Окремі види - симптоматичні гастродуоденальні виразки
| Зміст |
|---|
| Симптоматичні гастродуоденальні виразки |
| діагноз |
| Окремі види |
| лікування |
Характеристика окремих видів симптоматичних виразок
стресовими гастродуодеіальіимі виразками прийнято позначати гострі, частіше множинні виразкові ураження шлунка, що виникають в екстремальних, критичних ситуаціях: при поширених опіках (виразка Курлінга) - черепно-мозкових травмах, нейрохірургічних операціях і крововиливах в головний мозок (виразка Кушинга) - при інфаркті міокарда- після обширних порожнинних операцій, важких поранень і травм. До факторів ризику виникнення стресових виразок відносяться гіповолемічний шок, тривала гіпотонія, важка легенева, серцева, ниркова або печінкова недостатність, сепсис.
До стресових уражень шлунка та дванадцятипалої кишки прийнято відносити не тільки гострі виразки, а й ерозії. Це пов`язано з труднощами розмежування поверхневих виразок від великих ерозій, спільністю їх генезу, які спостерігаються переходом ерозій в гострі виразки
і частим їх поєднанням.
У всьому світі відзначається збільшення частоти стресових виразок, що пояснюється:
1) зростанням важкого травматізма-
2) розвитком оперативної техніки та анестезіології, що дозволило проводити великі, раніше не здійсненні операції-
3) удосконаленням реанімації та інтенсивного лікування хворих, що знаходяться в критичних состояніях-
4) поліпшенням діагностики гастродуоденальіих виразок і результаті широкого застосування сучасних ендоскопів.
При стресових ситуаціях (поширені опіки та травми, великі операції виразкові ураження слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки розвиваються у 65-80% хворих. Стресові виразки частіше локалізуються в тілі шлунка, рідше - в його антральному відділі і цибулині дванадцятипалої кишки. Зазвичай спостерігаються множинні ураження.
Провідне зіаченіе в ульцерогенезе стресових виразок надають ішемії слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки в умовах розладу мікроциркуляції, гіповолемії, плазмовтрати і гіпотоііі- збільшення при стресі продукції АКТТ, кортикостероїдів, катехоламінів, гістамііа, здатні чинити несприятливий вплив на захисний бар`єр слизової оболонки і підсилюють кислотно-пептичної фактор порушення гастродуодеіальіой моторики (парез шлунка і кишечника, дуоденогастральногорефлюкс).
Клінічно стресові виразки рідко супроводжуються больовим синдромом і зазвичай проявляються лише з розвитком ускладнень. З ускладнень найбільш часто зустрічається кровотеча - в 15-78% випадків (суперечливість даних пов`язана з неоднорідністю обстежених груп хворих). Рідше спостерігається перфорація виразки (6-14%), відзначається її поєднання з кровотечею.
До групи лікарських виразок включають виразкові ураження слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки, що виникають при прийомі деяких лікарських засобів (ацетилсаліцилова кислота, індометацин та інші нестероїдні протизапальні засоби, кортикостероїди, резерпін).
Лікарські препарати, що володіють побічним ульцерогенної властивістю, частіше провокують рецидив виразкової хвороби або реалізують генетичну схильність до хвороби, але можуть викликати і освіту гострих множинних дефектів слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки. Більшість авторів тільки останній варіант відносять до симптоматичних гастродуоденальних виразок.
Ймовірність утворення лікарських виразок збільшується при призначенні високих доз препаратів, їх комбінацій, при тривалому лікуванні, особливо хворих з важким перебігом фонового захворювання. Найбільш виражене ульцерогеннадію надає ацетилсаліцилова кислота.
