Преформовані фізичні фактори - фізичні методи лікування ішемічної хвороби і стабільної стенокардії напруги

Роль нервової системи в розвитку стенокардії загальновідома. Нервова система не тільки грає роль пускового механізму, а й залучається до патологічного процесу вдруге, оскільки стенокардія впливає на психічну сферу хворого і призводить до розвитку патологічних кортико-вісцеральних і вісцерокортікальних зв`язків. Застосування лікарських засобів, що впливають на центральні відділи нервової системи, сприяє часткового або повного усунення вазомоторних і трофічних порушень в серці. У зв`язку з цим заслуговують на увагу фізичні методи лікування, які надають вплив на стан центральної нервової системи і нейрогуморальних систем регуляції коронарного кровообігу.

Одним з таких методів є електросон. Клінічний ефект електросну у хворих на стенокардію II і III ФК проявлявся в седативном, антиангінальній і гіпотензивну дії, збільшення порогу навантажень, що викликають стенокардію, припинення синусової тахікардії і екстрасистолії (окремих рідкісних та середньої частоти). Вже після 6-8 процедур у 76% хворих відзначалося поліпшення нічного сну, зменшення дратівливості, кардіалгії, уражень нападів стенокардії. До кінця курсу лікування підвищувалася розумова працездатність і активне увагу, особливо в початковій стадії психологічного тестування (збільшення числа складань за певний проміжок часу і зменшення числа помилок), а також при переході в процесі рахунку від одного аркуша до іншого. Після курсу лікування у хворих II і III ФК напади стенокардії на ту ж навантаження, що і до лікування, виникали рідше у 70% хворих, що мали кілька нападів на тиждень і у 52% хворих з декількома нападами стенокардії в день- у хворих I ФК нападів стенокардії за період спостереження не було. У 72% хворих II ФК стенокардія припинилася, у 18% стала виникати рідше-у 78% хворих III ФК напади стенокардії стали рідше в 2 рази і більше. Число прийомів нітрогліцерину після курсу електросну скоротилося на 65%. Поряд з уражень нападів стенокардії зменшилися їх тривалість та інтенсивність, збільшилася толерантність до фізичного навантаження у 48% хворих. Підвищений артеріальний тиск знизився у 70% хворих (на 20 мм систолічний і 15 мм діастолічний). У 19% хворих відзначена позитивна динаміка ЕКГ (підвищилися знижені зубці Т або зникла їх інверсія, знижений сегменті - Т наблизився до ізолінії).

Лікування електросном має перевагу у хворих I і II ФК з вираженим невротичним симптомокомплексом. гіперсімпатікотоніей, синусовою тахікардією, деякими формами екстрасистолічної аритмії (рідкісні, середньої частоти монофокальние екстрасистоли), а також у хворих з супутньою гіпертонічною хворобою.

За допомогою методу електросну можливо через центри вегетативної регуляції впливати на порушені обмінні процеси в організмі. Авторами методу електросну [Гіляровський А. А., Лівенцов Н. М., 1952] було показано зниження гіперглікемії і гіперхолестеринемії у хворих неврозами і психічними захворюваннями при лікуванні електросном. У наступні роки в численних роботах ліпотропних ефект електросну був описаний у хворих на гіпертонічну хворобу [Студніцін Л. А., 1973- Орєхова Е. М., 1975] і ІХС [Каменська Н. С, 1975].

Більш детально дію електросну на показники ліпідного обміну вивчені Л. Є. Михно і Е. О. Косоверовим (1983).

У наших дослідженнях (1975, 1986), проведених на 82 хворих на ішемічну хворобу серця (стенокардія II-III ФК) і цукровим діабетом другого типу (цукровий діабет літніх) легкої та середньої тяжкості, показано позитивний вплив курсу електросну на прояви поєднаного захворювання. У частини хворих лікування електросном проводилося в поєднанні з цукрознижувальними препаратами, які вони брали задовго до застосування електросну.

Після курсу лікування електросном (форма імпульсів прямокутна, частота 10-15 Гц, на курс лікування 12-15 процедур) покращилося самопочуття у 95,4% хворих: зникли сухість у роті, свербіж шкіри, підвищений апетит, слабкість, уредіть напади стенокардії, причому майже 50% хворих припинили користуватися нітрогліцерином. У контрольній групі хворих, які отримували процедури плацебо, поліпшення відзначено тільки у 22,4% хворих. Зниження гіперглікемії відбулося у 72% хворих (в цілому по групі з 10,45 ± 1,04 до 8,81 ± 0,79 ммоль / л) основний і тільки у 32% хворих `контрольної групи (з 10,34 ± 0, 41 до 9,94 ± 0,42 ммоль / л). Зниження глюкозуріїі добових коливань рівня глюкози в крові спостерігалося тільки в основній групі. Лікування електросном на відміну від контролю призвело до зниження підвищеного рівня контріісулярних факторів: знизилася підвищена екскреція адреналіну (Рlt; 0,01), підвищений рівень СТГ з 8,7 ± 2,5 до 2,6 ± 0,8 мкг / л (Рlt 0,05), з`явилася тенденція до зниження високого ПРИ з 48,2 ± 7,9 до 35,3 ± 5,5 МЕД / мл. Зниження контрінсулярних факторів є важливим механізмом гіпоглікемічного ефекту електросну.

Вивчення впливу електросну з різною частотою імпульсного струму на клінічний перебіг стенокардії, в тому числі при поєднанні з гіпертонічною хворобою та цукровим діабетом, показало нам більш виражене антиангінальну, гіпотензивну і гіпоглікемічну дію електросну з низькою частотою імпульсів (10-15 Гц) в порівнянні з більш високою (80 Гц). Таким чином, ефективною методикою застосування електросну для хворих на ішемічну хворобу серця, згідно з нашими даними, є наступна: частота імпульсного струму 10- 15 Гц, сила струму 7-8 mА, тривалість процедур 30- 45 хв через день або 5-6 разів на тиждень , на курс 14-18 процедур.

Застосування електросну не показано при стенокардії спокою, недостатності кровообігу II і III стадій. Воно не може бути застосоване при захворюваннях шкіри і слизових оболонок століття, при відшаруванні сітківки, важкої глаукомі і катаракті.

До фізичних методів безпосереднього впливу на центральну нервову систему і гіпоталамо-гіпофізарну область при ішемічній хворобі серця відноситься метод трансцеребрального впливу е. п. УВЧ (27, 12 МГц), обгрунтований В. М. Боголюбовим і Ю. І. Кривошеєвим (1984, 1985). Згідно з отриманими даними, за допомогою даного методу досягається уражень нападів стенокардії, зменшення головного болю, поліпшення сну, зниження артеріальної гіпертонії, підвищення фізичної працездатності, зменшення або припинення екстрасистолії, уражень нападів миготливої аритмії. Позитивна динаміка клінічних симптомів супроводжується зниженням рівня гіперхолестеринемії, гіпербеталіпопротеідеміі і гіпертригліцеридемії, зниженням підвищеної агрегації тромбоцитів і підвищенням ОСМККЛ поряд з поліпшенням стану клітинного імунітету (збільшення Т-лімфоцитів). Отримані дані показують можливість використання е. п. УВЧ по трансцеребральной методикою для лікування хворих на стенокардію і для впливу на фактори ризику прогресування ішемічної хвороби серця (ліпідний обмін, імунний статус).

Лікування проводиться від апарату «Термопульс-700» в переривчастому режимі, інтенсивністю 35 Вт. Використовують конденсаторні пластини діаметром 12 см, які мають у своєму розпорядженні бітемпорально з повітряним зазором 2,5 см. Процедури застосовують щодня, тривалістю 5-15 хв, на курс - 25-30 процедур. 1

Лікарський електрофорез при будь-якій методиці примі нения впливає на центральну нервову систему, сприяючи врівноважування нервових процесів, посиленню процесів гальмування, перебудовує вегетативну регуляцію серця в напрямку парасимпатикотонії. Варіюючи методику лікування (розташування електродів і, отже, напрямок силових ліній струму), можна підсилити дію на церебральну гемодинаміку і функціональний стан центральної нервової системи, або на функції серця.

