Виразкова хвороба

Виразкова хвороба - Хронічне циклічно протікає захворювання, характерною ознакою якого є утворення в період загострень виразок в областях травного тракту, що контактують з активним шлунковим соком (шлунок, проксимальна частина дванадцятипалої кишки).

Епідеміологія
Виразкова хвороба широко поширена у всіх країнах світу, де 2-5% дорослого населення страждають на цю хворобу. Однак ці показники не свідчать про справжню частоті хвороби, оскільки в основному базуються на обіговості хворих за медичною допомогою. За даними патологоанатомічних досліджень, виразки і рубцеві зміни стінки шлунка і дванадцятипалої кишки, що свідчать про виразкової хвороби, виявляють в 8-10 і навіть в 20% від загального числа розтинів. Близько результати отримують при проведенні масових профілактичних оглядів.

Хвороба зустрічається переважно у чоловіків у віці до 50 років, серед міського населення реєструється в 2-3 рази частіше, ніж серед сільського. Переважає дуоденальная локалізація виразок над шлункової в загальній пропорції 4: 1. У осіб молодого віку це переважання виявляється більш вираженим і досягає 13: 1.

Особливості професійної діяльності та характер праці істотно впливають на поширеність захворювання. Виразкова хвороба частіше зустрічається у льотчиків, диспетчерів, працівників конвеєра і т. Д. Сприяють розвитку захворювання шкідливі звички (куріння, алкоголь, надмірне вживання кави) і особливості харчування (аліментарні похибки, порушення ритму прийому їжі, їжа всухом`ятку).

Етіологія і патогенез
Запропоновано безліч теорій розвитку виразкової хвороби (механічна, кислотно-пептична, запальна, судинна, кортико-вісцеральна, алергічна та ін.). Однак жодна з них не змогла повністю пояснити походження хвороби і особливості клінічного її перебігу. Тому в даний час виразкову хворобу прийнято розглядати як поліетіологічне захворювання з різними ланками ульцерогенеза.

Серед етіологічних факторів, які призводять до розвитку виразкової хвороби, виділяють:
1) спадкову предрасположенность-
2) нейропсихічного фактори-
3) аліментарні фактори-
4) шкідливі прівичкі-
5) лікарські впливу-
6) інфекцію (HP).

спадкова схильність займає найважливіше місце серед етіологічних факторів, що призводять до розвитку хвороби. При спеціальних генетичних дослідженнях виявлено, що поширеність виразкової хвороби серед родичів пробандів в 5-10 разів вище, ніж у родичів здорових людей. Встановлено ряд генетичних факторів, які реалізуються в тих чи інших ланках патогенезу. Так, спадково обумовлене збільшення маси обкладочнихклітин, їх гіперчутливість до гастрин, підвищення пепсиногена-1, розлад гастро-дуоденальної моторики сприяють пошкодження слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки-до зниження її резистентності призводить дефіцит вироблення IgA, що виконують захисну функцію, наявність HLA-антигенів В5, В15, В35 та ін. Група крові 0 (I) підвищує ризик захворювання на виразкову хворобу дванадцятипалої кишки на 30-40%, позитивний резус-фактор - на 10%, «статус несекреторов» (т. е. відсутність здатності організму секретувати антигени системи АВН) - поєднання першого і останнього фактора збільшує ймовірність захворювання в 2 1/2.

Без певної спадкової схильності важко уявити розвиток виразкової хвороби, проте ця схильність реалізується тільки при впливі додаткових несприятливих факторів (психоемоційні перевантаження, аліментарні похибки, прийом лікарських засобів, що роблять побічна ульцерогеннадію і ін.).

значення психоемоційних перевантажень у виникненні і провокуванні рецидивів виразкової хвороби підтверджується частотою захворювання у осіб, чия професія пов`язана з нервово-психічними перенапруженнями і різким почастішанням захворюваності в період великих соціальних потрясінь. Визнання вирішальної ролі нервово-психічних чинників знайшло своє відображення в кортико-вісцеральної теорії, запропонованої К. М. Биковим і І. Т. Курцину ще в 1949 р Відповідно до цієї теорії під впливом виражених емоційних навантажень слабшає гальмівний вплив кори на підкіркові центри, в яких утворюються осередки «застійного» збудження, що призводить до дезорганізації секреторної і рухової функції, трофічних змін слизової оболонки гастродуоденальної зони і в підсумку - до виразкоутворення.