Механізм реалізації ульцерогенної дії лікарських препаратів різноманітний. Нестероїд протівовоспалітельіие кошти насамперед діють на захисний бар`єр слизової оболонки, пошкоджуючи його, змінюючи кількісний і якісний склад слизу, пригнічуючи синтез ендогенних простагландинів. Прийом резерпина сприяє виділенню деяких біологічно активних сполук (серотоніну, гніту і на і ін.), Що підвищують продукцію НСl. Дані про ульцерогеннадію кортикостероїдів суперечливі. Глюкокортикоїди посилюють продукцію НСl, змінюють якісний склад слизу, знижують швидкість відновлення поверхневого епітелію, ніж сприяють виразкоутворення. У той же час відзначається і сприятливий вплив стероїдних гормонів на слизову оболонку шлунка і дванадцятипалої кишки, пов`язане з їх лізосомальну стабілізуючим ефектом і поліпшенням трофічних процесів.
Лікарські виразки, навіть коли вони є рецидивом виразкової хвороби, нерідко протікають безсимптомно і, як всі симптоматичних гастродуоденальних виразок, часто ускладнюються кровотечею, яке може проявлятися раптово без попередніх симптомів.
До ендокринних симптоматичним виразок відносять виразкові ураження шлунка та дванадцятипалої кишки при синдромі Золлінгера-Еллісона та гиперпаратиреозе.
Синдром Золлінгера-Еллісона. Уявлення про те, що тільки гастрінпродуцірующіх пухлина підшлункової залози є зазначення причини синдрому Золлінгера-Еллісона, в даний час переглянуто. У 85- 90% хворих гастринома дійсно розташовується в підшлунковій залозі, однак у 10-15% хворих вона може локалізуватися в інших органах (в низхідній частині дванадцятипалої кишки, рідше в шлунку, печінки, селезінці). У 25% хворих синдром-Еллісона служить проявом генетично зумовленого множинного ендокринного аденоматозу I типу, при якому виявляють аденоми в підшлунковій і околощитовідних залозах, гіпофізі, надниркових.
Синдром Золлінгера-Еллісона належить до рідкісної патології (1-4 на 1 млн .. населення в рік). Хворіють переважно чоловіки у віці 20-50 років. У 60-90% випадків гастріноми є злоякісними, проте при цьому вони відрізняються повільним зростанням і пізно метастазують. Виразки у більшості хворих локалізуються в дванадцятипалій кишці, причому у 20-25% вони розташовуються в залуковічном відділі.
Вирішальна роль в утворенні гастродуоденальних виразок при синдромі Золлінгера-Еллісона належить різкою гіперпродукції НСl, обумовленої підвищеним виробленням гастрину.
На можливість розвитку синдрому Золлінгера-Еллісона у хворих на виразкову хворобу вказують:
1) виразки, що мають сімейний характер, множинні, розташовані в постбульбарной частини дванадцятипалої кишки, часто рецидивні, резистентні до досить наполегливої терапії-
2) пептичні виразки кукси після резекції з приводу виразкової хвороби, анастомозу худої кишки.
Важливою діагностичною ознакою є високий рівень базальної кислотної продукції (більше 15 ммоль / год для неоперованих хворих і 5 ммоль / год і вище для прооперованих). Абсолютне значення для діагнозу синдрому Золлінгера-Еллісона має підвищення рівня гастрину в сироватці крові до 1000 нг / мл. При більш низьких показниках проводять провокаційні тести, найбільш інформативна секретінового проба. Підвищення рівня гастрину в сироватці крові більше 200 нг / мл після внутрішньом`язового введення 2 ME секретину свідчить на користь синдрому Золлінгера-Еллісона.
Гастродуоденальні виразки у хворих на первинний гиперпаратиреозом зустрічаються в 10 разів частіше, ніж виразкова хвороба серед решти населення. Виразки зазвичай бувають хронічними, локалізуються в цибулині дванадцятипалої кишки, відрізняються завзятістю течії.
Виразкоутворення при гиперпаратиреозе пояснюється збільшенням продукції НCl і підвищенням моторної функції шлунка у відповідь на гіперкальціємію, негативна дія на слизову оболонку надає і сам паратгормон.
