Гіперкаліємія і гіпокаліємія
Гіперкаліємія по МКБ-10 належить до класу:
Хвороби ендокринної системи, розлади харчування та порушення обміну речовин
блок:
Порушення обміну речовин
код:
E87.5
гіперкаліємія характеризується підвищенням концентрації калію в сироватці крові від 5,5 ммоль / л і більше.
МЕТАБОЛІЗМ КАЛИЯ
Регуляція балансу калію має надзвичайно важливе значення в підтримці гомеостазу. При відносно невеликих змінах концентрації калію в позаклітинній просторі можуть відзначатися значні захворюваність і смертність. У регуляції балансу калію велику роль відіграють нирки. У нормальних умовах людина споживає з їжею 60-100 ммоль калію на добу- з цієї кількості від 5 до 10 ммоль виділяється з калом, менше 5 ммоль при потовиділенні і інше з сечею.
Загальні запаси калію в організмі складають приблизно 40-45 ммоль / кг маси тіла. З цієї кількості 90% калію знаходиться у внутрішньоклітинному просторі і легко вступає в обмін з 2%, що знаходяться в позаклітинних рідинних пространствах- інші 8% калію знаходяться в кістковій тканині і в швидких обмінних процесах участі не приймають. Нормальна концентрація калію в позаклітинній рідині коливається від 3,6 до 5 ммоль / л. Внутрішньоклітинна концентрація цього іона становить від 140 до 160 ммоль / л. Незважаючи на те, що є кореляційний зв`язок між концентрацією калію в позаклітинній рідині і загальним вмістом калію в організмі, ця залежність є дуже приблизною, а іноді дуже незначною. Буває, що значний дефіцит загального вмісту калію в організмі поєднується з нормальною концентрацією калію в позаклітинній рідині. У рідкісних клінічних випадках вміст калію в плазмі може служити показником загальних запасів калію в організмі.
Регуляція обміну калію нирками
Для простоти можна вважати, що практично весь калій піддається фільтрації в нирках. Отже, концентрація-калію в гломерулярном фильтрате буде точно відповідати його концентрації в плазмі. Близько 50% відфільтрованого калію реабсорбируется в проксимальних канальцях, 40% реабсорбуються в висхідному коліні петлі Генле. Подальша реабсорбция калію відбувається в дистальних канальцях і збірних трубочках. Проте велика частина калію сечі представлена секретується в дистальних канальцях і збірних трубочках. Збірна трубочка є кінцевим регулятором секреції калію. Знання факторів, що впливають на секрецію калію в даному сегменті нефрона і його екскрецію, має дуже важливе значення.
Фактори, що впливають на секрецію калію в дистальних відділах нефрона
Ймовірно, єдиним найбільш важливим фактором, що впливає на рівень секреції калію, є кількість натрію, що доставляється в збірну трубочку. Абсолютна кількість натрію, що досягає збиральної трубочки, зменшується у випадках зменшення ефективного артеріального кровотоку (при цьому відбувається зниження рівня клубочкової фільтрації та зростання рівня реабсорбції в проксимальних відділах нефрона). Отже, зменшення кількості натрію, здатного обмінюватися на калій, призводить до зменшення секреції калію. Другим важливим регулятором рівня секреції калію в збірних трубочках є альдостерон. При постійному рівні надходження електролітів в дистальнівідділи нефрона альдостерон прискорює обмін натрію на калій, в той час як за відсутності альдостерону незалежно від збільшення або зменшення кількості доставляється в збірні трубочки натрію цей процес замедляется- отже, альдостерону належить важлива роль в регуляції секреції калію.
Натрій може реабсорбироваться у вигляді хлористого натрію. Якщо доставка натрію в збірні трубочки збільшується за рахунок надходження цього іона, пов`язаного з аніоном- який на відміну від хлориду не може реабсорбироваться (наприклад, сульфат натрію або карбенициллин-натрій) - то єдиний шлях, по якому може реабсорбироваться натрій, полягає в обміні його на іони калію або водню. Якщо альдостерон доставляється в великих кількостях, інтенсивність цього обміну зростає.
Реабсорбція натрію, яка призводить до утворення негативного електричного потенціалу на поверхні епітелію просвіту збірних трубочок, відноситься до механізмів, що сприяють обміну іонів в цій частині нефрона. Завдяки наявності негативного електричного потенціалу в просвіті збиральної трубочки відбувається рух в основному позитивно заряджених іонів. Отже, застосування сполук натрію з нереабсорбірующімся аніоном в певних обставинах може привести до розвитку гіпокаліємічну метаболічного алкалозу (табл.).