З давніх-давен порушення характеру живлення відводиться важливе місце серед причин розвитку виразкової хвороби. В даний час є тенденція до недооцінки ролі аліментарного фактора в етіології хвороби. Однак повсякденний досвід вчить, що у багатьох хворих початок і рецидиви виразкової хвороби виникають після погрішностей в їжі або порушення ритму прийому їжі.

До факторів, які реалізують освіту гастродуоденальних виразок у хворих, схильних до виразкової хвороби або страждають нею, відносяться прийом лікарських засобів, надають побічна ульцерогеннадію (ацетилсаліцилова кислота, індометацин, інші нестероїдні протизапальні засоби, кортикостероїдні препарати, резерпін), а також шкідливі звички (Куріння, зловживання алкоголем, надмірне вживання кави).

Спірним залишається питання про роль HP у розвитку виразкової хвороби. Так, Ф. І. Комаров і співавт. вважають, що HP не є основним патогенетичним фактором язвообразования, а заселяє травмовану раніше слизову оболонку. Однак більшість авторів вказують на інфекційну природу принаймні у ряду хворих на виразкову болезнью- їх припущення базуються не тільки на епідеміологічних дослідженнях (виявлення HP майже у 90% хворих на виразкову хворобу пилородуоденальной локалізації), а й на те, що терапія виразкової хвороби засобами, що руйнують HP, прискорює загоєння виразки і забезпечує тривалу ремісію за рахунок регресії хронічного гастриту типу В.

З сучасних позицій патогенез виразкової хвороби розглядається як результат порушення рівноваги між факторами агресії та захисту слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки за рахунок посилення перших або зниження друге.

До агресивним факторів належать HCl, пепсин, порушення евакуації зі шлунка і дуоденогастральногорефлюкс.

Особливе місце в ульцерогенезе займає кислотно-пептичної фактор: практично відсутні випадки гастродуоденальних виразок з достовірно встановленої ахлоргідріей- виразка виникає лише в ділянках травного тракту, що контактують з активним шлунковим соком- ефективність антацидів і засобів, що блокують виділення HCl- хірургічний досвід свідчить, що виразки рецидивують тільки при збереженні шлункового кіслотовиделенія.

У механізмі язвообразования істотну роль грає і тривалість контакту кислого шлункового вмісту зі слизовою оболонкою. При затримці вмісту в шлунку внаслідок пилороспазма або стенозу воротаря створюються умови для освіти гастральной виразок, а при інтенсивному надходженні кислого вмісту в дванадцятипалу кишку ( «кислотний удар») - дуоденальних виразок.

Значення дуоденогастрального рефлюксу в патогенезі виразкової хвороби оцінюється неоднозначно. У ряді робіт було показано, що під впливом жовчних кислот і лізолецітіна дуоденального вмісту порушується бар`єрна функція слизової оболонки шлунка, що є важливою ланкою в освіті медіогастральних виразок. Висловлюється також думка, що дуоденогастральногорефлюкс служить адаптаційно-компенсаторних механізмом регуляції шлункової кислотності, що, мабуть, має місце на ранніх стадіях існування хвороби.

захисні механізми включають в себе:
1) безперервний шар примикає до епітелію гелю слизу-
2) лужний секрет, що виробляється епітеліальними клітинами, що містить бікарбонати- 3) належний кровоток-
4) здатність епітеліальних клітин до швидкого оновлення після пошкодження будь-якої природи-
5) простагландини, що забезпечують клітинну защіту-
6) імунний захист.