Лікарський електрофорез при лікуванні стенокардії проводять в основному за трьома методиками: 1) за методикою «загального» впливу з розташуванням електродів в верхнегрудном відділі хребта (Thi-Thv) і на голені- 2) реф-лекторно-сегментарної - з розташуванням електродів на верхнегрудном і поперековому відділах хребта (застосовують модифікацію цієї методики з розташуванням електродів в зонах Захар`їна - Геда, або з розміщенням електрода на «комірцеву» зону- 3) транскардіальной - з розташуванням електродів в області серця і лівої подлопаточной області, або в області серця і лівого плеча.

Ряд авторів, застосовуючи лікарський електрофорез хворим з «рідкісними» і «легкими» нападами стенокардії (коронарний атеросклероз I стадії за класифікацією А. Л. Мясникова), спостерігали повне припинення або уражень нападів стенокардії. Такий ефект описаний при застосуванні електрофорезу новокаїну, електрофорезу еуфіліну і гепарину [Сперанський М. І., Глаголєва Н. А., 1971], електрофорезу ганглерона [Багиева Е. Б., 1972], електрофорезу вітаміну Е [Бахшіпян К. С .. 1980]. У той же час дослідження нашої клініки [Портнов В. В., 1987], проведені на хворих стабільною стенокардією напруги II і III ФК, в тому числі і з екстрасистолічної аритмією, не виявили суттєвих відмінностей результатів лікування електрофорезом обзидана з контролем. Уражень стенокардії відбулося у 52% основної і у 49% хворих контрольної групи, які отримували гальванізацію без обзідана- підвищення толерантності до фізичного навантаження встановлено відповідно у 30 та 27% хворих. Не було помічено і аптіарітміческого дії, а також не виявлено змін гемодинаміки, характерних для обзидана. Мабуть, вводиться доза медикаменту була недостатня для прояву специфічної дії на гемодинаміку і клінічні ознаки захворювання. Відзначимо також, що пероральний прийом обзидана в дозі 80-120 мг у тих же самих хворих надав антиангінальну та антиаритмічну дію.

При аналізі численних публікацій, важко узагальнювати через різних класифікацій стенокардії і відсутності в більшості робіт оцінки результатів лікування з використанням навантажувальних проб, а також адекватних контрольних досліджень, складається враження про невисоку ефективність із застосуванням лікарського електрофорезу.

У той же час гальванізація і лікарський електрофорез рефлексогенних зон серця (воротниковая область, хребет, область серця), а також трансцеребрального гальванізація надають сприятливу дію на функціональний стан центральної і вегетативної нервової системи, мозкову гемодинаміку, не викликаючи при цьому пере будови центральної гемодинаміки і тому не збільшуючи навантаження на серце. Такі особливості дії, а також легка доступність методу при відсутності побічних впливів сприяли значному поширенню даного методу лікування у вітчизняній фізіотерапії.

Лікарський електрофорез і гальванізацію застосовують хворим на стенокардію напруження I і II ФК, переважно при супутньому атеросклерозі судин головного мозку, вертеброгенной кардиалгии, в літньому віці.

Низькочастотне змінне магнітне поле. В останні роки інтенсивно вивчається лікувальну дію магнітних полів (МП) на хворих стабільною стенокардією.

У ряді робіт повідомляється про позитивний досвід застосування МП при ішемічній хворобі серця, правда, на Несерійний апаратах, із застосуванням постійного МП соленоїда, подковообразного магніту, магнітофорів, «біжить» імпульсного МП [Алексєєва Н. Г., 1983]. Тільки поодинокі дослідження проведені на серійному апараті «Полюс-1», що генерує низкочастотное змінне магнітне поле (ЗМП). Так, В. В. Ніколаєва та співавт. (1983) в дослідженнях, проведених на хворих на ішемічну хворобу серця з вивченням клінічного стану, центральної гемодинаміки і деяких біохімічних показників, показали, що місцеве дію ЗМП (область серця) індукції від 8 до 26 мТ доцільно на ранніх стадіях ІХС, коли є переважання функціональних змін коронарного кровообігу. Хворим з більш важкими формами ІХС (коронарна недостатність II ступеня) доцільно призначати ЗМП по сегментарной методикою индуктивностью 8 мТ.

Повідомляється про застосування ЗМП як «адаптогена» перед велотренування хворих постінфарктний кардіосклероз [Ахмеджанов М. Ю., Єжова Л. В. та ін., 1985]. Результати досліджень цих авторів виявили, що вплив ЗМП индуктивностью 20 мТ на сегментарну зону (Сп-Thv), завдяки перебудові роботи серця на більш економний режим, призводить до підвищення ефективності курсу фізичних тренувань, які застосовувались в комплексі курортного лікування.

Таким чином, дані літератури, важко узагальнює внаслідок різноманітності фізичних характеристик застосовувалися МП, що генеруються нестандартними апаратами, частої відсутності в публікаціях параметрів МП, через відсутність необхідної клінічної та функціональної характеристики обстежених хворих, а також внаслідок відсутності переконливих доказів терапевтичної дії в порівнянні з адекватним контролем, не дають відповіді на важливі питання - про форми захворювання, показаних для магннтотерапіі, оптимальних интенсивностях ЗМП, про локалізацію його застосування.

Нами вивчено дію ЗМП від серійного апарату «Полюс-1» (синусоидальное низкочастотное - 50 Гц, в безперервному режимі) на 285 хворих на ішемічну хворобу серця зі стабільною стенокардією II, III і IV ФК (70% хворих ставилися до III і IV ФК), в тому числі з екстрасистолічної аритмією I і II градації по лаун (80 хворих), наявністю серцевої недостатності I і II А стадії (150 хворих) і в поєднанні з гіпертонічною хворобою у 23% хворих. Визначалося значення інтенсивності впливу (10, 20 і 35 мТ) і локалізації (на сегментарну зону Сv-Thiv і область серця). Всі результати аналізувалися в порівнянні з контрольною групою хворих (ідентичне перебіг захворювання), які отримували процедури «плацебо».

Впливу ЗМП здійснювалися на дві області: на область серця (1-я методика лікування) і на область проекції нижньошийних і верхньогрудних вегетативних гангліїв прикордонної ланцюжка на рівні хребців Cv-Th, v з боку спини (2-я методика). Індуктор накладався контактно на область впливу, напрямок силових ліній вертикальне. Проведена терапія здійснювалася на тлі клінічного режиму і дієти № 10, у частини хворих (III і IV ФК) - на тлі нітратів пролонгованої дії, якими вони користувалися тривалий час до магнітотерапії.

Крім того, на 31 хворому було вивчено дію постійного МП від магнітофорів індукцією 40-45 мТ. Визначення значення інтенсивності впливу (10, 20 і 35 мТ) проводилося при обох локалізаціях. Процедури «плацебо» призначалися за тими ж методиками, але без включення струму. Магнітофорів накладалися на область серця на 12 год на добу (з 10.00 до 22.00).

Результати дослідження показали підвищення антиангінального ефекту зі збільшенням індуктивності ЗМП. Уражень нападів стенокардії в 2 рази і більше або їх припинення при тому ж рівні фізичної активності і, як наслідок цього, зниження прийому нітрогліцерину відзначено до вірогідно частіше при індуктивності 35 мТ при обох методиках впливу (відповідно у 90 та 91% хворих), тоді як при індуктивності ЗМП 20 і 10 мТ з впливом на сегментарну зону тільки у 60 і 65% хворих, з впливом на область серця - у 52 і 58%. У контролі антиангінальний ефект отриманий у 39% хворих, під впливом магнітофорів - у 35%. Велоергометріческая дослідження виявили найбільш часте підвищення потужності порогового навантаження при максимальній індукції - у 84,8% хворих при локалізації впливу на серце і у 66,7% -на сегментарну зону, рідше при 20 і 10 мТ - відповідно у 50 та 40%, хворих (при обох локалізаціях) і ще рідше в контролі - у 12,9% хворих і в групі, які отримували МП від магнітофорів, - у 13% хворих.

Після уточнення оптимальної індуктивності ЗМП для лікування хворих стабільною стенокардією нами було проведено на трьох групах хворих стабільною стенокардією, достовірно не відрізнялися за функціональним станом, порівняльне вивчення дії ЗМП максимальної індуктивності (35 мТ) на різні області - на область серця (I основна група) та сегментарну область - Cv-Thiv з боку спини (II основна група) на 84 хворих рівній мірі тяжкості стенокардіі- контрольна - III група (31 хворий), ідентична за течією ішемічної хвороби серця, отримувала процедури плацебо.

