Етіологія - медперсоналу про сибірку

Збудник сибірської виразки - аероб і факультативний анаероб. B.ahnthracis існує в двох формах - спорової і бацилярних (вегетативної). ` Вегетативна форма цього мікроба - нерухома Грам-позитивна бактерія 5-8 мкм і шириною 1.5-2 мкм з характерними &ldquo-обрубаними" кінцями. В мазках з органів вона розташовується в поодинці, попарно або короткими ланцюжками, а в мазках з рідких середовищ - у вигляді довгих ланцюжків, що мають схожість з бамбуковою гілочкою. Сібіреязвенние бацили добре ростуть на звичайних поживних середовищах: м`ясо-пептонном бульйоні, м`ясо-пептонном агарі, м`ясо-пептонном желатині, вуглеводних середовищах, середовищах з молоком або з екстрактами з насіння рослин, середовищі Хоттингера і ін. Головним, умовою, культивування мікробів є обов`язкове наявність амінокислот при вільному доступі кисню, підтримка pH середовища в межах 6-8.5 і температури від 35 ° С до 37 ° С.
Поза організмом тварини і людини сібіреязвенние бацили перетворюються в суперечки. Необхідними умовами для спороутворення є доступ кисню повітря і зниження температури навколишнього середовища до 35-30 ° С. У грунті стаціонарнонеблагополучних вогнищ, особливо з каштановими і чорноземними землями, суперечки, зберігаючи здатність до вегетації, можуть переживати до 82 років. При створенні оптимальних температурних і хімічних умов вони вегетують, особливо в зоні помірного клімату в весняно-літню пору року, підтримуючи таким чином існування вогнища і зберігаючи свій біологічний вид (К.А.Міротворскій. 1973: Додати В.І. Покровський. Б.Л .Черкасскій, С.П.Бургасов. 1983 і ін.) Ще Р. Кох і Л.Пастер стверджували, що спорообразование - це видове пристосування мікроорганізмів до несприятливих умов навколишнього середовища в боротьбі за існування (цит. за П.Н.Бургасов. Г.І.Рожков, 1984).
При попаданні в організм чутливого тварини або людини сібіреязвенние суперечки вегетируют і збудник повертається в біологічно активний стан. &ldquo-пробуджує&rdquo- факторами є теплова активація і волога. Стимулюють вегетацію амінокислоти субстрату, особливо изолейцин, валін, лейцин, протеолітичніферменти і доступ вільного кисню. Так. прогрівання інфікованого продукту при температурі 66-70 ° С протягом 30 хв. стимулює проростання суперечка, а при 30 ° С і pH 7,0 вже через півгодини вегетирует до 70"»Життєздатних спор. В комфортних умовах внутрішнього середовища неімунного і чутливого організму проростання суперечка до фази поділу материнської клітини відбувається за 2-2.5 години (П.Н.Бургасов, Г, І.Рижков. 1984).
Сібіреязвенние палички зазвичай розмножуються в геометричній прогресії, але освіту мікробних конгломератів, гіпоксія в середовищі і тканинах, защелачивание середовища продуктами розпаду білка і амінокислот пригнічують цей процес (П.Н.Бургасов. 1970).
Резистентність вегетативних і спорових форм збудника сибірської виразки дуже різна. Так, суперечки в грунті, у воді природних водойм, в висохлих фекаліях тварин зберігають життєздатність десятки років. Місяці і роки вони можуть переживати в шкурах тварин, в шерсті і щетині, в кістковій і кров`яної борошні. Після кип`ятіння протягом п`яти хвилин суперечки здатні вегетувати. Вони гинуть при 110 ° С через 5-10 хвилин, а сухий жар з температурою до 140 градусів переносять до третьої години. Промені УФО вбивають спорові В. anthracis через 18-20 годин. Встановлено високу резистентність спор до дезінфікуючих речовин. Так, в 10% розчині хлораміну вони виживають до 40 днів, в освітленому розчині хлорного вапна з 5% активного хлору - протягом 1 години, в 5% розчині формальдегіду - до 45 хвилин.
Вегетативні форми сибіркових бацил гинуть при 55 ° С через 40 хвилин, при 60 ° С через 15 хвилин, і при кип`ятінні - миттєво. Негативні температури палички сибірської виразки переносять дещо краще, ніж позитивні. Так. при -10 ° С вони збереженість життєздатність до 24 днів, при -24 ° С - до 12 днів. Пряме сонячне світло і промені УФО вбивають вегетативні форми збудника сибірської виразки за 3-7 годин (І.І.Елкін. 1973 і ін.)
Вірулентні бацили сибірської виразки в організмі чутливого і неімунного тваринного НЛМ людини протягом короткого часу утворюють капсулу (К.Д.Пяткін, 1980). в той час, як в організмі нечутливих тварин капсулообразованія не відбувається. Капсульний антиген і продукти клітинного розпаду, зокрема поліглютаміновая кислота, пригнічують фагоцитоз і Сегрегаційний функцію клітин РЕМ, що беруть участь в руйнуванні токсинів (П.І.Кіселев. 1971: Додати М.М. Гінзбург. Ю.М. Федотова, 1963).
Smith Н. із співавт. (1955. 1958. 1960) встановили, що в організмі неімунного тваринного бацили сибірської виразки виробляють екзотоксин, який представляє собою біохімічний комплекс, що складається з трьох компонентів, що відрізняються структурою і функцією. Найбільшою токсичної активністю володіють свежевегетіровавшіе мікроби (П.Н. Бургас, Г.І. Рижков. 1907- І.К.Мусабаев. 1987 і ін.)
Виділяються в процесі розмноження і дезінтеграції бацил протеази, ліпаза, муциназа і інші речовини, володіють токсичними властивостями. Таким чином, збудник сибірської виразки відноситься до екзо- ендотоксичний групі мікробів, до якої віднесено стрептококи, стафілококи, шигелла Григор`єва-Шига. деякі серовар сальмонел, синьогнійна паличка (В.Г.Бочордшвівлі. 1988).
Екзотоксин сибіркових мікробів складається з трьох компонентів, кожен з яких окремо не робить шкідливої дії на тканини і органи. Ці компоненти отримали назву &ldquo-набряклий фактор&rdquo- (ОФ), &ldquo-летальний фактор" (ЛФ) і "захисний фактор" або захисний антиген (ЗА). Останній з них, тобто ЗА. є активатором перших двох. Встановлено, що введення суміші ОФ і ЗА обумовлює у експериментальних тварин підвищену проникність капілярів і розвиток місцевого набряку. Ця суміш не має загальнотоксичну дію, але іммуногена. Введення ЛФ% сприяє пригніченню іммуногеніості суміші ОФ і ЗА. Попереднє введення мишам ЗА блокує токсигенность цільного екзотоксину. Smith Н. із співавт. (Див. Таблицю 1) встановили, що цілісний екзотоксин, також як і очищений ЗА. в організмі тварини фіксується одними і тими ж чутливими тканинними структурами. Ця фіксація відбувається тільки за допомогою захисного антигену.
Одночасне введення всіх компонентів сибиреязвенного екзотоксину різко пригнічує фагоцитоз, викликає набряк тканин, обумовлює формування імунітету і загибель піддослідних тварин, чутливих до цієї інфекції. Адсорбція токсину клітинами РЕС призводить до виходу з них ряду високоактивних ферментів - фосфоглюкозоізомерази, глютамат-оксалацетаттрансамінази і ін.
У структурі вірулентних сибіркових бацил виявлені володіють токсичною дією речовини (П.Н.Кіселев. 1971):