Найбільш істотним компонентом захисту вважають поєднане взаємодія гелю слизу і секреції бікарбонатів. Слиз секретується слізеобразующімі клітинами поверхневого епітелію і утворює тонкий шар водонерозчинного, високоеластичного гелю, який щільно пов`язаний з епітеліальних покровом і забезпечує його захист від впливу пепсину і механічних пошкоджень. Іони водню, повільно диффундирующие через гель слизу з просвіту шлунка у напрямку до поверхні епітелію, нейтралізуються бікарбонатом, який активно секретується поверхневими епітеліальними клітинами слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки. Секреція бікарбонату дозволяє утримувати рН на поверхні епітеліальних клітин на рівні 7-7,4 при рН в просвіті шлунку - 1,4-2. Порушення слизисто-двокарбонатний бар`єру створює загрозу язвообразования.

Важливу роль у підтримці резистентності слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки відіграє достатній кровотік, що забезпечує всі енергозалежніпроцеси в клітинах. Порушення кровопостачання гастродуоденальної зони, викликане різними причинами (стресові ситуації, ураження регіонарних судин, захворювання серця і легенів, що протікають з вираженою гіпоксією), сприяє ульцерации. Швидка регенерація поверхневого епітелію також розглядається як один з важливих елементів, що забезпечують досить високу резистентність слизової оболонки, а при її пошкодженні швидке загоєння дефекту. Важливе значення в бар`єрної функції слизової оболонки має апикальная мембрана клітин. Від її цілісності і безперервної обновляемости багато в чому залежить стійкість слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки.

Простагландини (похідні ненасичених кислот) відносяться до біологічно активних речовин і здійснюють роль цітопротекторов слизової оболонки гастродуоденальної зони. Механізм протективного дії простагландинів до кінця не з`ясований. Вважають, що вони забезпечують надійну стійкість слизової оболонки завдяки здатності пригнічувати вироблення НСl, стимулювати секрецію слизу
і бікарбонатів, підвищувати рівень кровотоку в слизовій оболонці і її регенераторні потенцію.

У хворих на виразкову хворобу спостерігаються різноманітні відхилення в рівні Т- і В-лімфоцитів, імуноглобулінів, комплементу в сироватці крові і інші зрушення, що вказують на порушення імунної системи. Невирішеним залишається питання про те, чи є ці порушення первинними, свого роду «пусковим механізмом» язвообразования або імунні зрушення виникають вдруге у відповідь на структурні зміни слизової оболонки гастродуоденальної зони.

Основні етіопатогенетичні ланки язвообразования.

Рівновага між факторами агресії та захисту слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки в різні фази травлення при мінливих умовах зовнішнього і внутрішнього середовища організму підтримується узгодженим взаємодією нейроендокринної системи.

У нейроендокринну систему, регулюючу діяльність органів травлення, включаються парасимпатическое ланка вегетативної нервової системи: симпатико-адреналової система-система гіпоталамус - гіпофіз - периферичні ендокринні залози і, нарешті, гастроінтестинальні гормони. Відкриття гастроінтестинальних гормонів по праву вважається одним з найбільших досягнень біології останніх років. Шлунково-кишкові гормони мають широкий спектр дії. Вони стимулюють (гастрин, бомбезин) або гальмують (соматостатин, секретин, вазоактивний кишковий пептид) вироблення НСl- збуджують (секретин, субстанція Р) або пригнічують (соматостатин, нейротензин) активну секрецію панкреатичних бікарбонатов- контролюють моторну активність шлунково-кишкового тракту (мотілін) - збільшують продукцію шлункового слизу (соматостатин, бомбезин) - підсилюють кровотік і регенеративні процеси в слизовій оболонці шлунка (гастрин). Основні етіопатогенетичні ланки розвитку гастродуоденальних виразок схематично представлені на малюнку. У генезі виразкової хвороби з локалізацією виразки в Антрален відділі шлунка і дванадцятипалої кишки (ПІЛОРОДУОДЕНАЛЬНИМИ форма) велике значення має посилення агресивних чинників, при локалізації виразки в тілі шлунка (медіогастральних форма) - ослаблення факторів захисту.