Діагностичний підхід при гіпокаліємії - гіперкаліємія і гіпокаліємія

Основні клінічні синдроми, пов`язані з гіпокаліємією, перераховані в табл. на попередню сторінку і обговорюються далі.

лікування діуретиками

Тривале лікування діуретиками може призвести до гіпокаліємії і хронічного дефіциту об`єму циркулюючої крові. Широке використання діуретиків для лікування артеріальної гіпертензії сприяє збільшенню частоти виникнення даного синдрому. Зазначена клінічна ситуація зазвичай протікає з високою концентрацією в сироватці крові бікарбонату і сечової кислоти, а також дуже високим рівнем екскреції калію з сечею, що є наслідком збільшення доставки в дистальнівідділи нефрона натрію і вторинного гіперальдостерокнзма. Хворі можуть пред`являти скарги на запаморочення, відчуття легкості в голові і інші ортостатические порушення. При фізикальному обстеженні може виявлятися значне падіння артеріального тиску при переході хворого з положення лежачи в положення стоячи. Вихід звичайно залежить від тяжкості виникаючих порушень. Супутнім порушенням електролітного балансу є гіпонатріємія, яка зазвичай проходить після припинення лікування діуретиками.

Первинний альдостеронизм

Цим терміном позначають синдром, що протікає з надмірним утворенням минералокортикоидов в результаті пухлини або гіперплазії наднирників, який характеризується артеріальною гіпертензією, гіпокаліємією, низьким вмістом в крові реніну і метаболічним алкалозом. При даному типі алкалоза реабсорбция в проксимальних канальцях не збільшується. Зазначений діагноз слід мати на увазі у будь-якого пацієнта з артеріальною гіпертензією, у якого гіпокаліємія виявляється до початку лікування діуретиками. Екскреція 17-кетостероїдів і 17-гідроксикортикостероїдів з сечею знаходиться в межах нормальних значень. Вперше синдром описаний Conn у хворого з аденомою наднирників. Описано випадок двосторонньої гіперплазії наднирників, крім того, показано, що клінічні ознаки синдрому можуть проходити на тлі лікування дезоксикортикостерона ацетатом і діуретиками з групи антагоністів альдостерону, В сумнівних випадках виявлення гіперплазії наднирників може допомогти проба зі спіронолактоном, так як при аденомах реакція на цей препарат відсутній . З 138 хворих, яких спостерігали Conn і співавт., У 91% була виявлена тільки аденома наднирників. В процесі подальшої діагностики у хворих з описаними клінічними ознаками необхідно виконання одного або декількох з наведених нижче методів дослідження: ангіографія, венографія наднирників з селективним забором проб крові, радіоізотопне дослідження наднирників з контрастуванням міченим 1251 йодо-холестерином і комп`ютерна томографія.

Ренінсекретірующіе пухлини

З часу опису Robertson і співавт. і Kihara і співавт. синдрому, причиною якого вважають пухлина, що складається з юнкстагломерулярних клітин наднирників, в медичній літературі зафіксовано кілька подібних випадків. Клінічна картина, вивчена в подальшому Conn і співавт., Включає в себе артеріальну гіпертензію, гіпокаліємію, стійке підвищення вмісту в крові реніну і альдостерону і метаболічний алкалоз. Гіпокаліємія є наслідком вторинного альдостеронизма. При диференціальної діагностики необхідно виключити вазоренальну гіпертензію. Найбільш цінними методами дослідження прцетом є визначення змісту реніну в ниркових венах с. обох сторін і ангіографія. Слід підкреслити, що хворі на злоякісну гіпертензією в переважній більшості випадків мають гипокалиемию. Вважають, що це обумовлено вторинної надмірною секрецією альдостерону.

Нирковий канальцевий ацидоз

Даний синдром описаний на сторінці «Гіперкаліємія».

