Діагностичний підхід при гіперкаліємії - гіперкаліємія і гіпокаліємія
Клінічні прояви гіперкаліємії залежать від співвідношення внутрішньоклітинного і позаклітинного вмісту калію. Гостра гиперкалиемия найбільш часто супроводжується порушенням цього співвідношення і має яскраві клінічні прояви. Хворі, у яких гіперкаліємія розвивається протягом тривалого періоду часу, можуть взагалі не мати клінічних симптомів. Роль лікаря полягає в критичній оцінці клінічної ситуації, на тлі якої виникає гіперкаліємія. На основі вивчення анамнезу, даних фізикального обстеження і результатів лабораторних досліджень лікар повинен вміти виявити основні клінічні синдроми, при яких гиперкалиемия є значущим симптомом:
1) зменшення ниркової екскреції калію-
2) дефіцит альдостерона-
3) використання діуретиків, що зменшують екскрецію калію- 4) вихід калію з внутрішньоклітинного простору-
5) нирковий канальцевий ацідоз-
6) гіперкаліємічна сімейний періодичний параліч. Нижче наводиться опис кожного з цих синдромів.
Зменшення екскреції калію нирками
У звичайних умовах нирки є органом, який регулює втрату калію. Значні пошкодження функції нирок призводять до затримки в організмі калію. При неврологічних захворюваннях затримка калію виражена в більшому ступені у випадках гострого виникнення ниркової недостатності, ніж при поступовому її розвитку. З цієї причини гиперкалиемия значно частіше є ознакою гострої ниркової недостатності, ніж хронічної. Справді, сучасні дані свідчать, що у багатьох хворих з хронічною нирковою недостатністю відзначається виснаження запасів калію. Затримка калію може виникати і при хронічній нирковій недостатності, особливо у випадках надходження великої кількості цього іона з їжею або в процесі лікування, як при ентеральному, так і при парентеральному способі введення. Слід підкреслити, що гіперкаліємія при хронічній нирковій недостатності виникає тільки у випадках тяжких порушень функції нирок. Виявлення гіперкаліємії у хворих з помірною хронічною нирковою недостатністю свідчить про додаткові етіологічних факторах, наприклад дефіциті альдостерону або нирковому канальцевом ацидозі.
дефіцит альдостерону
Альдостерон бере участь в регуляції балансу калію. Дефіцит це го гормону призводить до затримки калію. Недолік альдостерону може бути наслідком дифузного ураження наднирників (хвороба Аддісона), при якій відзначається дефіцит як минералокортикоидов, так і глюкокортикоїдів.
Нещодавно була виявлена особлива форма надниркової недостатності, яка привернула загальну увагу. Вона отримала назву гіпоренінеміческого гіпоальдостеронізму. Як видно з назви, при цьому синдромі дефіцит мінералокортикоїдів не супроводжується недоліком глюкокортикоїдів і відзначається низький вміст реніну в плазмі крові.
Не зупиняючись детально на причинах і патофізіологічні механізми, слід зазначити, що недостатність альдостерону зустрічається значно частіше, ніж прийнято вважати. Вона виникає у людей середнього або похилого віку, з нирковою недостатністю легкого або середнього ступеня. У 50% цих хворих виявляється цукровий діабет. Найбільш поширеним захворюванням нирок, що супроводжується дефіцитом альдостерону, є інтерстиціальнийнефрит. Основною клінічною ознакою цього стану є гіперкаліємія. Метаболічний ацидоз вважається характерним, проте непостійним симптомом, причому схоже, що його вираженість залежить від ступеня ниркової недостатності. Типовим прикладом хворого з альдостероновой недостатністю є чоловік 55 років з цукровим діабетом, у якого в аналізах крові виявляються гіперглікемія, гіперкаліємія, низька концентрація бікарбонату і помірне збільшення рівня креатиніну. Оскільки є порушення синтезу і звільнення мінералокортикоїдних гормонів, можна було б думати, що існує можливість повного одужання при лікуванні цими речовинами. Однак це не завжди так (див. «Нирковий канальцевий ацидоз»).
Дефіцит альдостерону може виникати при двох формах адреногенитального синдрому. Недолік С-21-гцдррксілази або 2-В-дегідрогенази призводить до порушення біосинтезу не лише альдостерону, а й синтезу стероїдів на етапі, що передує утворенню будь-якого мінералокортикоїдного гормону. Отже, основними симптомами обох форм адреногенитального синдрому є недолік минералокортикоидов і гіперкаліємія.
Застосування діуретиків, що зменшують секрецію калію
Гіперкаліємія може виникнути в результаті застосування калійзберігаючихдіуретиків, наприклад спіронолактону або триамтерена. Є ще один препарат - амілорид. Спіронолактон викликає затримку калію за рахунок блокади альдостерону та інших мінералокортикоїдних гормонів. З іншого боку, триамтерен і амілорид впливають безпосередньо на механізми секреції калію в збірних трубочках- на відміну від спіронолактону ці препарати посилюють калійсберёгающій ефект після адреналектоміі у тварин і людини. Зазвичай використання цих препаратів не призводить до гіперкаліємії. Гіперкаліємія після їх застосування виникає у хворих з нирковою недостатністю або у осіб, які отримують калійзберігаючі діуретики в поєднанні з препаратами калію. У деяких випадках може виникнути необхідність у використанні препаратів калію у хворих, які отримують будь-якої з цих діуретиків. Однак слід мати на увазі, що проводити таку терапію необхідно з обережністю і під постійним наглядом.
Висновок калію з внутрішньоклітинного простору
Гіперкаліємія може виникнути в результаті виходу іонів калію з клітки в позаклітинний простір. В цьому випадку загальний вміст калію в організмі не змінюється, проте розподіл цього іона між рідинними просторами організму порушено. Вихід калію з клітки може виникати при ацидемії, інтоксикації препаратами дигіталісу або поширеному пошкодженні тканин, наприклад, при гемолізі або некрозі м`язів.
При обстеженні хворого з гіперкаліємією слід пам`ятати, що підвищена концентрація сироваткового калію може бути обумовлена гемолизом крові після її забору або порушенням методик венепункции. Псевдогіперкаліемія може також відзначатися у хворих з тромбоцитозом або вираженим лейкоцитозом.
