрішньосудинних тромбоутворення, регульованих нервової, ендокринної системами організму і місцевими гуморальними впливами. Доведено особливе значення підвищення здатності тромбоцитів до агрегації, в`язкості крові в порушеннях мікроциркуляції - найголовнішого ланки в забезпеченні приросту коронарного кровотоку при зростанні метаболічних запитів міокарда.

Отже, сучасні уявлення про патогенез ішемічної хвороби серця вказують на безліч патогенетичних ланок, що беруть участь у виникненні і розвитку захворювання, що обумовлює складність її лікування та профілактики. Як правило, причини та механізми виникнення ішемічної хвороби серця носять комплексний характер - поєднання анатомічних (атеросклеротичних) порушень вінцевих судин з факторами функціональної природи.

Складність і різноманіття патогенетичних механізмів ішемічної хвороби серця обумовлює підрозділ її по патогенетичним, клінічним і функціональним ознаками, що визначає відмінність прогнозу і підходів до лікування. Ось чому необхідно говорити про конкретну форму захворювання.

Згідно клінічної класифікації, розробленої ВКНЦ (1983) і прийнятої в Радянському Союзі, виділяють наступні форми ішемічної хвороби серця:

1. Раптова смерть (первинна зупинка серця).

2. Стенокардія.

2.1. Стенокардія напруги.

2.1.1. Вперше виникла стенокардія напруги.

2.1.2. Стабільна стенокардія напруги (із зазначенням функціонального класу хворого).

2.1.3. Прогресуюча стенокардія напруги.

2.2. Спонтанна (особлива) стенокардія.

3. Інфаркт міокарда.

3.1. Великовогнищевий (трансмуральний).

Відео: Гіпертонія - ІХС стенокардія напруги 2 фк

3.2. Дрібновогнищевий.

4. Постінфарктнийкардіосклероз.

5. Порушення серцевого ритму (із зазначенням форми).

6. Серцева недостатність (із зазначенням форми і стадії).

У новій класифікації значно розширено розділ стенокардії. Виділено стенокардія напруги і спонтанна (особлива або варіантна) стенокардія. При спонтанної стенокардії напади виникають без видимого зв`язку з навантаженням, супроводжуються тимчасовою депресією сегмента S-Т або зміною зубця Т при відсутності змін активності ферментів. Вважають, що в основі патогенезу спонтанної стенокардії лежить спазм артерій великого калібру (з вираженим атеросклерозом або інтактних) (Сидоренко Б. А., 1983].

До стенокардії напруги відносяться:

вперше виникла стенокардія напруги тривалістю до одного місяця з моменту виникнення. Цей варіант стенокардії виділений з огляду на відмінності її прогнозу - вона може перейти в стабільну стенокардію напруження, інфаркт міокарда, або прекратіться- стабільна стенокардія напруги, яка виникає на фізичні навантаження, рівень яких є індивідуальним для кожного хворого (виділяються чотири функціональні класи). До стабільної стенокардії напруги через єдність патогенезу може бути віднесена і стенокардія, що виникає на емоційні навантаження. Емоційні впливу, як і фізичне навантаження, ведуть до почастішання серцевого ритму, підвищення артеріального тиску і іншим гемодинамічним зрушень, що підвищує потребу міокарда в кисні.

Приєднання стенокардії спокою до стенокардії напруги свідчить про прогресування захворювання і перехід в більш важку форму. Виникненню нападів стенокардії спокою передують стану, що підвищують потреба міокарда в кисні: підвищення артеріального тиску, тахікардія, напад пароксизмальної тахікардії. У частини хворих стенокардія спокою виникає під час сну - в фазу швидкого сну, під час якої є сновидіння, підвищуються тиск, частота серцевого ритму і дихання. Стенокардія спокою може виникати в зв`язку з лівошлуночковою недостатністю, яка посилюється в горизонтальному положенні тіла. У цих випадках в патогенезі нічний стенокардії спокою мають значення виражена недостатність скоротливої функції міокарда, порушення водно-електролітного балансу із збільшенням об`єму циркулюючої крові і об`єму лівого шлуночка. Таким чином, стенокардія спокою у багатьох випадках по суті є стенокардією малих навантажень.