Вплив ниркових факторів на гомеостаз калію
фактор | Вплив на | Вплив на |
недостатність альдостерону |
|
|
Зміна доставки натрію в збірні трубочківследствіе: | ||
збільшення об`єму циркулюючої крові |
|
|
застійної серцевої недостатності |
|
|
Зміна різниці потенціалів а просвіті | ||
збільшення |
|
|
Зменшення, викликане приймань амилорида або альдактона |
|
|
лікування: | ||
Нереабсорбіруемимі анионами |
|
|
Карбеніціллніом або NaSО4 |
|
|
Зменшення кількості нефронів внаслідок хроніческойпочечной недостатності | приспособительное | He впливає |
Іншим важливим фактором, що впливає на секрецію калію в збірних трубочках, є адаптація організму до калію, більш детальне обговорення якої наводиться нижче.
Роль калію в регуляції гормонального обміну
Альдостерон є важливим фактором, що впливає на втрату калію, і в свою чергу кількість міститься в організмі калію впливає на синтез альдостерону. Існує зворотний зв`язок між вмістом калію в організмі і рівнем синтезу альдостерону. При накопиченні в організмі калію внаслідок його прямого впливу на клітини гломерулярной зони наднирників відбувається зростання інтенсивності синтезу альдостерону. Що виникає в результаті цього збільшення кількості циркулюючого альдостерону сприяє екскреції калію, яка в свою чергу призводить до зменшення його вмісту в організмі. Зменшення вмісту калію призводить до придушення синтезу альдостерону.
Значна взаємозв`язок існує також між калієм і інсуліном. Збільшення секреції інсуліну сприяє переміщенню калію з позаклітинної рідини у внутрішньоклітинну. Більш того, калій регулює надходження інсуліну в кров. Гіпокаліємія призводить до затримки виходу інсуліну з підшлункової залози-в силу цього механізму виникає порушення засвоєння глюкози, нерідко зустрічається у хворих, які тривалий час отримують діуретики. Отже, вирішальну роль в регуляції калієвого обміну грають два гормону. Альдостерон контролює секрецію калію нирками, в той час як інсулін контролює перерозподіл калію через клітинні мембрани. Якщо у хворого виникає захворювання, пов`язане з дефіциті »обох гормонів, найбільш ймовірно, що в цьому випадку його основним симптомом буде гіперкаліємія. Як буде видно в наступному, клінічним проявом дефіциту обох гормонів є гіпоальдостеронізм, який найбільш часто виникає у хворих на діабет (табл.).
Фактори, що регулюють гомеостаз кадію за рахунок переміщення через клітинну мембрану
фактор | ефект | Вплив на |
Нестача інсуліну (цукровий діабет) | Переміщення До в клітку |
|
Лікування бета-адренергічними | Переміщення До в клітку |
|
гострий ацидоз | Переміщення До з клітки |
|
Алкалоз, метаболічний або респіраторний | Переміщення До в клітку |
|
Адаптація до різного рівня надходження калію
Нирки, та й весь організм, мають здатність адаптуватися до зміни надходження калію, проте механізми виникнення цієї адаптації ще не з`ясовані. При значному збільшенні кількості що надходить з їжею калію можуть включатися адаптаційні механізми, в результаті раптове надходження великої кількості калію, яке у звичайній ситуації, могло б виявитися смертельним, переноситься без несприятливих наслідків. Нирки адаптуються до збільшення споживання кількості калію шляхом підвищення швидкості його екскреції. Крім того, включаються позаниркових механізми, що збільшують здатність проходження калію всередину клітини. Описані процеси адаптації до калію найбільш виражені в нижніх відділах шлунково-кишкового тракту.
гіперкаліємія
Діагноз гіперкаліємії ставиться при сироваткової концентрацій калію, що перевищує 5,5 ммоль / л. Як представлено в таблиці, цей синдром може бути результатом зміни загального змісту калію в організмі або відносний перерозподіл калію між внутрішньо-і позаклітинним просторами. Підвищення катаболізму і руйнування клітин (наприклад, рабдоміоліз) зазвичай супроводжуються гиперкалиемией внаслідок виходу калію з тканин в позаклітинний простір.
причини гіперкаліємії
причини | Сприятливі | |
Надмірне споживання замінників кухонної солі або лікування КСl | хвороби нирок | анамнез |
Гіпаросмоларность крові або | Цукровий діабет | Анамнез, клінічні симптоми, осмолярність сироватки крові, вміст глюкози в крові |
недолік катехоламінів | Цукровий діабет | Ознаки блокади або дисфункції |
гемоліз | Прийом ліків, | Анамнез, виявлення серповидних |
розпад тканин | рабдоміоліз | М`язові болі, визначення активності креатинфосфокінази, аналіз |
недостатність | хвороба Аддісона | Анамнез, вміст у крові натрію. |
Селективна недостатність альдостерону | Цукровий діабет, | Анамнез, помірно виражена ниркова недостатність, метаболічний ацідоз- зміст крові калію, реніну, альдостерону |
застосування калійзберігаючих | хвороби нирок | Анамнез, сироваткова концентрація |
зниження доставки | Зменшення обсягу ціркулірую- | Анамнез, клінічні симптоми, вміст натрію в сечі |
нирковий канальцевийацідоз | Обструкція сечовивідних шляхів | Анамнез, клінічні симптоми, помірно вираженнаяпочечная недостатність, рН сечі, вміст |