1. коллагеназа (викликає пошкодження сполучної тканини, руйнування колагену і проколагену);
2. протеази (ушкоджують білкові структури клітин);
3. лейкоцідін (фермент ДНК-аза, що руйнує лейкоцити і макрофаги);
4. антіфігіни (полісахариди і продукти їх розпаду, капсульний поліпептид, що порушують функцію клітин РЕМ і пригнічують фагоцитоз);
5. ліпаза (руйнує ліпіди, ліпопротеїдні мембрани клітин);
6. фибринолизин (перешкоджає згортанню крові).

Таблиця 1
Досвід Н.Smith, J.Stenley, 1962 (цит. Але П.Н.Бургасов і Г.І.Рожков, 1984).

ЗА - протектівний (захисний) антиген екзотоксину B.anihrucis ЛФ - летальний фактор екзотоксину B.anihracis Цілісний екзотоксин B.anihracis - суміш ЗА + ЛФ + ОФ ОФ - фактор набряку
Соматичний полісахаридних антиген сибіркових мікробів термостабилен, які тривалий час зберігається в шкірі, щетині і виявляється в реакції кольцепреціпітаціі по Асколі (К.Д. Пяткіна з співавт .. 1980).
Капсульний поліпептид і соматичний полісахарид вегетативних форм сибіркових бацил є гаптенами (М. Вайкулеску, 1964 і ін.)
Певне клінічної значення має факт можливого утворення антібіоотікоустойчівих мутантів сибіркових мікробів, адаптованих до пеніциліну, стрептоміцину, тетрацикліну. Вірулентні мутанти бацил можуть виділятися в зовнішнє середовище імунізованих тварин (П.Н.Бургасов з співавт., 1984).

Відео: У Караганді з`ясовують причини зараження сибірки