В рамках стенокардії напруги виділяється прогресуюча стенокардія, що виникає у відповідь на навантаження, які раніше не викликали стенокардію, або почастішання і обваження нападів на звичайні для даного хворого навантаження. Ця форма стенокардії свідчить про тяжких захворювання, про нестабільної стенокардії.

Хворі стенокардією напруги неоднорідні по тяжкості і прогнозу захворювання.

В аспекті функціонального діагнозу найважливішим показником ступеня порушень функціонального стану хворих стабільною стенокардією напруги є рівень їх переносите фізичних навантажень за клінічними даними і показниками спеціальних методів обстеження, зокрема - велоергометріческой проби. Встановлено велика інформативність проби як інтегрального показника, що характеризує ступінь і поширеність коронарного атеросклерозу, вираженість порушень функції лівого шлуночка.

Канадська класифікація дозволяє розділити хворих на 4 функціональних класу по їх здатності виконувати фізичні навантаження.

I функціональний клас - звичайна фізичне навантаження (ходьба, підйоми по сходах) не викликає стенокардії. Стенокардія може виникнути тільки при навантаженнях високої інтенсивності, які виконуються швидко і довго.

II функціональний клас - невелике обмеження звичайної активності. Стенокардія виникає при ходьбі і підйомі по сходах (більше, ніж на один поверх): швидкій ходьбі в гору, ходьбі і підйомі по сходах після їжі, в морозну погоду, на холодному вітрі, під час емоційного стресу або в перші години після пробудження.

III функціональний клас - помітне обмеження звичайної фізичної навантаження, напади стенокардії викликає ходьба по рівній місцевості і в нормальному темпі на відстань 1-2 кварталів, підйом по сходах на один поверх. Можливі різкі напади стенокардії спокою.

IV функціональний клас - неспроможність виконувати будь-яку фізичну навантаження без виникнення стенокардії. У багатьох хворих регулярно виникають напади стенокардії спокою.

Класифікація ВКНЦ АМН СРСР (Аронов Д. М., 1980, 1984], використовуючи для характеристики ступеня порушення стану хворих ті ж функціональні класи, об`ектівізірует переносимість фізичного навантаження результатами ергонометричні дослідження і виразністю стенозирующего атеросклерозу коронарних артерій.

Для I функціонального класу (ФК) характерна стенокардія напруги на надзвичайно великі фізичні зусилля або особливо при нервово-психічних перевантаженнях. Найбільш ймовірний механізм стенокардії - спазм коронарних артерій, на коронарограмою виявляються незмінені або стенозірованних не більше 70% просвіту однієї артерії. Скорочувальна функція лівого шлуночка не змінена. Толерантність до фізичного навантаження частіше висока - 750 кгм / хв і вище, ДП [ЧССхСАД (ум. Од.)] = 248. Вік частіше молодий.

Для II ФК характерні напади стенокардії напруги на середні навантаження, холод, можливий спазм коронарних артерій, на коронарограмою локальні стенози. Толерантність до фізичного навантаження 450-600 кгм / хв, ДП = 218-247 ум. од. Скорочувальна функція лівого шлуночка знижена. Вік - середній, літній.

Для III ФК характерні часті напади стенокардії напруги на малі навантаження, холод, епізодично стенокардія спокою, на коронарограмою поширений стенозуючий процес або повне закриття однієї або декількох коронарних артерій. Толерантність до фізичного навантаження не вище 300 кгм / хв, ДП = 151-217 ум. од.

Для IV ФК характерні напади стенокардії на малі фізичні навантаження при самообслуговуванні, стенокардії спокою, різко виражена недостатність скоротливої функції лівого шлуночка, поширений стенозуючий процес або повне закриття однієї або декількох артерій. Толерантність до фізичного навантаження низька - 150 кгм / хв і нижче, ДП = 150 ум. од. Вік частіше літній.

Класифікація ВКНЦ дозволяє об`єктивно резерви кровообігу і результати лікування, що особливо важливо для хворих I і навіть II ФК, так як в умовах охоронного режиму, відпочинку ще до початку лікування в контрольному періоді напади стенокардії нерідко припиняються. Тоді головним критерієм (іноді єдиним) стають результати навантажувальних проб. Ці міркування дозволили нам користуватися класифікацією ВКНЦ.