Функціональний стан хворих на стенокардію відповідало II, III і IV ФК (класифікація ВКНЦ), причому 68-72% хворих - утяжеленним HI і IV ФК (стенокардія малих фізичних навантажень, а у частини і спокою, низьке споживання кисню за показником ДП, знижена толерантність до фізичному навантаженні). У 54% хворих був постінфарктниий кардіосклероз, поєднання з гіпертонічною хворобою II А стадії - у 23%.

Результати досліджень показали високий антиангінальний ефект. Уражень в 2 рази і більше нападів стенокардії або припинення їх при тому ж рівні фізичної активності і, як наслідок цього, зниження дози нітратів швидкої дії в порівнянні з контрольним періодом відзначено у 92,2 ± 3,8% хворих I групи і у 90, 9 ± 5,26% - II групи, що в 2 рази частіше, ніж у групі плацебо (у 45,0 ± ± 8,9%).

При наявності рідкісних екстрасистол в процесі лікування відзначалося їх уражень, найбільш часто в II групі хворих - v 76,9 ± 11,7%, в I групі - у 46,7 ± 12,9% і в контрольній - у 30,0 ± 14,5% (Р2 ~ зlt; 0,05).

Динаміка клінічних симптомів підтверджувалася збільшенням функціональних резервів (коронарних і міокардіальних). Так, збільшення порогової навантаження (на одну ступінь-150 кгм / хв і більше) встановлено в I групі у 78,8 ± ± 7,1%, в II - v 66,7 ± 6,6% і в групі плацебо тільки у 12,9 ± 6% хворих (Р | _3lt 0,001, Р2-зlt 0,001).

Найбільш часто антиангінальний ефект від застосування ЗМП спостерігався у хворих II ФК (у 80% в I групі і у 78,6% в II групі) і III ФК (відповідно у 91 та 73,9%) і значно рідше у хворих IV ФК ( відповідно у 66,7 і 42,9%). Антиангінальна дія від застосування процедур плацебо в контрольній групі хворих відмічено рідше: у біль-пих II ФК -у 66,6%, П1 ФК -у 46,5%, у хворих IV ФК - лише у 9%.

Було здійснено істотну динаміка в показниках велоергометрії, яка доводить ефективний вплив проведеного лікування ЗМП на резервні можливості коронарного кровообігу, що забезпечує здатність серця виконувати фізичну роботу більшої потужності, ніж до лікування. У I основній групі хворих потужність порогового навантаження збільшилася від 372,73 ± 18,81 до 572,79 ± 25,09 кгм / хв (Рlt; lt; 0,001), в II-від 371,18 ± 13,98 до 477,68 ± 18,64 кгм / хв (Рlt 0,001), в групі плацебо і при застосуванні магнітофо рів такої динаміки не відзначалося (Рgt; 0, 5).

У I групі (дію ЗМП на серце) більший в порівнянні з II групою приріст потужності порогового навантаження поєднувався з підвищенням ДП за рахунок збільшення частоти серцевих скорочень (Рlt; lt; 0,001) і, що особливо важливо, з більш значним підвищенням ІПЛЖ від 3,52 ± 0,17 до 4,72 ± 0,21 (Рlt 0,001), що свідчить про підвищення споживання кисню міокардом і більш ефективному вплив на резервні можливості серцево-судинної системи. При дії на сегментарну зону цей показник практично не змінювався, тому що приріст частоти серцевих скорочень був незначним. При даній локалізації ЗМП ДП більш значно знижувався на стандартну навантаження, що нагадує ефект обзидана. Отже, забезпечення киснем міокарда при виконанні збільшеного навантаження відбувалося в основному за рахунок економізації його споживання, що в свою чергу тісно пов`язано зі станом функції симпатичної нервової системи. У наших дослідженнях нейротропну дію ЗМП у вигляді зниження симпатичних впливів особливо наочно проявилося при впливі на сегментарну зону. Дані інтервалографіі показали перебудову вегетативної регуляції серця в бік парасимпатикотонії, дані бараалгезіметріі - підвищення порогу больової чутливості на передній поверхні грудної клітки, визначення добової екскреції катехоламінів в сечі - зниження екскреції адреналіну і норадреналіну тільки при лікуванні за другою методикою. Тільки при цій методиці лікування виявляється дію і на гормональне ланка регуляції у вигляді підвищення зниженою концентрації кортизолу в крові, який визначався радіоімунним методом, з 302,2 ± 29,9 до 406,2 + 27,8 нмоль / л (Рlt; 0,02 ) [Пономарьов Ю. Т. та ін., 1984].

В основних групах зміни подвійного добутку і його складових на стандартну навантаження відзначалися більшою мірою, ніж в контролі, що свідчить про підвищення ефективності кисневого режиму роботи міокарда, отже, про раціональної адаптації серцевої діяльності до навантажень (табл. 3). З таблиці видно, що зміни ДП і його складових у хворих II ФК відзначалися більшою мірою при впливі на сегментарну зону, ніж при впливі на серце, що свідчить про підвищення ефективності кисневого режиму міокарда, отже, про раціональної адаптації до навантажень. У хворих III ФК такі зміни ДП наступали після впливу ЗМП на область серця.

Таким чином, узагальнюючи динаміку велоергометріческіх показників, можна зробити висновок про відмінності в дії ЗМП в залежності від методики його застосування. При впливі через нервові освіти сегментарной зони спостерігається в основному економізація споживання кисню міокардом, що особливо важливо для хворих II ФК, для яких характерні коронарометаболіческая дізадаптаціі, нераціонально підвищене споживання кисню міокардом і кисневий борг після фізичного навантаження. При впливі на область серця більш виражені приріст резервних можливостей серця (потужності порогового навантаження), збільшення аеробного потужності міокарда (приріст подвійного твори) - при збереженні механізму економізації (зниження подвійного добутку на стандартній навантаженні) - мабуть, поєднання цих механізмів компенсації взаємопов`язане з сприятливою динамікою показників системи гемостазу, зокрема, зі зниженням підвищеної агрегації тромбоцитів, корекції якої в даний час надається велике значення в лікуванні ішемічної хвороби серця [Чазов Є.І., 1980 Шхвацабая І. К., 1975- Люсов В. А. , 1982, і ін.].

Таблиця 3. Динаміка показників велоергометрії у хворих стабільною стенокардією II і III функціональних класів під впливом курсу лікування на стандартній навантаженні (М + т)

Примітки:

1) - в чисельнику дробу - значення показника до, а в знаменнику - послекурса лікування-

2) зірочкою відзначена достовірність відмінностей до і після курсу лікування (Рlt; 0,05-0,01) -

3) - п - число хворих на курс лікування.

При впливі ЗМП на область серця нами спостерігалася більш виражена динаміка показників системи гемостазу, ніж при дії на вегетативні ганглії сегментарной зони, що можливо пов`язати з впливом ЗМП на велику масу крові в камерах серця і міокарді, розвитком фізико-хімічних процесів, що призводять до зміни агрегаційної здатності тромбоцитів. Так, зниження агрегації тромбоцитів, індукованої адреналіном, відбулося з 75,97 ± 4,30 до 53,68 ± 6,42% оптичної щільності (Рlt; 0,01) - агрегація, індукована АДФ, мала тенденцію до сніженію- відзначено достовірне зниження фібринолітичноїактивності з 19,00 ± 2,66 до 28,59 ± 1,64% (Рlt; 0,05). У групі хворих, які отримували впливу ЗМП на сегментарну зону і процедури плацебо, достовірних змін реологічних властивостей крові не відбулося.

Зниження агрегації тромбоцитів, індукованої адреналіном, знаходилося в зворотного зв`язку з основним показником ефективності лікування - підвищенням потужності порогового навантаження (r = 0,346), що дозволяє розглядати зниження агрегації тромбоцитів як один з важливих механізмів адаптації серця до навантажень. Таким чином, при невеликих відмінностях кінцевого результату велоергометріческой проби результати наших досліджень показали відмінність інтимних механізмів адаптації хворих на ішемічну хворобу серця до фізичного навантаження при різних локалізаціях застосування ЗМП, що обґрунтовує диференційований підхід до вибору методики лікування ЗМП в залежності від клініко-патофізіологічного варіанту захворювання.

