Рефлюкс-езофагіт - хвороби оперованого стравоходу

Рефлюкс-езофагіт виникає внаслідок втрати стравоходом своїх захисних властивостей через 2 міс - 8 років після операції [Бєлоусов І. М., 1967]. Ранній рефлюкс-езофагіт зазвичай з`являється після видалення кардії, неповної корекції наявної до операції слабкості кардіального сфінктера і тривалого постваготоміческого парезу воротаря. Багато хірургів [Гаджієв С. А. та ін., 1969- Norkunas P., 1945- Niks R., 1972] вважають патогенетично правильним поєднувати ваготомию з пилоропластикой. В даний час хірурги при резекції кардії або прилеглої зони намагаються уникнути рефлюкс-езофагіту, створюючи під час операції клапан-заслонку, або «НЕОКАРД». Після широко відомої операції - фундопликации по R. Nissen - інвагінірованний кінець стравоходу стає по суті НЕОКАРД, абдомінальним органом і бар`єром проти рефлюксу [Schtucker F. J., Chaberer G., 1972]. Операції, що попереджають розвиток рефлюкс-езофагіту, С. Т. Bombeck (1972) називає «кардіальної вальвулопластікі». Надійність вальвулопластікі і обумовлює час виникнення, частоту і вираженість рефлюкс-езофагіту.
Рефлюкс-езофагіт відзначається у 40% хворих зі збереженим стравоходом і у 20% хворих після пластики [Миколаїв Н. О., 1972]. За вираженості клінічних симптомів розрізняють легкий, середній й важкий рефлюкс-езофагіт. Клінічний діагноз грунтується на ознаках, характерних для пептического рефлюкс-езофагіту. Важливими особливостями післяопераційного рефлюкс-езофагіту є вираженість клінічної картини, швидке прогресування і значна частота ускладнень (кровотеч, виразок, некрозів і нагноєнь). Нерідко після резекції з приводу раку і пластики кардії важкий флегмонозно-некротичний рефлюкс-езофагіт затушовує клініку рецидиву і метастазів пухлини [Freidheim В., 1956].
Діагностика рефлюкс-езофагіту грунтується на клінічній симптоматиці і обов`язковому рентгенологічному вивченні стану стравоходу (трансплантата), анастомозу, функції «НЕОКАРД». При легкому рефлюкс-езофагіті виявляється гіпокінезія або гіперкінезія стравоходу і НЕОКАРД. Діагноз підтверджує провокаційна проба з кислою контрастною суспензією (проба Бернштейн - Бакера), що підсилює рефлюкс, дискінезію стравоходу і біль або печіння за грудиною. Проба Бернштейн - Бакера підтверджує пептический характер рефлюкс-езофагіту. Рентгенологічна картина середнього і важкого езофагіту (рис. 2) мало відрізняється від пептичної езофагіту неоперованих хворого. Езофаготонокімографія, рН-метрія підтверджують зниження тонусу, моторики і тиску як в самому стравоході, так і в сфінктерних зонах підвищеного тиску. При ендоскопії видно набряклість і багатство відтінків слизової оболонки, ерозії, виразки, кровоточивість, зяяння соустя і регургітація вмісту шлунка або кишечника в стравохід.
У штучному стравоході наростання дискінезії веде до тривалих рефлюксам й затримки вмісту. Так розвивається рефлюкс-транснлантіт, не менше грізний за течією і ускладнень, ніж рефлюкс-езофагіт. Для зменшення пептического впливу на трансплантат і ослаблення рефлюксу пропонують ваготомию з пилоропластикой або ізоперістальтіческім вставку між новим стравоходом і шлунком. Лікування післяопераційного езофагіту (трансплантіта) не має нічого специфічного, проте тяжкість проявів змушує оперувати повторно кожного 6-го хворого з рефлюкс-езофагітом [Миколаїв Н. О., 1972]. Відомі вкрай важкі «фульмінантні» форми рефлюкс-езофагіту, швидко закінчуватися смертю [Федорова О. Д., 1960].