Множинність патогенетичних механізмів, що беруть участь у формуванні атеросклерозу і ІХС, визначає різні підходи до проведення лікувальних заходів, спрямованих на поліпшення постачання міокарда киснем. Це досягається двома шляхами: збільшенням доставки до серця кисню і зменшенням потреби в кисні.

Утвердилися принципи лікування ішемічної хвороби серця визначають підходи до застосування фізичних методів лікування, що випливають з наявних в даний час даних про механізм лікувальної дії фізичних факторів, які полягають в здатності впливати на функції багатьох систем організму, порушених при цьому захворюванні.

Завдання фізичних методів лікування при ішемічній хворобі серця полягають в тому, щоб поліпшити нервову, нейрогуморальную і гормональну регуляцію коронарного кровообігу і міокарда, включаючи його метаболізм, скоротність і возбудімость- нормалізувати порушену системну і реґіонарну гемодинаміку, скоротливість міокарда і мікроціркуляцію- знизити підвищену гемокоагуляцию крові- поліпшити порушені обмінні процеси і імунологічну реактивність організму в цілому і в кінцевому підсумку підвищити резервні можливості коронарного кровообігу і міокарда. Важливо також впливати на супутні захворювання, що обтяжують перебіг стенокардії, зокрема, на артеріальну гіпертонію, цукровий діабет, гіпертиреоз, гіперхолестеринемію, остеохондроз шийно-грудного відділу хребта з больовим і судинним синдромами, виразкову і жовчнокам`яну хворобу і ін.

Всі фізичні методи, що застосовуються в даний час в лікуванні хворих на ішемічну хворобу серця, можуть бути поділені на 4 групи з урахуванням переважного їх дії на ту чи іншу систему (системи), порушену при цьому захворюванні:

I група - на центральну нервову систему (вищі відділи, вегетативні центри) і периферичну (симпатичні ганглії прикордонної ланцюжка, периферичні рецептори) -

II група - на серце (його кровообіг і енергетику міокарда, скоротність міокарда) -

III група - на системну і реґіонарну гемодинаміку (а також сприяють тренуванні серцево-судинної системи) -

IV група - на порушені обмінні процеси в організмі і інші чинники ризику.

Відео: Всі про стабільної стенокардії напруги Випуск №2 2015 рік

Виділення таких груп є дуже умовним, так як ізольованої дії фізичні фактори не роблять, їм притаманне багатосторонню дію на організм - в цьому відмінна риса механізму їх дії.

З огляду на особливості дії фізичних факторів, а також можливі комбінації їх в комплексному лікуванні, слід підкреслити можливість з їх допомогою надати позитивний вплив на обидва шляхи компенсації ішемії міокарда - на доставку серцю кисню і на потребу міокарда в кисні.

Фізичні методи лікування ішемічної хвороби серця застосовують обов`язково на тлі загальних заходів, що включають режим зі зменшенням нервової напруги. Слід настійно рекомендувати відмову від додаткових професійних навантажень, упорядкований робочий день, систематичний відпочинок і т. Д. Куріння і спиртні напої забороняються. Виключне значення надається усунення гіподинамії - раціонально побудованому рухового режиму, занять гімнастикою, фізичних тренувань під наглядом медичного персоналу, в тому числі в групах здоров`я.

Найбільшою мірою визначилася роль і місце фізіотерапії при стабільній стенокардії, постінфарктний кардіосклероз, а також в етапному відновлювальному лікуванні хворих на інфаркт міокарда та після хірургічного лікування ішемічної хвороби серця, при ускладненні цих форм ішемічної хвороби серця захворюваннями хребта і Екстракардіальні нервової системи, при її поєднанні з артеріальною гіпертонією.

Завдання лікування хворих стабільною стенокардією, в тому числі і хворих, які перенесли інфаркт міокарда, полягають в поліпшенні функціонального стану центральної і вегетативної нервової системи, зниження схильності до спазмів коронарних артерій, поліпшення метаболічного забезпечення роботи серця як за рахунок зниження потреби міокарда в кисні, так і поліпшенні його доставки, в кінцевому рахунку, в підвищенні резервних можливостей коронарного кровообігу і міокарда.