У найбільш важких хворих (III і IV ФК) з вираженим стенозуючий атеросклероз коронарних артерій, часто з порушенням процесів мікроциркуляції і обмеженими коронарним і МІОКАРДІАЛЬНОГО резервами, мабуть, поєднання декількох механізмів дії. спрямованих на компенсацію різних ланок коронарної недостатності (порушення реологічних властивостей крові, економізація кисневого режиму роботи серця), дозволило забезпечити більший приріст потужності порогового навантаження при впливі на область серця (на 59,1%) у порівнянні з впливами на сегментарну зону (тільки на 29 , 3%).

У хворих II ФК, у яких в патогенезі стенокардії переважає коронарометаболіческая дізадаптаціі, вплив змінним магнітним полем на сегментарну зону, зменшуючи симпатичні впливи і гормональні порушення, знижують подвійне твір на стандартній навантаженні не тільки більш часто (у 78,6%), ніж вплив на область серця (у 63,4%), але і більш значно, як це видно на рис. 10. Ось чому магнітотерапію з впливом на сегментарну зону у цих хворих можна розглядати як більш адекватну.

Мал. 10. Динаміка подвійного твори у хворих стабільною стенокардією під впливом курсу лікування ЗМП (35 м). Темна штрихування до лікування, світла - після лікування.

1 - ЗМП на область Сту-Thy- 2 - ЗМП на область серця: 3 - плацебо.

Мал. 11. Реакція центральної гемодинаміки на дозоване фізичне навантаження під впливом курсу ЗМП у хворих стабільною стенокардією.

1 - ЗМП на область серця: 2 - ЗМП на область C1V- Thv- 3 - плацебо, а - в спокої, б - субмаксимальная навантаження.

Показники центральної гемодинаміки в спокої під впливом окремих впливів ЗМП і курсу магнітотерапії істотно не змінювалися, що показує відсутність гемодинамічної навантаження і, отже, підвищених вимог до коронарного кровотоку- підвищений артеріальний тиск знижувався у 83,3 і 80% хворих основних I і II груп та у 40% в контрольній (при пробі з обзиданом у 100%). Найбільш інформативними для визначення резервних можливостей міокарда при ішемічній хворобі серця є відповідні реакції центральної гемодинаміки на фізичні навантаження [Комаров Ф. І., Ольбінская Л. І., 1982- Мухарлямов Н. М., 1978]. Проведені дослідження показників центрального кровообігу на субпорогових навантаженнях виявили підвищення резервів міокарда: підвищення СІ в обох групах хворих, які отримували лікування ЗМП, і зниження питомої периферичного судинного опору (рис. 11). Підвищення СІ в обох групах хворих відбулося за рахунок збільшення УІ (Рlt; 0,05) і ЧСС (Рlt 0,001). У контрольній групі істотних змін показників центральної гемодинаміки не відбулося.

Результати лікування ЗМП хворих на стенокардію різної тяжкості за комплексом показників (динаміка стенокардії, приріст толерантності до фізичного навантаження, динаміка ДП) були неоднозначні. Позитивний ефект найбільш часто виявлявся у хворих II ФК - у 80 і 78,6% (відповідно 1-й і 2-й методиками лікування), у хворих III ФК - у 91% при 1-й методиці і явно рідше при 2-й - у 73%.

На рис. 12 демонструються більш значні прирости потужності порогового навантаження і ІПЛЖ, що характеризують коронарні і міокардіальні резерви, в групі хворих III ФК, які отримували впливу магнітним полем на область серця в порівнянні з впливом на сегментарну область і тим більше з процедурою плацебо.

У хворих з найбільш важким порушенням функціонального стану серцево-судинної системи (IV ФК в цілому результати лікування були значно нижче, ніж у хворих II і III ФК, однак при методиці з впливом ЗМП на область серця сприятливий ефект лікування відзначався частіше (у 66,7 %), ніж при методиці з впливом на сегментарну зону (у 42,9% хворих) - потужність порогового навантаження, ЙПЛЖ зростали більш істотно (рис. 13).

У той же час при сегментарної методикою ефективність лікування була у хворих на ішемічну хворобу серця з гіпертонічною хворобою вище, ніж при впливі на область серця, про що свідчив великий приріст потужності порогового навантаження.

Тривале (до 6 міс) динамічне спостереження за хворими підтвердило лікувальну дію ЗМП: стійке збереження досягнутого результату лікування у хворих II і III ФК при стабільних показниках ЕКГ встановлено у 66,7% хворих I групи, у 70,2% - II і тільки у 14,3% контрольної.

Наведені дані дозволяють говорити, що низькочастотне ЗМП в безперервному режимі индуктивностью 35 мТ сприятливо впливає на найважливіші механізми коронарної і серцевої недостатності у хворих на ішемічну хворобу серця: на нервову і гуморальну регуляцію серцево-судинної системи, систему гемостазу та процеси мікроциркуляції, підвищує адаптацію до фізичних навантажень. Ці механізми зумовлюють високий терапевтичний ефект ЗМП у хворих на ішемічну хворобу серця зі стабільною стенокардією, в тому числі і екс трасістоліей, артеріальною гіпертонією, що вигідно відрізняє даний фізичний фактор від інших фізичних методів лікування.

У хворих порівняно легкої категорії магнітотерапія є методом вибору, так як деякі фізичні фактори не тільки не поступаються, але навіть перевершують її в ефективності, наприклад, бальнеотерапія. Слід зазначити ефективність ЗМП в лікуванні хворих важкими формами захворювання (III і IV ФК), а також з екстрасистолією і артеріальною гіпертонією, для яких багато методи фізичної терапії неефективні або навіть протипоказані.

Рис 12. Динаміка показників велоергометрії у хворих стабільною стенокардією III функціонального класу під впливом курсу лікування ЗМП

1 - ЗМП на область серця: 2 - ЗМП на область С, v Thv: 3 плацебо а - потужність порогового навантаження: б - подвійне твір на граничному навантаженні: в - індекс продуктивності лівого шлуночка.

Мал. 13. Динаміка показників велоергометрії під впливом курсу лікування ЗМП у хворих стабільною стенокардією IV функціонального класу (позначення як на рис. 12).

Малоефективно застосування ЗМП у хворих IV ФК з частою стенокардією спокою, що поєднується з недостатністю кровообігу II А стадії і стабільною формою гіпертонічної хвороби, прогностично несприятливими порушеннями серцевого ритму.

Електромагнітні поля в дециметровому діапазоні хвиль. В останні роки в ЦНІІКіФ клінічними і експериментальними дослідженнями було обгрунтовано застосування електромагнітних полів дециметрового діапазону хвиль (ДМВ) для лікування хворих на ішемічну хворобу серця [Сорокіна О. І., Пошкус Н. Б. та ін., 1980 Кеневіч Н. А., 1983, 1985 Тупіціна Ю.`Ю., 1983, 1985 Задорин Ю. Г., 1983 Корольов Ю. М., 1985]. Всі результати аналізувалися в порівнянні з групою хворих, які отримували процедури плацебо.

Вивчено результати впливів ДМВ, спрямованих на нервовий апарат (вегетативні ганглії шийно-грудного відділу на рівні CIV-Thy) сегментарної зони, функціонально і анатомічно пов`язаний з серцем (1-я методика), або безпосередньо на область серця (2-я методика).

Перша методика впливу було застосовано у 104 хворих стабільною стенокардією напруги-73 з них в минулому перенесли інфаркт міокарда. Порушення серцевого ритму були у 21 хворого (у 16 - шлуночкова монофокусная нечастая екстрасистолія, у 2 - пароксизмальнатахікардія, у 3 - пароксизмальна миготлива аритмія) - порушення провідності (уповільнення атріовентрикулярної провідності I ступеня, блокада однієї з ніжок пучка Гіса) - у 20% хворих. Серцева недостатність I стадії у 36%, НА стадії - у 5% хворих. У всіх хворих спостерігалися напади стенокардії напруги, а у 6% хворих і спокою. Частота нападів коливалася від 16 на добу до 1-2 разів на тиждень-35% хворих регулярно користувалися нітратами пролонгованої дії. У 24% була гіпертонічна хвороба 1Б-НА стадії і у 76%) - церебральний атеросклероз з невротичним синдромом (порушення сну, підвищена збудливість, швидка стомлюваність, емоційна лабільність, неадекватні психічні та вегетативні реакції).