Гиперпаратиреоз як причина утворення гастродуоденальних виразок нерідко тривало залишається нерозпізнаним. При частому рецидивуванні гастродуоденальних виразок у хворих на сечокам`яну хворобу слід думати про можливість гіперпаратіреоеа і цілеспрямовано оглядати область паращитовидних залоз, досліджувати обмін кальцію і фосфору, рівень паратгормону, проводити рентгенографію кісток. Гіперкальціємія і гіпокальціурія, зниження рівня фосфору в крові і посилення його екскреції з сечею, підвищення рівня паратгормона, виявлення остеопорозу і кіст на рентгенограмах кісток дозволяють діагностувати гиперпаратиреоз. Пухлина паращитовидної залози вдається пальпувати приблизно в 20% випадків.
До групи симптоматичних гастродуоденальних виразок при захворюваннях внутрішніх органів включають виразкові ураження шлунка та дванадцятипалої кишки, що виникають на тлі інших захворювань.
Гастродуоденальні виразки у хворих із захворюваннями серцево-судинної системи можуть утворюватися при декомпенсації кровообігу, на тлі гіпертонічної хвороби та атеросклеротичного ураження черевної аорти та її вісцеральних гілок.
Трофічні виразки, що розвинулися у хворих з декомпенсацією кровообігу, частіше локалізуються в шлунку, бувають множинними, нерідко спостерігаються гігантські виразки діаметром більше 3 см. Пенетрация і перфорація виразок зустрічаються рідко, характерні кровотечі. Саме шлунково-кишкова кровотеча зазвичай виявляється провідним симптомом виразкової поразки у хворих з кардіальної декомпенсацією.
Освіта гастродуоденальних виразок у хворих на гіпертонічну хворобу А. Л. Гребенів та співавт. (1983, 1987) пов`язують з поразкою судин слизової оболонки по типу «гіпертонічної микроангиопатии». У цих випадках розвиваються хронічні виразки. Гострі виразки зазвичай виникають на тлі важких гіпертонічних кризів. Прийом резерпина хворими, у яких гіпертонічна хвороба поєднується з виразковою хворобою, може привести до рецидиву виразки шлунка або дванадцятипалої кишки.
Великі виразки шлунка, що виникли в осіб старше 60 років на тлі атеросклеротичного ураження черевної аорти та її вісцеральних гілок, прийнято відносити до «старечим». «Старечі» виразки характеризуються коротким анамнезом, стертою і виразок до консервативного лікування і неможливості видалити пухлинний вузол проводиться.
При симптоматичних гастродуоденальних виразок, що розвиваються на тлі інших захворювань внутрішніх органів, важливе місце відводиться комплексної терапії основного захворювання, боротьбі з гіпоксією, серцево-судинними порушеннями, нирковою недостатністю і т. д. Безпосередня терапія гастродуо-денального виразок повинна проводитися з урахуванням механізмів ульцерогенеза. При трофічних виразках, крім традиційної терапії, призначають препарати, що покращують мікроциркуляцію і процеси регенерації (солкосерил внутрішньом`язово по 2 мл 2 рази на день протягом 2 тижнів, а потім всередину по 100 г 3 рази на день протягом 1-2 тижнів-трентал всередину по 100 мг 3 рази на день протягом 3-4 тижнів), хороший результат дає ГБО. У випадках поганого загоєння виразок доцільно застосовувати місцеве лікування через ендоскоп (обколювання виразкового дефекту різними лікарськими засобами, опромінення гелій-неоновим лазером, червоним некогерентним світлом). Слід мати на увазі, що деякі ліки можуть надавати токсичну дію на ряд органів. Так, препарати вісмуту (вікалін, викаир, Ротер, де-нол) не рекомендується призначати при захворюванні нирок, гепатотоксическими властивостями володіє циметидин і його не слід застосовувати при гепатогенних виразках.