синдром Бартера

Синдром Бартера характеризується вираженим дефіцитом калію, метаболічним алкалозом, гиперальдостеронизмом до гіперплазію юкстагломерулярних клітин наднирників. У хворих дітей зазвичай відзначається уповільнення розумового і фізичного розвитку. У хворих, спочатку описаних Бартером і співавт., Відзначалися нормальний артеріальний тиск і знижена реакція судин на введення ангіотензину. Етіологія синдрому залишається неясною. В останні роки для пояснення цього синдрому було висунуто кілька теорій. Kurzman і Gutierrez пояснює виникнення синдрому порушенням транспорту хлору в петлі Генле. На користь цієї теорії свідчать роботи, в яких у даної категорії хворих було виявлено порушення кліренсу води.
Поразка проксимальних канальців було виключено на підставі виявлення у двох хворих нормальної реабсорбції бікарбонату. Пізніше були отримані докази важливої ролі ниркового простагландину в розвитку даного синдрому. Підтвердженням цього стало спостереження, що пригнічення синтезу простагландину має терапевтичний ефект. Проте, для оцінки віддалених результатів лікування необхідні подальші дослідження. В одному з досліджень було показано, що хворі з синдромом Бартера добре переносять зазначену терапію- у всіх випадках було отримано поліпшення росту хворих, в одному випадку спостерігалося серйозне ускладнення. Цікаво, що, незважаючи на позитивний баланс калію і натрію, повністю ліквідувати гіпокаліємію за
рахунок лікування індометацином у цій категорії хворих не вдається.

синдром Лиддла

Це рідкісне клінічне стан, вперше описане у двох родичів, характеризується артеріальною гіпертензією і гіпокаліємічний метаболічним алкалозом. Зміст альдостерону в сироватці крові і в сечі значно знижено. Застосування спіронолактону чи не порушує ниркову регуляцію балансу калію і натрію. Ліддл і співавт. припускають, що в основі синдрому лежать вроджені порушення транспорту в ниркових канальцях. Однак етіологія цього стану досі залишається неясною.

Надмірне вживання лакриці

Доведено, що причиною даного порушення є вживання гліціріновой кислоти, що входить до складу лакриці і володіє мінералокортикоїдної властивостями. Переважним симптомом при надмірному вживанні з їжею лакриці є гіпокаліємія. Крім того, описують гостро виникає і швидко прогресуючу міопатію, що характеризується міоглобінурією, тетанією і судомами. При виявленні гіпокаліємії з дієти слід виключити лакрицу як можливу причину даного стану. Для постановки діагнозу зазвичай досить ретельно зібраного анамнезу.

Блювота або аспірація шлункового вмісту

Роль втрати шлункової кислоти інтенсивно вивчалася Kassirer і Schwartz. В експерименті були виділені дві фази характерного для цього стану метаболічного алкалозу: виникнення і підтримки. Тривала блювота або дренування шлунка призводять до збільшення вмісту бікарбонату і зменшення вмісту хлору в плазмі крові. Зростає вміст бікарбонату натрію і альдостерону в сечі. Для цієї фази характерно низький вміст хлору в сечі. Підтримуюча фаза характеризується високим вмістом бікарбонату натрію в плазмі крові і низьким вмістом натрію і хлору в сечі. Ефективний артеріальний кровотік, про який судять на підставі оцінки функції проксимальних канальців, зменшується, і це є визначальним чинником у підтримці метаболічного алкалозу. Гіпокаліємія відзначається навіть у тих випадках, коли виробляють заповнення втрат калію по дренажу. Таким чином, гіпокаліємія, спричинена втратою кислоти, є наслідком збільшення екскреції калію в дистальних канальцях. До корекції цього типу метаболічного алкалозу призводить інфузія фізіологічного розчину, що призводить до збільшення ефективного артеріального кровотоку в нирках.

діарея

Крім діареї, гіпокаліємія і метаболічний алкалоз можуть бути результатом зловживання проносними, отруєння барієм і землеедства. Патофизиологическая основа зазначених порушень полягає в підвищенні рівня екскреції калію в кишечнику.

Ворсинчатая аденома товстого кишечника

У літературі наведено суперечливі дані щодо частоти виникнення гіпокаліємії при цьому типі пухлини. Jahadi і Baldwin, провівши ретроспективне дослідження, виявили гипокалиемию менш ніж в 1% випадків, однак інші дослідники повідомляють про більш високу поширеність цього симптому.

опіки

У хворих з важкими опіками можуть розвиватися виражені порушення обміну калію. Після опіку можуть відзначатися значні втрати калію з сечею, що є, мабуть, результатом вторинного альдостеронизма та сталого респіраторного алкалозу.