Оцінка тяжкості стенокардії і показників велоергометріческой проби дозволили 42 хворих віднести до II, 39-к III і 24 - до IV ФК. Перша група хворих (66) отримували лікування ДМВ потужністю 40 Вт, друга (38) -процедури плацебо (контрольна). Основна і контрольна групи хворих були співставні за тяжкості функціонального стану. Так в основній групі до II ФК ставилися 37,9% хворих, до III ФК - 40,9% і до IV - 21,2% - в контрольній відповідно 42,1%, 31,6 і 26,3% хворих. Порівнянність груп доведена методом X2.

На окремі процедури ДМВ потужністю 40 Вт у хворих I групи виявлялася легка седативна реакція (сонливість, дрімота), зміна процесів вегетативної регуляції серцево-судинної системи з переважанням тонусу парасимпатичної нервової системи, що підтверджувалося зниженням артеріального тиску, особливо у хворих з підвищеним його рівнем до лікування : систолічного з 170,80 ± 4,30 до 152,50 ± 4,60 мм рт. ст. (Рlt; 0,05), діастолічного недостоверно- уражень частоти серцевих скорочень з 65,48 ± 0,96 до 61,78ц: 1,16 (Рlt; 0,01). Термографічні дослідження, що проводяться на термовізора після окремої процедури ДМВ, показали підвищення температури особи, кистей і стоп на 1,5-2 ° С, яке утримувалося протягом 1 - 1 1/2 ч, зникнення температурних асиметрій на обличчі, підвищення температури в басейнах кровопостачання зовнішньої сонною артерією. Результати термографических досліджень свідчать про генералізовану вазодилатирующей реакції. Необхідно відзначити, поряд з характерним для ДМВ вазодилатирующим дією на судини шкіри, як це випливає з даних літератури і наших термографических досліджень, дезагрегірующее дію цього фізичного чинника. Після окремих процедур ДМВ 40 Вт на відміну від уявних процедур в наших дослідженнях показано зниження підвищеної до лікування агрегації тромбоцитів, індукованої АДФ з 63,5 ± 3,3 до 51,6 ± 3,3% ОП (Рlt 0,001) - дослідження агрегації тромбоцитів після курсу ДМВ-терапії виявило ту ж дезагрегірующую спрямованість дії - агрегація, індукована АДФ, знижувалася з 65,5 ± 3,3 до 54,7 ± ± 3,9% (Рlt; 0,02), у контрольній групі -з 58,09 ± 7,20 до 46,88 ± 9,97% (Рgt; 0,05). Зниження підвищеної агрегації тромбоцитів є свідченням підвищення ефективності мікроциркуляції, т. Е. Процесів оксигенації тканин і видалення метаболітів, що є важливою ланкою в корекції розладів кровообігу. Ці процеси (вазодилатація, поліпшення мікроціркуляцні, перебудова вегетативної регуляції серцево-судинної системи), по-видимому, призводять до сприятливим гемодинамічним зрушенням у вигляді підвищення ударного обсягу і хвилинного обсягу крові, зниження периферичного опору. Вазодилатуючу вплив має велике значення для лікування та попередження коронарної і серцевої недостатності, так як, з одного боку, зменшує венозний повернення до серця, а з іншого - призводить до полегшення пропульсивной діяльності лівого шлуночка і підвищення серцевого викиду.

Дослідження центральної гемодинаміки до і після процедур ДМВ показало підвищення УІ на 10,5% і через годину після процедури на 20,6%, СІ - на 7,5 і 14,1% відповідно в порівнянні з вихідними даними при достовірному зниженні високого ППСС відповідно на 10 і 13% у хворих з гіпокінетичним варіантом кровообігу, що переважали серед хворих III і IV ФК. При гіперкінетичному варіанті кровообігу, виявляє найбільш часто у хворих II ФК, після процедури ДМВ знижувався підвищений УІ і СІ, що обумовлено, з одного боку, зниженням симпатичних впливів на серцево-судинну систему, з іншого - обмеженням припливу венозної крові до серця в результаті периферичної вазодилатації. У контрольній групі хворих параметри центральної гемодинаміки не змінювалися.

Порівняння ефектів одноразового і курсового впливу на мікроциркуляцію і системну гемодинаміку показало збіг спрямованості зрушень, тому можна думати, що в процесі курсу лікування відбувається сумація ефектів від окремих дій.

Таким чином, при порівнянні впливу процедур ДМВ і плацебо на багато показників функції серцево-судинної системи виявлено ряд закономірностей, що лежать в основі лікувальної дії електромагнітного поля дециметрового діапазону хвиль. Необхідно відзначити зниження симпатичних впливів і посилення тонусу парасимпатичної нервової системи, вазодилатуючу і дезагрегірующее дію, зміни системної і регіонарної (мозковий) гемодинаміки. Ці процеси, мабуть, і призводять до тих позитивних змін в перебігу ішемічної хвороби серця, які виявлені в наших дослідженнях.

Так, після курсу ДМВ-терапії антиангінальний ефект відзначений у 69,5% основної групи і у 34,4% хворих контрольної. Повне припинення стенокардії - у 24,2% хворих тільки основної групи. Толерантність до фізичного навантаження підвищилася на 150 кгм / хв і більше у 65,1% хворих основної та значно рідше - у 8,2% хворих контрольної групи.

Найбільш часто уражень нападів стенокардії або припинення при тому ж рівні фізичної активності або навіть при його розширенні спостерігалося у хворих II ФК (у 92%), рідше у хворих III ФК (у 66,6%) і ще рідше у хворих IV ФК - у 50% (уражень нападів), стенокардія спокою припинилася тільки у 2 з 7 хворих-в контрольній групі хворих відповідно у 66,6, 25 і 7,1%. Погіршення перебігу захворювання (почастішання стенокардії, поглиблення ішемічних ознак ЕКГ) відзначалося у 12% хворих III ФК і у 21% IV ФК, т. Е. В 2 рази частіше, ніж у контрольній групі (у 11%), що не дозволяє виключити зв`язок обважнення захворювання з ДМВ-терапією.

Про зменшення коронарної і серцевої недостатності під впливом ДМВ-терапії у хворих II і III ФК основної групи свідчив приріст потужності порогового навантаження і поліпшення механізмів адаптації до фізичного навантаження. Так, приріст потужності порогового навантаження в основній групі найбільш часто спостерігався у хворих II ФК (у 80%) з"456,24 ± 15,28 до 549,99 + 7,63 (Рlt 0,001), рідше у хворих III ФК (у 56%) з 272,22 + 14,77 до 416,67 ± 29,41 кгм / хв (Рlt 0,001) і тільки у 5% хворих IV ФК. Непрямим показу гелем підвищення ефективності кожної систоли стало достовірне підвищення ІПЛЖ (Рlt 0,001). На виконання тієї ж, що до лікування, фізичного навантаження потрібно меншу кількість кисню, про що свідчило зниження подвійного добутку при стандартній навантаженні. У контрольній групі хворих і у хворих IV ФК основної групи достовірних змін цих показників велоергометричного дослідження не встановлено.

На зростання резервних можливостей міокарда вказують також дані, отримані при дослідженні гемодинаміки на висоті субпорогових навантаження до і після курсу лікування у хворих II і більшості хворих III ФК основної групи. Так, у хворих II ФК УІ підвищився з 32,61 ± 1,40 до 36,65 ± 1,27 мл / м² (Рlt; 0,02), СІ -з 3,19 ± 0,13 до 3,92 ± ± 0,6 л / хв / м² (Рlt 0,001), ППСС знизилося з 849,62 ± 20,74 до 677 ± 31,16 дин-с-см ~ 5 / м² (Рlt; 0,05). Така реакція виявлена у 2/3 хворих III ФК без ознак недостатності кровообігу.

У хворих IV ФК зміни гемодинаміки при пробі з фізичним навантаженням характеризували негативну інотропну дію проведеного лікування ДМВ, так як на висоті субмаксимальной навантаження відзначалося зниження ударного індексу та СІ і підвищення ППСС.

При оцінці результатів лікування за комплексом показників, головними з яких була динаміка частоти і тяжкості стенокардії, приріст толерантності до фізичного навантаження і динаміка ДП, сприятливий результат лікування (поліпшення) встановлені у 63,6% хворих, найбільш часто у хворих II ФК (у 92 %), рідше III ФК (у 66,6%), а також погіршення стану у 11,1% хворих і тільки у 7,1% хворих IV ФК за наявності значного числа випадків погіршення (21%). У контрольній групі сприятливий терапевтичний ефект від застосування ДМВ встановлений відповідно до функціональних класів у 6,3, 8,3 і 10% хворих, в цілому по групі - у 8,2% хворих.

Ми спостерігали почастішання екстрасистол у хворих IV ФК і навіть III ФК, у одного хворого - скороминущу атриовентрикулярную блокаду. Гіпотензивний ефект встановлений у більшості хворих (83%) з супутньою артеріальною гіпертонією. Зниження систолічного артеріального тиску сталося з 170,80 ± 4,60 до 145,86 ± 4,70, діастолічного - з 96,58 ± 2,21 до 86,30 ± 2,52 мм рт. ст. (Рlt; 0,05). Крім того, після курсу ДМВ-терапії знизилася гіперхолестеринемія з 8,86 ± 0,22 до 7,31 ± 0,37 ммоль / л (Рlt 0,001) і гіпербеталіпопротеідемія з 8,44 ± 0,2 до 7,83 ± 0 , 13 ммоль / л (Рlt; 0,01).

Таким чином, ДМВ-терапія за методикою впливу на сегментарну зону найбільш ефективна у хворих II ФК, v яких в патогенезі стенокардії істотна роль вазо-моторно-метаболічних порушень і ангіоспазму, а також при супутньої гіпертонічної хвороби. Цей вид лікування менш ефективний у хворих III ФК- його не слід застосовувати хворим зі стенокардією спокою, недостатністю кровообігу вище I стадії і при порушеннях серцевого ритму, а також хворим IV ФК.

Однією з можливих причин несприятливої дії ДМВ при обваження перебігу захворювання, мабуть, є рефлекторна переустройка центральної гемодинаміки у вигляді підвищення ударного обсягу і хвилинного обсягу крові, що призводить до підвищення споживання кисню міокардом і посилення коронарного кровообігу. Такий механізм компенсації, що становить основу тренувального дії, виявився можливим тільки у хворих з достатніми коронарними і МІОКАРДІАЛЬНОГО резервами (II ФК і III ФК без стенокардії спокою, серцевої достатності вище I стадії і порушень серцевого ритму). Підтвердженням того є відсутність посилення ознак ішемії міокарда електрокардіограми, характерне уражень ритму серцевої діяльності і подовження діастоли при збільшенні показників серцевого викиду. У хворих же з більш важким порушенням функціонального стану серце не в змозі відповідати компенсаторним підвищенням серцевого викиду і коронарного кровотоку на периферичну вазодилатацію, що може призводити до збільшення коронарної і серцевої недостатності, підтвердили в ряді випадків електрокардіографічними ознаками ішемії міокарда після впливів ДМВ.

Друга методика полягала у впливі ДМВ на область проекції серця так, щоб енергія дециметрових хвиль проникала до міокарда.

Випромінювач прямокутної форми розміром 10X20 см встановлювали на відстані 3-4 см над областю проекції серця. Використовувався вітчизняний апарат «Хвиля-2», тривалість процедур 10-12 хв, щодня, 12-16 процедур на курс лікування.

Даний спосіб лікування в нашому відділенні був застосований Н. А. Кеневіч (1983, 1985) у 91 хворого ІХС чоловічої статі у віці від 28 до 62 років (середній вік 51,3 року). V 26,2% хворих на ішемічну хворобу серця поєднувалася з гіпертонічною хворобою, 42% перенесли великовогнищевий, в тому числі 28,8% трансмуральний інфаркт і 11,7% - повторний в терміни від 1 року до 10 років до вступу в клініку- 36, 6% хворих постійно брали нітропрепарати пролонгованої дії. Серцева недостатність I стадії виявлено у 27,9%, НА - у 24,6%, порушення ритму у вигляді синусової тахікардіі- v 4,9% хворих, екстрасистолічна аритмія - у 11,5%. ` До II ФК віднесені 40 хворих (43,9%). до III ФК -35 (37,4%) і до IV ФК - 16 (17,4%). Впливу ДМВ на область серця проводилися 53 хворим (29 з них потужністю 20 Вт і 24 - потужністю 40 Вт) і 38 хворим (16-II ФК, 22- III і IV ФК) проводилися процедури плацебо (контрольна група).

Через 15-20 хв після впливу ДМВ на область серця потужністю 20 і 40 Вт у 34,5 і 41,7% хворих відповідно відбувалося збільшення зниженого до лікування вольтажа зубців Т  ЕКГ, яке вказує на поліпшення процесів метаболізму в міокарді, мабуть, внаслідок поліпшення кровопостачання міокарда і змін функціонального стану інтракардіалиюй нервової системи під впливом енергії ДМВ. Підтвердженням даної пропозиції може служити відсутність змін ЕКГ при впливі ДМВ на сегментарну зону з боку спини і процедур плацебо у аналогічних груп хворих.

Термографічні дослідження за допомогою термовізора, проведені після окремої процедури, не показали помітного підвищення температури обличчя і кінцівок, а отже, і периферичної вазодилатирующей реакції, як це спостерігалося при впливі ДМВ па сегментарну нервову систему. У той же час дезагрегірующее дію процедури проявилося чітко. Так, після процедур ДМВ потужністю 20 Вт знижувалася підвищена агрегація тромбоцитів, індукована ЛДФ, на 20,25% -від 59,42 ± 5,05 до 39,17 ± 2,75% (Рlt; 0,05), індукована адреналіном, на 26,3% -від 83,97 ± 4,84% до 57,6 ± 6,95% (Рlt; 0,05). При впливі ДМВ 40 Вт агрегаціятромбоцитів знижувалася менше-відповідно від 68,33 + 4,54 до 56,83 + 4,55% і від 78,37 ± 4,92 до 60,93 + 5,84%. Під впливом уявних процедур зміни агрегації тромбоцитів не відбувалося.

Дослідження центральної гемодинаміки до і після процедур ДМВ (на область серця) показали відсутність достовірних змін ЛД і параметрів гіпокінетичного варіанту кровообігу. Однак у 41,7% хворих, в основному 111 і IV ФК, після ДМВ 40 Вт спостерігалося зниження ударного індексу та СІ відповідно на 26,3 і 23% (недостовірно). Після процедур ДМВ, особливо 40 Вт, відбувалося закономірне зниження ударного індексу та СІ на 16 і 28% (Рlt; 0,05) в порівнянні з вихідними даними при гіперкінетичному варіанті кровообігу і навіть у 40% хворих з еукінетичним варіантом, особливо через 1 год після процедури (СІ знизилася з 2,904 ± ± 0,145 до 2,384 ± 0,164 л / хв-м²- Рlt; 0,05, т. Е. На 28%). Під впливом процедур плацебо змін гемодинаміки не спостерігалося.

Таким чином, окремі дії ДМВ на область серця на відміну від впливів на сегментарну зону знижують показники серцевого викиду, що, ймовірно, пов`язано зі зниженням чутливості адренорецепторів міокарда і його судин, що грають важливу роль у формуванні гемодинамічних реакцій. Гемодинамическая розвантаження серця під впливом ДМВ поєднувалася з уражень серцевого ритму на 5-8 уд / хв.

Гемодинамическая розвантаження в поєднанні зі зниженням агрегації тромбоцитів сприяє економізації роботи серця і потреби міокарда в кисні при одночасному поліпшенні його доставки внаслідок підвищення ефективності мікроциркуляції, т. Е. Поліпшенню найважливіших механізмів адаптації серця до навантажень. Поєднання цих механізмів дії ДМВ і призводить до тих позитивних змін в перебігу захворювання особливо тих його форм, в патогенезі яких важливу роль відіграють зазначені процеси.

Необхідно відзначити дуже характерне для ДМВ розширення судин мікроциркуляторного русла в тканинах і органах, що знаходяться в зоні впливу фізичного фактора. Розширення судин мікроциркуляторного русла міокарда, збільшення кількості функціонуючих судин і прискорення кровотоку в них доведено в експериментальних дослідженнях Ю. H. Королева (1985). Розширення судин мікроциркуляторного русла міокарда поряд зі зниженням агрегації тромбоцитів є причиною поліпшення мікроциркуляції-важливого механізму компенсації гіпоксії міокарда та порушень його метаболізму при ішемічній хворобі серця. Все це змушує дійти висновку, що дія енергії ДМВ на серце покращує внутрікардіальние механізми компенсації коронарного кровообігу, включаючи мікроциркуляцію і внутрішньосерцеву нервову систему, яка регулює функціональний стан серця.

Результати проведеного дослідження показали, що параметри застосованого фізичного фактора відіграють велику роль у формуванні відповідної реакції серцево-судинної системи, що визначає лікувальний ефект.

За нашими даними, більше ефективною дією на стенокардію і резерви серцево-судинної системи у хворих

III і IV ФК володіють ДМВ потужністю 20 Вт, у порівнянні з 40 Вт, що пов`язано, мабуть, з більш вираженим дезагрегірующім дією цієї потужності-у хворих II ФК більш ефективною виявилася потужність 40 Вт внаслідок більш помітного дії на гемодинамическое ланка патогенезу захворювання (економізація надмірно посиленою роботи серця) при збереженні дезагрегірующего механізму, хоча і в меншій мірі вираженого.

Так, після ДМВ-терапії потужністю 20 Вт припинення або уражень стенокардії в 2 рази і більше при тому ж рівні фізичної активності або навіть при розширенні його спостерігалося у 92 і 66% хворих III і IV ФК відповідно. Після курсу ДМВ потужністю 40 Вт не відзначено випадків припинення стенокардії, а тільки уражень у 72 і 60% хворих III і IV ФК відповідно, при тому у 16,7% частішають стенокардія або екстрасистолія. У хворих II ФК після ДМВ-терапії 20 Вт і 40 Вт припинення або уражень стенокардії, зменшення її тяжкості спостерігалося відповідно у 71 та 100%) хворих, причому повне припинення стенокардії частіше спостерігалося після ДМВ-терапії 40 Вт (у 40%) у порівнянні з 20 Вт (28,6%). У контрольній групі уражень стенокардії встановлено у 25%) хворих III і IV ФК і у 18,7% хворих II ФК, припинення стенокардії - тільки у 12,5% хворих II ФК.

Про зменшення коронарної і серцевої недостатності після ДМВ-терапії (вплив на область серця) у хворих основної групи свідчив приріст потужності порогового навантаження і поліпшення механізмів адаптації до фізичного навантаження. Так, приріст потужності порогового навантаження у хворих основної групи після курсу ДМВ 20 Вт стався в найбільшою мірою серед хворих III і IV ФК - відповідно на 50% (з 262 ± 19,95 до 394 ± 19,95 кгм / хв-Рlt; 0 , 02) і 100% (з 133 ± 21,00 до 267 + 42,02- Рlt; 0,05) - у хворих же II ФК -тільки на 17% (з 450 + 12,20 до 525 + 19,95 - Рlt; 0,01). У контрольній групі хворих потужність порогового навантаження збільшилася відповідно у хворих II, III-IV функціональних класів відповідно на 5,7 і 9% (Рgt; 6,05). Про підвищення ефективності кожної систоли на висоті порогового навантаження свідчило достовірне підвищення ІПЛЖ на 24% (Рlt; 0,05). На виконання тієї ж, що і до лікування, фізичного навантаження потрібно меншу кількість кисню, про що побічно свідчило зниження подвійного добутку на стандартній навантаженні (від 184,0 ± 6,7 до 166 ± ± 5,7 мм рт. Ст.-уд / хв-Рlt; 0,05), в основному за рахунок уражень частоти серцевих скорочень.

Під впливом курсу ДМВ 40 Вт толерантність до фізичного навантаження збільшилася у меншого числа хворих (у 47%) па 23%), достовірно тільки у хворих II ФК з 450 ^ 12,20 до 525 ± 19,95 кгм / хв (Рlt; 0 , 01), у хворих III і IV ФК - лише на 25 і 35% (недостовірно), а у 2 хворих навіть знизилася. ДП на стандартній навантаженні і ІПЛЖ істотно не змінилися. Наведені дані показують, що ДМВ потужністю 20 Вт виявилася більш ефективним, ніж 40 Вт у хворих з утяжеленним перебігом захворювання (III і IV ФК).

Порівняння змін параметрів центральної гемодинаміки та агрегації тромбоцитів до і після курсу ДМВ і одноразової дії цього фактора показало збіг спрямованості зрушень. Так, після курсу ДМВ 20 і 40 Вт змін параметрів гіпокінетичного варіанту кровообігу не спостерігалося, тоді як при початково підвищених показниках серцевого викиду знижувалися УІ від 57,97 ± 5,54 до 40,22 ± 4,08 мл / м² і СІ від 4,181 ± 2,38 до 3,105 ± 0.48 мл / хв / м² (Рlt; 0,05). Зниження показників серцевого викиду спостерігалося і при еукінетіческій варіанті гемодинаміки, що була до лікування (Рlt; 0,05), тоді як в контрольній групі хворих помітних змін параметрів гемодинаміки не відбулося. Зниження серцевого викиду сприяє економізації кисневого режиму роботи серця і тому має велике значення для компенсації коронарної недостатності і попередження серцевої недостатності [Гайтон А., 1964, і ін.]. У цьому сенсі ДМВ можна порівнювати з бета-адреноблокуючими засобами. Те, що відбувається під впливом ДМВ зниження серцевого викиду, ймовірно, забезпечувалося нейтротропним дією ДМВ і не було пов`язане з негативною інотропною дією, так як зазначені вище дані динаміки велоергометричного дослідження, а також фазової структури лівого і правого шлуночка серця в сукупності з клінічними даними показали поліпшення скорочувальної здатності серця. Після курсу ДМВ-терапії відзначалися сприятливі зрушення в КАРДІОГЕМОДИНАМІКИ правого шлуночка і в кровообігу малого кола, що виражалися за даними реопульмонографію в нормалізації підвищеного тонусу великих і середніх судин, про що свідчило зниження середньої швидкості повільного наповнення та зниження максимальної швидкості швидкого наповнення .. У контрольній групі хворих зміни показників полікардіографії і реопульмографіі були несуттєвими.

Після курсу ДМВ 20 Вт відбулися суттєві позитивні зрушення ОСМКК і агрегації тромбоцитів: достовірне збільшення зниженого ОСМКК на 21,3% з 2,06 ± 0,12 до 2,50 + 0,14 мл / 100 г-хв, зниження високої агрегації тромбоцитів , індукованої АДФ, з 59,42 ± 5,05 до 44,68 + 8,75%. Після курсу ДМВ 40 Вт також спостерігалася позитивна спрямованість змін процесів мікроциркуляції - тенденція до збільшення зниженого ОСМКК на 22,7% з 2,03 ± ± 0,52 до 2,49 ± 1,27 (Рlt; 0,1) і тенденція до зниження агрегації тромбоцитів, індукованої АДФ, з 68,33 ± 4,54 до 56,23 ± 8,55% (Рgt; 0,05). У групі хворих, які отримували процедури плацебо, збільшення ОСМКК відбулося тільки на 9% (Рgt; 0,05), зниження агрегації тромбоцитів також було недостатнім.

Вивчалися нами інші процеси гемостазу, зокрема, вміст у крові фібриногену, фібринолітичної активності змінювалися тільки при впливі ДМВ на область серця: знижувалася фібріногенемія, активізувалася фібринолітична активність.

Разом з тим при впливі ДМВ (20 і 40 Вт) на область серця на відміну від впливів на сегментарну зону не виявлено гіпотензивної дії при супутньої гіпертонічної хвороби, а також змін параметрів, що характеризують мозковий кровотік, вивчати ультразвукової допплерографией і методом термографії. Дана методика лікування не чинила суттєвого впливу на невротичний симптомокомплекс, в тому числі і при атеросклерозі церебральних судин, а також на гіперхолестеринемію.

При оцінці результатів лікування за комплексом показників (динаміка частоти і тяжкості стенокардії, потужності порогового навантаження, ДП на стандартній навантаженні) сприятливий результат лікування ДМВ 20 Вт встановлений у 65% хворих II ФК, 80% - III і 66% -IV- після лікування ДМВ 40 Вт - відповідно: у 80, 50 і 60% хворих. У контрольній групі хворих - тільки у 6, 8 і 9% хворих.

Порівняння результатів лікування ДМВ, застосованих за двома методиками, дозволяє зробити висновок про переваги впливів невисокої потужності (20 Вт) на область серця у хворих III і IV ФК, тоді як у хворих II ФК результати лікування ДМВ потужністю 40 Вт приблизно однакові при обох методиках впливу . У той же час у хворих з супутньою гіпертонічною хворобою, церебральним атеросклерозом, а також при наявності гіперхолестеринемії більш ефективна методика лікування ДМВ потужністю 40 Вт з впливом на рефлекторно-сегментарний зону серця (Civ-Thv з боку спини).

Отримані результати дослідження дозволяють прийти висновку, що ДМВ-терапія позитивно впливає на клінічний перебіг стабільної стенокардії, сприяє збільшенню коронарного і міокардіального резервів, що є підставою розглядати цей новий метод лікування ефективним, в тому числі при обваження перебігу захворювання і при поєднанні ішемічної хвороби серця з гіпертонічною хворобою. У механізмах компенсації коронарної і серцевої недостатності, в формуванні лікувального ефекту встановлено значення локалізації впливу ДМВ, що дозволяє обгрунтувати диференційовані методики застосування цього фактора з урахуванням патофізіологічних особливостей захворювання і тяжкості його перебігу.

Перша методика рекомендується хворим стабільною стенокардією, в тому числі постінфарктний кардіосклероз (III фаза реабілітації), яка по тяжкості стенокардії і переносимості фізичних навантажень може бути віднесена до I і II ФК, в тому числі при поєднанні з гіпертонічною хворобою I і II стадій, церебральним атеросклерозом з астеноневротичний синдромом, гіперхолестеринемією. Рідкісні екстрасистоли (до 5 в хвилину), а також функціональний стан хворих III класу без частих нападів стенокардії та стенокардії спокою, недостатності кровообігу вище I стадії і порушень серцевого ритму не є протипоказанням до проведення ДМВ-терапії за цією методикою.

Протипоказання: стенокардія IV ФК, недостатність кровообігу вище I стадії, прогностично несприятливі порушення серцевого ритму і порушення провідності, артеріальна гіпотонія, схильність до кровотеч.

Друга методика показана хворим стабільною стенокардією напруги і при функціональному стані, відповідному II, III і IV ФК.

Протипоказання: часта стенокардія спокою (IV ФК) в поєднанні з недостатністю кровообігу II стадії і вище, серцева астма, аневризма, порушення ритму і провідності серця.

лазерне випромінювання. В останні роки в Радянському Союзі з`явилися публікації про результати застосування низькоенергетичного гелій-неонового лазера хворим стабільною стенокардією.

В одній з перших робіт [Шастин H. H. та ін., 1979] повідомлялася ефективність застосування низькоенергетичного гелій-неонового лазера хворим стенокардією в порівнянні з контрольною групою хворих, яким застосовувалося вплив світлом від кишенькового ліхтаря. Курс опромінень (15- 20 сеансів) расфокусированним пучком лазера потужністю 20-30 мВт (щільність потоку потужності 0,4-0,5 мВт / см², тривалість опромінення 30-60 с) трьох зон грудної клітки (грудина, верхівка серця, ліва підлопаткова область) на відміну від контролю приводив до припинення стенокардії напруги (I ступінь тяжкості) у 94% хворих, стенокардії напруження і спокою (II ступінь) у 75 % і значно рідше (у 20%) важких, важко купіруемой нападів (III ступінь тяжкості стенокардії). У той же час такий об`єктивний показник ефективності лікування як толерантність до фізичного навантаження збільшувався порівняно рідко - у 17 з 66 обстежених пацієнтів, що підтверджує суб`єктивну оцінку клінічної ефективності застосування лазера.

У роботах інших авторів [Агов Б. С. та ін., 1982- Браун Л. М. та ін., 1984], які вивчали клінічну ефективність застосування лазерного випромінювання на ті ж зони у хворих стабільною стенокардією, повідомляється про сприятливі результати лікування у 80 -85% хворих поряд з поліпшенням мікроциркуляції, изучавшейся методом кон`юнктивальної біомікроскопії, зниженням гемопротеідних ферментів пероксидази в іейтрофілах і каталази в еритроцитах. Останнє, на думку авторів, забезпечує високий енергетичний рівень мітохондрій, полегшує транспорт кисню.

У публікаціях ряду авторів [Корочкін І. І. та ін., 1983, 1984- Романова Г. Р., 1984- Лешаков С. Ю., 1987] дію гелій-неонового лазера порівнювався з медикаментозним лікуванням хворих на стенокардію, отже, в « контрольної »групі хворих була відсутня психотерапевтичне вплив нового виду терапії, що саме по собі нерідко призводить до значного урежению або повного припинення нападів стенокардії. Згідно з результатами цих дослідників, лікування гелій-неоновим лазером призводить в більшій кількості випадків, ніж медикаментозне лікування, до антиангинальному ефекту. Припинення стенокардії II ФК після лікування лазером відбулося у 90% хворих, стенокардії III ФК - у 63,6%, тоді як після медикаментозного лікування - відповідно у 60,8 і 28,4% хворих. Звертається увага на те, що після 6-10 процедур лазерного опромінення може відбуватися загострення захворювання у вигляді почастішання стенокардії, а у хворих IV ФК навіть у вигляді вогнищевих пошкоджень міокарда. Реакція загострення супроводжувалася підвищенням ударного об`єму і хвилинного обсягу крові, що може посилювати дисбаланс між потребою міокарда в кисні і можливістю його доставки, а також поглибленням дефіциту антиоксиданту альфатокоферол і зниженням активності гемопротеідних ферментів.

Реакція «загострення» в середині курсу лікування лазером, на наш погляд, заслуговує найпильнішої уваги в плані трактування її механізмів і клінічного значення, тому що збільшення частоти нападів стенокардії завжди є небажаним через труднощі прогнозування результату захворювання.

Поряд із зовнішнім застосуванням лазерного випромінювання з метою лікування стабільної стенокардії у даний час розвивається новий напрямок лазерної терапії - внутрішньосудинне опромінення лазером за допомогою спеціальних світловодів. У клінічному дослідженні Е. Н. Мешалкин, В. С. Сергієвський (1981, 1985) представили успішний досвід 4000 внутрішньовенних лазерних опромінень, проведених з метою лікування хворих на стенокардію. Автори прийшли до висновку, що даний метод є допоміжним у лікуванні хворих на стенокардію. Більш обнадійливі результати внутрішньовенних лазерних опромінень у хворих на стенокардію, рефрактерної до медикаментозного лікування наведені П. Е. Га цілиною і співавт. (1986). Цікаве повідомлення про використання внутрішньовенного лазерного опромінення було зроблено Г. Чапідзе і співавт. (1985). Застосовуючи внутрішньовенні лазерні опромінення в гострому періоді інфаркту міокарда з метою запобігання фібриляції шлуночків, відразу ж після введення променя в порожнину серця автор спостерігав відновлення ритму серця, фібриляції шлуночків не виникало.

Поряд з вивченням клінічної ефективності низькоенергетичного гелій-неонового лазера ряд робіт присвячений розкриттю шляхів реалізації терапевтичної дії цього фізичного чинника при стенокардії.

На думку більшості дослідників, в основі клінічного ефекту лежать позитивні зміни гемостазу і реологічних властивостей крові, мікроциркуляції, а також мобілізація антиоксидантного захисту клітини [Корочкін І.М. та ін., 1983, 1986 Агов Б. С. та ін., 1985 - Лешаков С. Б., 1987, і ін.]. Робиться висновок про вплив лазера на центральну гемодинаміку, а також про обезболивающем дії.

Незважаючи на велику кількість фактичних даних, що стосуються динаміки клінічних, функціональних і біохімічних показників, наскільки нам відомо, поки проведено дуже мало контрольних досліджень з метою довести клінічну ефективність цього методу і реальні шляхи формування лікувального ефекту. Без подібних